RU2503449C1 - Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products - Google Patents
Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products Download PDFInfo
- Publication number
- RU2503449C1 RU2503449C1 RU2013107857/15A RU2013107857A RU2503449C1 RU 2503449 C1 RU2503449 C1 RU 2503449C1 RU 2013107857/15 A RU2013107857/15 A RU 2013107857/15A RU 2013107857 A RU2013107857 A RU 2013107857A RU 2503449 C1 RU2503449 C1 RU 2503449C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- solution
- amount
- vitamin
- mixture containing
- drug
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 39
- 238000001802 infusion Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 230000000506 psychotropic effect Effects 0.000 title claims abstract description 13
- 240000004308 marijuana Species 0.000 title abstract description 18
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title abstract description 12
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 26
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims abstract description 22
- 239000000203 mixture Substances 0.000 claims abstract description 22
- GMZVRMREEHBGGF-UHFFFAOYSA-N Piracetam Chemical compound NC(=O)CN1CCCC1=O GMZVRMREEHBGGF-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 21
- 229960004526 piracetam Drugs 0.000 claims abstract description 21
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 claims abstract description 17
- CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L Magnesium sulfate Chemical compound [Mg+2].[O-][S+2]([O-])([O-])[O-] CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims abstract description 16
- WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M Potassium chloride Chemical compound [Cl-].[K+] WCUXLLCKKVVCTQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 16
- 239000008103 glucose Substances 0.000 claims abstract description 16
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 13
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 13
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims abstract description 11
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims abstract description 11
- LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N pyridoxine Chemical compound CC1=NC=C(CO)C(CO)=C1O LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 11
- FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N aminophylline Chemical compound NCCN.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2 FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 10
- 229960003556 aminophylline Drugs 0.000 claims abstract description 9
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 9
- 229910052943 magnesium sulfate Inorganic materials 0.000 claims abstract description 8
- 235000019341 magnesium sulphate Nutrition 0.000 claims abstract description 8
- 239000001103 potassium chloride Substances 0.000 claims abstract description 8
- 235000011164 potassium chloride Nutrition 0.000 claims abstract description 8
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 229960003495 thiamine Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 claims abstract description 6
- 229940011671 vitamin b6 Drugs 0.000 claims abstract description 5
- RADKZDMFGJYCBB-UHFFFAOYSA-N pyridoxal hydrochloride Natural products CC1=NC=C(CO)C(C=O)=C1O RADKZDMFGJYCBB-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 239000011726 vitamin B6 Substances 0.000 claims abstract description 4
- 235000019158 vitamin B6 Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 229930003451 Vitamin B1 Natural products 0.000 claims abstract 2
- DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M thiamine hydrochloride Chemical compound Cl.[Cl-].CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract 2
- 235000010374 vitamin B1 Nutrition 0.000 claims abstract 2
- 239000011691 vitamin B1 Substances 0.000 claims abstract 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 claims description 45
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 23
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 claims description 12
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 claims description 10
- 235000005607 chanvre indien Nutrition 0.000 claims description 9
- 235000002639 sodium chloride Nutrition 0.000 claims description 9
- 235000012766 Cannabis sativa ssp. sativa var. sativa Nutrition 0.000 claims description 8
- 235000012765 Cannabis sativa ssp. sativa var. spontanea Nutrition 0.000 claims description 8
- 235000009120 camo Nutrition 0.000 claims description 7
- 239000011487 hemp Substances 0.000 claims description 7
- 239000000644 isotonic solution Substances 0.000 claims description 6
- 229960002668 sodium chloride Drugs 0.000 claims description 4
- 229960003390 magnesium sulfate Drugs 0.000 claims description 3
- 244000025254 Cannabis sativa Species 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 42
- 229940079593 drug Drugs 0.000 abstract description 35
- 206010013663 drug dependence Diseases 0.000 abstract description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 9
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 abstract description 8
- 208000011117 substance-related disease Diseases 0.000 abstract description 7
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 4
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 abstract description 3
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 17
- 208000007271 Substance Withdrawal Syndrome Diseases 0.000 description 15
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 14
- JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N thiamine Chemical compound CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 13
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 11
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 10
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 10
- 230000008569 process Effects 0.000 description 10
- 238000011161 development Methods 0.000 description 8
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 8
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 8
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 8
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 8
- 230000006870 function Effects 0.000 description 8
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 8
- CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N Ozone Chemical compound [O-][O+]=O CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 230000009471 action Effects 0.000 description 7
- 208000002894 beriberi Diseases 0.000 description 7
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 7
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 6
- NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N Histamine Chemical compound NCCC1=CN=CN1 NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 206010048010 Withdrawal syndrome Diseases 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 6
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 6
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 6
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 6
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 6
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 6
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 6
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 6
- ZFXYFBGIUFBOJW-UHFFFAOYSA-N theophylline Chemical compound O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2 ZFXYFBGIUFBOJW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 206010012335 Dependence Diseases 0.000 description 5
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 5
- 201000007930 alcohol dependence Diseases 0.000 description 5
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 5
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 5
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 5
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 5
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 5
- -1 pentalgin Chemical compound 0.000 description 5
- 230000009897 systematic effect Effects 0.000 description 5
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 239000011721 thiamine Substances 0.000 description 5
- 235000019157 thiamine Nutrition 0.000 description 5
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 4
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 4
- 208000028017 Psychotic disease Diseases 0.000 description 4
- 206010047601 Vitamin B1 deficiency Diseases 0.000 description 4
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 4
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 4
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 4
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 4
- 229940088598 enzyme Drugs 0.000 description 4
- OVBPIULPVIDEAO-LBPRGKRZSA-N folic acid Chemical compound C=1N=C2NC(N)=NC(=O)C2=NC=1CNC1=CC=C(C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(O)=O)C=C1 OVBPIULPVIDEAO-LBPRGKRZSA-N 0.000 description 4
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 4
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 4
- 239000011777 magnesium Substances 0.000 description 4
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 4
- QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N serotonin Chemical compound C1=C(O)C=C2C(CCN)=CNC2=C1 QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 4
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 4
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- RBCOYOYDYNXAFA-UHFFFAOYSA-L (5-hydroxy-4,6-dimethylpyridin-3-yl)methyl phosphate Chemical compound CC1=NC=C(COP([O-])([O-])=O)C(C)=C1O RBCOYOYDYNXAFA-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 3
- 206010001497 Agitation Diseases 0.000 description 3
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 3
- 241000722948 Apocynum cannabinum Species 0.000 description 3
- 208000000412 Avitaminosis Diseases 0.000 description 3
- 206010006784 Burning sensation Diseases 0.000 description 3
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 3
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 3
- 241000196324 Embryophyta Species 0.000 description 3
- GVGLGOZIDCSQPN-PVHGPHFFSA-N Heroin Chemical compound O([C@H]1[C@H](C=C[C@H]23)OC(C)=O)C4=C5[C@@]12CCN(C)[C@@H]3CC5=CC=C4OC(C)=O GVGLGOZIDCSQPN-PVHGPHFFSA-N 0.000 description 3
- 206010021135 Hypovitaminosis Diseases 0.000 description 3
- 206010024264 Lethargy Diseases 0.000 description 3
- 206010028347 Muscle twitching Diseases 0.000 description 3
- 206010029240 Neuritis Diseases 0.000 description 3
- DFPAKSUCGFBDDF-UHFFFAOYSA-N Nicotinamide Chemical compound NC(=O)C1=CC=CN=C1 DFPAKSUCGFBDDF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 3
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000005428 Thiamine Deficiency Diseases 0.000 description 3
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 3
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 3
- 230000009102 absorption Effects 0.000 description 3
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 3
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 3
- 231100001133 acute intoxication condition Toxicity 0.000 description 3
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 3
- 206010003549 asthenia Diseases 0.000 description 3
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 3
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 3
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 3
- 239000003557 cannabinoid Substances 0.000 description 3
- 229930003827 cannabinoid Natural products 0.000 description 3
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 3
- 230000002354 daily effect Effects 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 229960002069 diamorphine Drugs 0.000 description 3
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 3
- 230000001882 diuretic effect Effects 0.000 description 3
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 3
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 3
- 229960001340 histamine Drugs 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 3
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 3
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 3
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 3
- 230000002232 neuromuscular Effects 0.000 description 3
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 3
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 230000008327 renal blood flow Effects 0.000 description 3
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 3
- 239000002594 sorbent Substances 0.000 description 3
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 3
- 229960003080 taurine Drugs 0.000 description 3
- 229960000278 theophylline Drugs 0.000 description 3
- YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N thiamine(1+) diphosphate chloride Chemical compound [Cl-].CC1=C(CCOP(O)(=O)OP(O)(O)=O)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N YXVCLPJQTZXJLH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 3
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 3
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 3
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 3
- 235000019160 vitamin B3 Nutrition 0.000 description 3
- 239000011708 vitamin B3 Substances 0.000 description 3
- 208000030401 vitamin deficiency disease Diseases 0.000 description 3
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 3
- SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N (-)-norepinephrine Chemical compound NC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 2
- GHOKWGTUZJEAQD-ZETCQYMHSA-N (D)-(+)-Pantothenic acid Chemical compound OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(O)=O GHOKWGTUZJEAQD-ZETCQYMHSA-N 0.000 description 2
- MOMJYWJXUNIBGJ-UHFFFAOYSA-N 4-dimethoxyphosphoryl-4-methylpentan-2-one Chemical compound COP(=O)(OC)C(C)(C)CC(C)=O MOMJYWJXUNIBGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- CGMJQQJSWIRRRL-UHFFFAOYSA-N 7-bromo-5-(2-chlorophenyl)-1,3-dihydro-1,4-benzodiazepin-2-one Chemical compound ClC1=CC=CC=C1C1=NCC(=O)NC2=CC=C(Br)C=C12 CGMJQQJSWIRRRL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002942 Apathy Diseases 0.000 description 2
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 206010065369 Burnout syndrome Diseases 0.000 description 2
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 2
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 2
- 206010012218 Delirium Diseases 0.000 description 2
- 206010012289 Dementia Diseases 0.000 description 2
- 208000020401 Depressive disease Diseases 0.000 description 2
- 229920002307 Dextran Polymers 0.000 description 2
- 208000002087 Endarteritis Diseases 0.000 description 2
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 241000282414 Homo sapiens Species 0.000 description 2
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N Hydrochloric acid Chemical compound Cl VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 2
- 150000000996 L-ascorbic acids Chemical class 0.000 description 2
- CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N Magnesium oxide Chemical compound [Mg]=O CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010028289 Muscle atrophy Diseases 0.000 description 2
- OVBPIULPVIDEAO-UHFFFAOYSA-N N-Pteroyl-L-glutaminsaeure Natural products C=1N=C2NC(N)=NC(=O)C2=NC=1CNC1=CC=C(C(=O)NC(CCC(O)=O)C(O)=O)C=C1 OVBPIULPVIDEAO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- BAWFJGJZGIEFAR-NNYOXOHSSA-N NAD zwitterion Chemical compound NC(=O)C1=CC=C[N+]([C@H]2[C@@H]([C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H](O)[C@@H](O3)N3C4=NC=NC(N)=C4N=C3)O)O2)O)=C1 BAWFJGJZGIEFAR-NNYOXOHSSA-N 0.000 description 2
- 208000004224 Opium Dependence Diseases 0.000 description 2
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N Pyruvic acid Chemical compound CC(=O)C(O)=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010043169 Tearfulness Diseases 0.000 description 2
- 102000014701 Transketolase Human genes 0.000 description 2
- 108010043652 Transketolase Proteins 0.000 description 2
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- ZSLZBFCDCINBPY-ZSJPKINUSA-N acetyl-CoA Chemical compound O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCSC(=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 ZSLZBFCDCINBPY-ZSJPKINUSA-N 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 description 2
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 description 2
- 208000029650 alcohol withdrawal Diseases 0.000 description 2
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001773 anti-convulsant effect Effects 0.000 description 2
- 230000002921 anti-spasmodic effect Effects 0.000 description 2
- 239000000935 antidepressant agent Substances 0.000 description 2
- 229940005513 antidepressants Drugs 0.000 description 2
- 239000000164 antipsychotic agent Substances 0.000 description 2
- 229940005529 antipsychotics Drugs 0.000 description 2
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 description 2
- 206010003230 arteritis Diseases 0.000 description 2
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 2
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 2
- 150000001720 carbohydrates Chemical group 0.000 description 2
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 2
- 229940097217 cardiac glycoside Drugs 0.000 description 2
- 239000002368 cardiac glycoside Substances 0.000 description 2
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 2
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- OROGSEYTTFOCAN-DNJOTXNNSA-N codeine Chemical compound C([C@H]1[C@H](N(CC[C@@]112)C)C3)=C[C@H](O)[C@@H]1OC1=C2C3=CC=C1OC OROGSEYTTFOCAN-DNJOTXNNSA-N 0.000 description 2
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 description 2
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 2
- 239000000084 colloidal system Substances 0.000 description 2
- 230000009193 crawling Effects 0.000 description 2
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 2
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 2
- AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N diazepam Chemical compound N=1CC(=O)N(C)C2=CC=C(Cl)C=C2C=1C1=CC=CC=C1 AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L disodium butanedioate (2R,3R,4R,5S)-6-(methylamino)hexane-1,2,3,4,5-pentol Chemical compound [Na+].C(CCC(=O)[O-])(=O)[O-].CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO.[Na+] AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L 0.000 description 2
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 2
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 2
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 2
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 2
- 230000029142 excretion Effects 0.000 description 2
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 2
- 239000003925 fat Substances 0.000 description 2
- 235000019197 fats Nutrition 0.000 description 2
- 229960000304 folic acid Drugs 0.000 description 2
- 235000019152 folic acid Nutrition 0.000 description 2
- 239000011724 folic acid Substances 0.000 description 2
- 239000007789 gas Substances 0.000 description 2
- 230000035876 healing Effects 0.000 description 2
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 2
- 206010021654 increased appetite Diseases 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 2
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 2
- 229960003284 iron Drugs 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 2
- 210000002414 leg Anatomy 0.000 description 2
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- BQJCRHHNABKAKU-KBQPJGBKSA-N morphine Chemical compound O([C@H]1[C@H](C=C[C@H]23)O)C4=C5[C@@]12CCN(C)[C@@H]3CC5=CC=C4O BQJCRHHNABKAKU-KBQPJGBKSA-N 0.000 description 2
- 230000020763 muscle atrophy Effects 0.000 description 2
- 201000000585 muscular atrophy Diseases 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 150000002814 niacins Chemical class 0.000 description 2
- 239000002664 nootropic agent Substances 0.000 description 2
- 229960002748 norepinephrine Drugs 0.000 description 2
- SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N norepinephrine Natural products NCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003204 osmotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 229960001476 pentoxifylline Drugs 0.000 description 2
- 230000008447 perception Effects 0.000 description 2
- 229940049721 phenazepam Drugs 0.000 description 2
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 2
- 239000000843 powder Substances 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 230000007425 progressive decline Effects 0.000 description 2
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 2
- 208000020016 psychiatric disease Diseases 0.000 description 2
- 239000003368 psychostimulant agent Substances 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 201000000980 schizophrenia Diseases 0.000 description 2
- 239000000932 sedative agent Substances 0.000 description 2
- 229940076279 serotonin Drugs 0.000 description 2
- 230000035939 shock Effects 0.000 description 2
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 2
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 2
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 2
- 229930002534 steroid glycoside Natural products 0.000 description 2
- 150000008143 steroidal glycosides Chemical class 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 229960002363 thiamine pyrophosphate Drugs 0.000 description 2
- 235000008170 thiamine pyrophosphate Nutrition 0.000 description 2
- 239000011678 thiamine pyrophosphate Substances 0.000 description 2
- 230000017423 tissue regeneration Effects 0.000 description 2
- 230000003195 tocolytic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001256 tonic effect Effects 0.000 description 2
- 238000012549 training Methods 0.000 description 2
- 239000003204 tranquilizing agent Substances 0.000 description 2
- 230000002936 tranquilizing effect Effects 0.000 description 2
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 2
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 2
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 2
- 235000019156 vitamin B Nutrition 0.000 description 2
- 239000011720 vitamin B Substances 0.000 description 2
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N (R)-carnitine Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC([O-])=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N 0.000 description 1
- WSPOMRSOLSGNFJ-AUWJEWJLSA-N (Z)-chlorprothixene Chemical compound C1=C(Cl)C=C2C(=C/CCN(C)C)\C3=CC=CC=C3SC2=C1 WSPOMRSOLSGNFJ-AUWJEWJLSA-N 0.000 description 1
- SPCKHVPPRJWQRZ-UHFFFAOYSA-N 2-benzhydryloxy-n,n-dimethylethanamine;2-hydroxypropane-1,2,3-tricarboxylic acid Chemical compound OC(=O)CC(O)(C(O)=O)CC(O)=O.C=1C=CC=CC=1C(OCCN(C)C)C1=CC=CC=C1 SPCKHVPPRJWQRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108010021680 2-oxoglutarate decarboxylase Proteins 0.000 description 1
- MSTNYGQPCMXVAQ-KIYNQFGBSA-N 5,6,7,8-tetrahydrofolic acid Chemical compound N1C=2C(=O)NC(N)=NC=2NCC1CNC1=CC=C(C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(O)=O)C=C1 MSTNYGQPCMXVAQ-KIYNQFGBSA-N 0.000 description 1
- 208000000187 Abnormal Reflex Diseases 0.000 description 1
- 206010050013 Abulia Diseases 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 1
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000005273 Canna coccinea Nutrition 0.000 description 1
- 240000008555 Canna flaccida Species 0.000 description 1
- 206010065559 Cerebral arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008190 Cerebrovascular accident Diseases 0.000 description 1
- 206010058842 Cerebrovascular insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010008469 Chest discomfort Diseases 0.000 description 1
- GHOKWGTUZJEAQD-UHFFFAOYSA-N Chick antidermatitis factor Natural products OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(O)=O GHOKWGTUZJEAQD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 1
- NBSCHQHZLSJFNQ-GASJEMHNSA-N D-Glucose 6-phosphate Chemical compound OC1O[C@H](COP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]1O NBSCHQHZLSJFNQ-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010013654 Drug abuse Diseases 0.000 description 1
- 206010052804 Drug tolerance Diseases 0.000 description 1
- 206010013954 Dysphoria Diseases 0.000 description 1
- 241000792859 Enema Species 0.000 description 1
- PIICEJLVQHRZGT-UHFFFAOYSA-N Ethylenediamine Chemical compound NCCN PIICEJLVQHRZGT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- VFRROHXSMXFLSN-UHFFFAOYSA-N Glc6P Natural products OP(=O)(O)OCC(O)C(O)C(O)C(O)C=O VFRROHXSMXFLSN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229920002527 Glycogen Polymers 0.000 description 1
- 239000004866 Hashish Substances 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 208000003698 Heroin Dependence Diseases 0.000 description 1
- 208000007514 Herpes zoster Diseases 0.000 description 1
- 235000015928 Hibiscus cannabinus Nutrition 0.000 description 1
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 1
- 108010003272 Hyaluronate lyase Proteins 0.000 description 1
- 102000001974 Hyaluronidases Human genes 0.000 description 1
- 208000029422 Hypernatremia Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 201000001916 Hypochondriasis Diseases 0.000 description 1
- 208000019025 Hypokalemia Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K IDP(3-) Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)O[C@H]1N1C(N=CNC2=O)=C2N=C1 JPXZQMKKFWMMGK-KQYNXXCUSA-K 0.000 description 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 description 1
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 description 1
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 1
- YQEZLKZALYSWHR-UHFFFAOYSA-N Ketamine Chemical compound C=1C=CC=C(Cl)C=1C1(NC)CCCCC1=O YQEZLKZALYSWHR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229930194542 Keto Natural products 0.000 description 1
- 208000006264 Korsakoff syndrome Diseases 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N L-Cysteine Chemical compound SC[C@H](N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N L-glutamine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N L-methionine Chemical compound CSCC[C@H](N)C(O)=O FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 1
- COLNVLDHVKWLRT-QMMMGPOBSA-N L-phenylalanine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC1=CC=CC=C1 COLNVLDHVKWLRT-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 1
- QIVBCDIJIAJPQS-VIFPVBQESA-N L-tryptophane Chemical compound C1=CC=C2C(C[C@H](N)C(O)=O)=CNC2=C1 QIVBCDIJIAJPQS-VIFPVBQESA-N 0.000 description 1
- OUYCCCASQSFEME-QMMMGPOBSA-N L-tyrosine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC1=CC=C(O)C=C1 OUYCCCASQSFEME-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 208000002720 Malnutrition Diseases 0.000 description 1
- 208000027530 Meniere disease Diseases 0.000 description 1
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 1
- 208000010428 Muscle Weakness Diseases 0.000 description 1
- 206010028372 Muscular weakness Diseases 0.000 description 1
- 208000000112 Myalgia Diseases 0.000 description 1
- 208000006550 Mydriasis Diseases 0.000 description 1
- UBQYURCVBFRUQT-UHFFFAOYSA-N N-benzoyl-Ferrioxamine B Chemical compound CC(=O)N(O)CCCCCNC(=O)CCC(=O)N(O)CCCCCNC(=O)CCC(=O)N(O)CCCCCN UBQYURCVBFRUQT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- XJLXINKUBYWONI-NNYOXOHSSA-N NADP zwitterion Chemical compound NC(=O)C1=CC=C[N+]([C@H]2[C@@H]([C@H](O)[C@@H](COP([O-])(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](O3)N3C4=NC=NC(N)=C4N=C3)O)O2)O)=C1 XJLXINKUBYWONI-NNYOXOHSSA-N 0.000 description 1
- 201000009053 Neurodermatitis Diseases 0.000 description 1
- 102000043141 Nuclear RNA Human genes 0.000 description 1
- 108020003217 Nuclear RNA Proteins 0.000 description 1
- 102000003840 Opioid Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108090000137 Opioid Receptors Proteins 0.000 description 1
- 208000026251 Opioid-Related disease Diseases 0.000 description 1
- 239000008896 Opium Substances 0.000 description 1
- 206010033546 Pallor Diseases 0.000 description 1
- 206010033645 Pancreatitis Diseases 0.000 description 1
- 240000001090 Papaver somniferum Species 0.000 description 1
- 235000008753 Papaver somniferum Nutrition 0.000 description 1
- 206010033799 Paralysis Diseases 0.000 description 1
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 1
- 208000027089 Parkinsonian disease Diseases 0.000 description 1
- 206010034010 Parkinsonism Diseases 0.000 description 1
- 102000035195 Peptidases Human genes 0.000 description 1
- 108091005804 Peptidases Proteins 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005374 Poisoning Diseases 0.000 description 1
- 206010036105 Polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 241001282135 Poromitra oscitans Species 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- 201000004681 Psoriasis Diseases 0.000 description 1
- 206010037423 Pulmonary oedema Diseases 0.000 description 1
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M Pyruvate Chemical group CC(=O)C([O-])=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 108010011939 Pyruvate Decarboxylase Proteins 0.000 description 1
- 206010037779 Radiculopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000003782 Raynaud disease Diseases 0.000 description 1
- 208000012322 Raynaud phenomenon Diseases 0.000 description 1
- 206010039793 Seborrhoeic dermatitis Diseases 0.000 description 1
- 206010041349 Somnolence Diseases 0.000 description 1
- 208000005392 Spasm Diseases 0.000 description 1
- 206010067130 Spastic diplegia Diseases 0.000 description 1
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 1
- QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L Sulfate Chemical compound [O-]S([O-])(=O)=O QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 102000030766 Thiamin Pyrophosphokinase Human genes 0.000 description 1
- 108010001088 Thiamin pyrophosphokinase Proteins 0.000 description 1
- KLBQZWRITKRQQV-UHFFFAOYSA-N Thioridazine Chemical compound C12=CC(SC)=CC=C2SC2=CC=CC=C2N1CCC1CCCCN1C KLBQZWRITKRQQV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- QIVBCDIJIAJPQS-UHFFFAOYSA-N Tryptophan Natural products C1=CC=C2C(CC(N)C(O)=O)=CNC2=C1 QIVBCDIJIAJPQS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010068100 Vascular parkinsonism Diseases 0.000 description 1
- 229930003537 Vitamin B3 Natural products 0.000 description 1
- 208000010045 Wernicke encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 201000008485 Wernicke-Korsakoff syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010048232 Yawning Diseases 0.000 description 1
- DFPAKSUCGFBDDF-ZQBYOMGUSA-N [14c]-nicotinamide Chemical compound N[14C](=O)C1=CC=CN=C1 DFPAKSUCGFBDDF-ZQBYOMGUSA-N 0.000 description 1
- XJLXINKUBYWONI-DQQFMEOOSA-N [[(2r,3r,4r,5r)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3-hydroxy-4-phosphonooxyoxolan-2-yl]methoxy-hydroxyphosphoryl] [(2s,3r,4s,5s)-5-(3-carbamoylpyridin-1-ium-1-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl phosphate Chemical compound NC(=O)C1=CC=C[N+]([C@@H]2[C@H]([C@@H](O)[C@H](COP([O-])(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](O3)N3C4=NC=NC(N)=C4N=C3)O)O2)O)=C1 XJLXINKUBYWONI-DQQFMEOOSA-N 0.000 description 1
- 230000021736 acetylation Effects 0.000 description 1
- 238000006640 acetylation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 231100000570 acute poisoning Toxicity 0.000 description 1
- 239000002671 adjuvant Substances 0.000 description 1
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 1
- HAXFWIACAGNFHA-UHFFFAOYSA-N aldrithiol Chemical compound C=1C=CC=NC=1SSC1=CC=CC=N1 HAXFWIACAGNFHA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000002160 alpha blocker Substances 0.000 description 1
- 150000004716 alpha keto acids Chemical class 0.000 description 1
- 229940124308 alpha-adrenoreceptor antagonist Drugs 0.000 description 1
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 1
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 1
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 1
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 1
- 230000002429 anti-coagulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000702 anti-platelet effect Effects 0.000 description 1
- 230000002133 anti-thiamin Effects 0.000 description 1
- 230000001147 anti-toxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 239000001961 anticonvulsive agent Substances 0.000 description 1
- 239000000729 antidote Substances 0.000 description 1
- 229960003965 antiepileptics Drugs 0.000 description 1
- 239000003524 antilipemic agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 239000002249 anxiolytic agent Substances 0.000 description 1
- 230000000949 anxiolytic effect Effects 0.000 description 1
- 229940005530 anxiolytics Drugs 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 239000007900 aqueous suspension Substances 0.000 description 1
- 230000037007 arousal Effects 0.000 description 1
- 229940125717 barbiturate Drugs 0.000 description 1
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000003542 behavioural effect Effects 0.000 description 1
- 238000009739 binding Methods 0.000 description 1
- 238000005842 biochemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000003925 brain function Effects 0.000 description 1
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 description 1
- 210000000621 bronchi Anatomy 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 244000309466 calf Species 0.000 description 1
- 229940065144 cannabinoids Drugs 0.000 description 1
- 230000008822 capillary blood flow Effects 0.000 description 1
- 235000021258 carbohydrate absorption Nutrition 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000002612 cardiopulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 201000002676 cerebral atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 1
- 206010008129 cerebral palsy Diseases 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 239000000460 chlorine Substances 0.000 description 1
- 229910052801 chlorine Inorganic materials 0.000 description 1
- 229960001552 chlorprothixene Drugs 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 229960001231 choline Drugs 0.000 description 1
- OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N choline Chemical compound C[N+](C)(C)CCO OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000812 cholinergic antagonist Substances 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- 229950001485 cocarboxylase Drugs 0.000 description 1
- 229960004126 codeine Drugs 0.000 description 1
- 210000001072 colon Anatomy 0.000 description 1
- 239000003086 colorant Substances 0.000 description 1
- 230000000295 complement effect Effects 0.000 description 1
- 230000000536 complexating effect Effects 0.000 description 1
- 230000037020 contractile activity Effects 0.000 description 1
- HULMNSIAKWANQO-JQKSAQOKSA-N convallatoxin Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](C)O[C@H]1O[C@@H]1C[C@@]2(O)CC[C@H]3[C@@]4(O)CC[C@H](C=5COC(=O)C=5)[C@@]4(C)CC[C@@H]3[C@@]2(C=O)CC1 HULMNSIAKWANQO-JQKSAQOKSA-N 0.000 description 1
- 230000002920 convulsive effect Effects 0.000 description 1
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 1
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N cysteine Natural products SCC(N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000018417 cysteine Nutrition 0.000 description 1
- 230000001086 cytosolic effect Effects 0.000 description 1
- 238000006114 decarboxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 229960000958 deferoxamine Drugs 0.000 description 1
- 230000002950 deficient Effects 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000018044 dehydration Effects 0.000 description 1
- 238000006297 dehydration reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000881 depressing effect Effects 0.000 description 1
- 239000008121 dextrose Substances 0.000 description 1
- 229960001193 diclofenac sodium Drugs 0.000 description 1
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000001079 digestive effect Effects 0.000 description 1
- 210000002249 digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 229910001882 dioxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 229960000520 diphenhydramine Drugs 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 1
- 229940072185 drug for treatment of tuberculosis Drugs 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000004970 emotional disturbance Effects 0.000 description 1
- 239000007920 enema Substances 0.000 description 1
- 229940079360 enema for constipation Drugs 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 description 1
- 230000005284 excitation Effects 0.000 description 1
- 230000004204 exocrine pancreatic function Effects 0.000 description 1
- 239000000284 extract Substances 0.000 description 1
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 1
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 1
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 210000003608 fece Anatomy 0.000 description 1
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 1
- 235000013305 food Nutrition 0.000 description 1
- ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N furosemide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC(C(O)=O)=C1NCC1=CC=CO1 ZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003883 furosemide Drugs 0.000 description 1
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 1
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical compound NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004153 glucose metabolism Effects 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940096919 glycogen Drugs 0.000 description 1
- 230000004116 glycogenolysis Effects 0.000 description 1
- 238000009224 group psychotherapy Methods 0.000 description 1
- 150000003278 haem Chemical class 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 229910001385 heavy metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 241000411851 herbal medicine Species 0.000 description 1
- 229960002773 hyaluronidase Drugs 0.000 description 1
- 230000000887 hydrating effect Effects 0.000 description 1
- OROGSEYTTFOCAN-UHFFFAOYSA-N hydrocodone Natural products C1C(N(CCC234)C)C2C=CC(O)C3OC2=C4C1=CC=C2OC OROGSEYTTFOCAN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000001257 hydrogen Substances 0.000 description 1
- 229910052739 hydrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 125000004435 hydrogen atom Chemical class [H]* 0.000 description 1
- 230000033444 hydroxylation Effects 0.000 description 1
- 238000005805 hydroxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 206010020745 hyperreflexia Diseases 0.000 description 1
- 230000035859 hyperreflexia Effects 0.000 description 1
- 239000000819 hypertonic solution Substances 0.000 description 1
- 229940021223 hypertonic solution Drugs 0.000 description 1
- 230000000147 hypnotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 1
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 210000003405 ileum Anatomy 0.000 description 1
- 230000008105 immune reaction Effects 0.000 description 1
- 230000028993 immune response Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 239000003978 infusion fluid Substances 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 description 1
- 230000003585 interneuronal effect Effects 0.000 description 1
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 description 1
- 201000005851 intracranial arteriosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 229960003299 ketamine Drugs 0.000 description 1
- 125000000468 ketone group Chemical group 0.000 description 1
- 210000000629 knee joint Anatomy 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 201000002364 leukopenia Diseases 0.000 description 1
- 231100001022 leukopenia Toxicity 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 1
- 239000000395 magnesium oxide Substances 0.000 description 1
- 230000001071 malnutrition Effects 0.000 description 1
- 235000000824 malnutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000005056 memory consolidation Effects 0.000 description 1
- DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M metamizole sodium Chemical compound [Na+].O=C1C(N(CS([O-])(=O)=O)C)=C(C)N(C)N1C1=CC=CC=C1 DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 229930182817 methionine Natural products 0.000 description 1
- ZRFIFDFEDPJBII-UHFFFAOYSA-N methyl 2-[4-(2-piperidin-1-ylethoxy)benzoyl]benzoate;hydrochloride Chemical compound Cl.COC(=O)C1=CC=CC=C1C(=O)C(C=C1)=CC=C1OCCN1CCCCC1 ZRFIFDFEDPJBII-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009456 molecular mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000036651 mood Effects 0.000 description 1
- 229960005181 morphine Drugs 0.000 description 1
- 230000008450 motivation Effects 0.000 description 1
- 230000007659 motor function Effects 0.000 description 1
- 208000013465 muscle pain Diseases 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 210000000754 myometrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000003533 narcotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 208000004296 neuralgia Diseases 0.000 description 1
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 1
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 1
- 229940053973 novocaine Drugs 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 208000015380 nutritional deficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 229960001027 opium Drugs 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 238000005895 oxidative decarboxylation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000009996 pancreatic endocrine effect Effects 0.000 description 1
- 229940055726 pantothenic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000019161 pantothenic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011713 pantothenic acid Substances 0.000 description 1
- 238000007911 parenteral administration Methods 0.000 description 1
- 230000004108 pentose phosphate pathway Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 210000001428 peripheral nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 206010034674 peritonitis Diseases 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000008782 phagocytosis Effects 0.000 description 1
- COLNVLDHVKWLRT-UHFFFAOYSA-N phenylalanine Natural products OC(=O)C(N)CC1=CC=CC=C1 COLNVLDHVKWLRT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960005190 phenylalanine Drugs 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 230000004962 physiological condition Effects 0.000 description 1
- NAJVRARAUNYNDX-UHFFFAOYSA-N picamilon Chemical compound OC(=O)CCCNC(=O)C1=CC=CN=C1 NAJVRARAUNYNDX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 1
- 229920003023 plastic Polymers 0.000 description 1
- 239000004033 plastic Substances 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 231100000572 poisoning Toxicity 0.000 description 1
- 230000000607 poisoning effect Effects 0.000 description 1
- 229920000642 polymer Polymers 0.000 description 1
- 208000019629 polyneuritis Diseases 0.000 description 1
- 239000001267 polyvinylpyrrolidone Substances 0.000 description 1
- 235000013855 polyvinylpyrrolidone Nutrition 0.000 description 1
- 229920000036 polyvinylpyrrolidone Polymers 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- XAEFZNCEHLXOMS-UHFFFAOYSA-M potassium benzoate Chemical compound [K+].[O-]C(=O)C1=CC=CC=C1 XAEFZNCEHLXOMS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 229960002816 potassium chloride Drugs 0.000 description 1
- 208000007645 potassium deficiency Diseases 0.000 description 1
- 229910001414 potassium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 159000000001 potassium salts Chemical class 0.000 description 1
- 230000003518 presynaptic effect Effects 0.000 description 1
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000001243 protein synthesis Methods 0.000 description 1
- 229940024999 proteolytic enzymes for treatment of wounds and ulcers Drugs 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 229940001470 psychoactive drug Drugs 0.000 description 1
- 239000004089 psychotropic agent Substances 0.000 description 1
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 1
- 208000005333 pulmonary edema Diseases 0.000 description 1
- 150000003212 purines Chemical class 0.000 description 1
- 235000008160 pyridoxine Nutrition 0.000 description 1
- 239000011677 pyridoxine Substances 0.000 description 1
- ZUFQODAHGAHPFQ-UHFFFAOYSA-N pyridoxine hydrochloride Chemical compound Cl.CC1=NC=C(CO)C(CO)=C1O ZUFQODAHGAHPFQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000019171 pyridoxine hydrochloride Nutrition 0.000 description 1
- 239000011764 pyridoxine hydrochloride Substances 0.000 description 1
- 229960004172 pyridoxine hydrochloride Drugs 0.000 description 1
- 229940076788 pyruvate Drugs 0.000 description 1
- 229940107700 pyruvic acid Drugs 0.000 description 1
- 206010061928 radiculitis Diseases 0.000 description 1
- 230000004895 regional blood flow Effects 0.000 description 1
- 239000012261 resinous substance Substances 0.000 description 1
- 210000001034 respiratory center Anatomy 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 1
- 208000008742 seborrheic dermatitis Diseases 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 229940125723 sedative agent Drugs 0.000 description 1
- 230000001624 sedative effect Effects 0.000 description 1
- 238000004904 shortening Methods 0.000 description 1
- 230000012232 skeletal muscle contraction Effects 0.000 description 1
- 239000000779 smoke Substances 0.000 description 1
- 210000002460 smooth muscle Anatomy 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 1
- 229910001415 sodium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- JGMJQSFLQWGYMQ-UHFFFAOYSA-M sodium;2,6-dichloro-n-phenylaniline;acetate Chemical compound [Na+].CC([O-])=O.ClC1=CC=CC(Cl)=C1NC1=CC=CC=C1 JGMJQSFLQWGYMQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003270 steroid hormone Substances 0.000 description 1
- 239000010902 straw Substances 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 230000003319 supportive effect Effects 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 1
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000225 synapse Anatomy 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 230000035922 thirst Effects 0.000 description 1
- 201000005060 thrombophlebitis Diseases 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 230000008359 toxicosis Effects 0.000 description 1
- 229940125725 tranquilizer Drugs 0.000 description 1
- 238000005891 transamination reaction Methods 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 230000014616 translation Effects 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 230000010245 tubular reabsorption Effects 0.000 description 1
- OUYCCCASQSFEME-UHFFFAOYSA-N tyrosine Natural products OC(=O)C(N)CC1=CC=C(O)C=C1 OUYCCCASQSFEME-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004441 tyrosine Drugs 0.000 description 1
- 230000036325 urinary excretion Effects 0.000 description 1
- 210000001635 urinary tract Anatomy 0.000 description 1
- 210000004291 uterus Anatomy 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 230000017260 vegetative to reproductive phase transition of meristem Effects 0.000 description 1
- 239000008215 water for injection Substances 0.000 description 1
- 230000004580 weight loss Effects 0.000 description 1
- 208000016261 weight loss Diseases 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, наркологии, трансфузиологии.The present invention relates to medicine, namely to psychiatry, narcology, transfusiology.
Удельный вес больных опиоидной зависимостью уменьшился с 86% в 2005 г. до 80% в 2011 г., удельный вес больных каннабиоидной зависимостью не изменился, больных с синдромом зависимости от психостимуляторов возрос с 1% до 3%, больных с полинаркоманией также увеличился с 5% до 9%. Выявленные изменения первичной обращаемости могут свидетельствовать об изменениях в структуре потребляемых наркотиков в населении [Статистический сборник «Основные показатели деятельности наркологической службы в 2011 году»/ Под руковод. Е.А. Кошкиной - Москва, 2012, http://www.nncn.ru/2_421.html].The proportion of patients with opioid addiction decreased from 86% in 2005 to 80% in 2011, the proportion of patients with cannabioid dependence did not change, patients with addiction to psychostimulants increased from 1% to 3%, patients with polydrug abuse also increased from 5 % to 9%. Revealed changes in primary circulation may indicate changes in the structure of drugs used in the population [Statistical collection “Key indicators of the drug treatment service in 2011” / Under the guidance of E.A. Koshkina - Moscow, 2012, http://www.nncn.ru/2_421.html].
Введение в июне 2011 года рецептурного отпуска кодеиносодержащих препаратов стало существенным барьером от распространения этого синтетического наркотика. В результате всего этого в настоящее время повторно значительно возрос спрос на героин, каннабис и маковую соломку [http://i-gazeta.com/narkostop/22288.html].The introduction in June 2011 of prescription codeine-containing drugs has become a significant barrier to the spread of this synthetic drug. As a result of all this, the demand for heroin, cannabis and poppy straws has now significantly increased again [http://i-gazeta.com/narkostop/22288.html].
Структура зарегистрированных больных наркоманией: подавляющее большинство составили больные с опийной зависимостью (85,6%); второе ранговое место заняли больные с зависимостью от каннабиса (6,8%); третье - больные, употребляющие другие наркотики и сочетания различных наркотиков (6,2%). Удельный вес больных с синдромом зависимости от психостимуляторов невелик - 1,4%. Таким образом, наиболее часто за наркологической помощью обращаются больные опийной и каннабиоидной наркоманией. В течение последних шести лет наблюдается увеличение показателей общей заболеваемости каннабиноидной наркоманией: в 2005 г.этот показатель составлял 15,5 больных на 100 тыс. населения, в 2011 г. - 16,1, т.е. за 6 лет он увеличился на 3,9% [Статистический сборник «Основные показатели деятельности наркологической службы в 2011 году»/ Под руковод. Е.А. Кошкиной - Москва, 2012, http://www.nncn.ru/2_421.html].The structure of registered patients with drug addiction: the vast majority were patients with opium addiction (85.6%); the second ranking place was taken by patients with addiction to cannabis (6.8%); the third - patients who use other drugs and combinations of various drugs (6.2%). The proportion of patients with the syndrome of dependence on psychostimulants is small - 1.4%. Thus, most often people with opium and cannabioid addiction seek drug treatment. Over the past six years, there has been an increase in the overall incidence of cannabinoid addiction: in 2005 this indicator was 15.5 patients per 100 thousand people, in 2011 - 16.1, i.e. over 6 years, it increased by 3.9% [Statistical book “Key performance indicators of the drug treatment service in 2011” / Under the guidance of E.A. Koshkina - Moscow, 2012, http://www.nncn.ru/2_421.html].
Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиоидов, - это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом каннабиоидов, - который вызывает нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях. Длительность интоксикации от 30 минут до нескольких часов. Согласно Международной классификации болезней острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиоидов, относится к классу F12.0 [Национальное руководство по психиатрии./ Под ред. Т.Б. Дмитриевой - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 - с.429].Acute intoxication caused by the use of cannabioids is a transient condition that occurs after taking cannabioids, which causes disturbances or changes in physiological, psychological or behavioral functions and reactions. The duration of intoxication is from 30 minutes to several hours. According to the International Classification of Diseases, acute intoxication caused by the use of cannabioids belongs to the class F12.0 [National Guide to Psychiatry. / Ed. T.B. Dmitrieva - M .: GEOTAR-Media, 2011 - p.429].
Гашиш - высушенное и спрессованное смолистое вещество, которое добывают с поверхности цветущих верхушек индийской или американской конопли («cannabis indica», «cannabis americana»; отсюда название «каннабиолы»). Больше всего каннабиолов в индийской конопле. Каннабиолы содержатся также в листьях и побегах растений. В нашей стране другие названия гашиша - «анаша», «план», «дурь», «паль». Действующее вещество - тетра-гидроканнабиол, поэтому эту форму называют еще канна-биоловой (или каннабиоидной)наркоманией. Исход гашишизма - так называемый апатоабулический синдром, напоминающий конечное состояние, дефект при шизофрении. Это необратимое состояние, дефект. Кроме того, этот наркотик считается «трамплином», он как бы «открывает ворота» другим наркоманиям [http://www.sdelaysebiasam.ru/view_post.php?id=39].Hashish is a dried and compressed resinous substance that is extracted from the surface of the flowering tops of Indian or American hemp ("cannabis indica", "cannabis americana"; hence the name "cannabioli"). Most cannabis in Indian hemp. Cannabiols are also found in the leaves and shoots of plants. In our country, other names for hash are “anasha”, “plan”, “dope”, “palm”. The active substance is tetra-hydrocannabiol, therefore this form is also called canna biol (or cannabioid) drug addiction. The outcome of hashishism is the so-called apatoabulic syndrome, resembling the final state, a defect in schizophrenia. This is an irreversible condition, a defect. In addition, this drug is considered a “springboard”, it seems to “open the gate” to other addictions [http://www.sdelaysebiasam.ru/view_post.php?id=39].
Фазы интоксикации гашишем.The phases of intoxication with hash.
I. Проявляется через 2-5 минут. Характерно чувство страха, тревожности, подозрительности. Длительность 5-10 мин.I. It appears after 2-5 minutes. The feeling of fear, anxiety, suspicion is characteristic. Duration 5-10 minutes.
II. Расслабление, легкость, благодушие. Расстройства восприятия (индивидуально нарушается восприятие цветов, интенсивности звуков, пространства, схемы тела). Эмоциональные расстройства в виде благодушия, иногда страха. Характерна легкость решения, беспечность в действиях. Темп мышления ускорен. Сознание сужено, затем оглушено. Инъекция склер.II. Relaxation, lightness, complacency. Disorders of perception (perception of colors, intensity of sounds, space, body patterns is individually impaired). Emotional frustration in the form of complacency, sometimes fear. Ease of decision, carelessness in actions is characteristic. The pace of thinking is accelerated. Consciousness is narrowed, then stunned. Injection sclera.
III. Эмоциональная спутанность. Мышление с чертами бессвязности. Сознание оглушено. Эмоциональные нарушения проявляются в виде насильственной имитации аффектов (опьяневший смеется вслед за соседом, но радости при этом не испытывает). Артериальное давление повышено, тахикардия. В моторной функции вялость.III. Emotional confusion. Thinking with traits of incoherence. Consciousness is stunned. Emotional disturbances manifest themselves in the form of violent imitation of affects (drunken man laughs after his neighbor, but does not feel joy at the same time). Blood pressure is increased, tachycardia. The motor function is lethargy.
IV. Бледность, вялость, слабость, гипотензия. Повышение аппетита. Сознание ясное. Вскоре наступает поверхностный сон до 10-12 часов. При пробуждении жажда, повышенный аппетит. После употребления (даже пассивного курения) каннабиноиды и их метаболиты обнаруживаются в моче в течение 3-4 недель, в зависимости от интенсивности потребления [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].IV. Pallor, lethargy, weakness, hypotension. Increased appetite. Consciousness is clear. Soon there comes a superficial sleep up to 10-12 hours. On awakening thirst, increased appetite. After consumption (even second-hand smoke), cannabinoids and their metabolites are found in urine within 3-4 weeks, depending on the intensity of consumption [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].
Течение "гашишной" зависимости.The course of "hash" dependence.
I Стадия. Наступает через 1,5-3 года после начала употребления. В опьянении исчезает первая фаза. Употребление систематическое, наблюдается активный поиск наркотика. Отмечается рост толерантности. Проявляется психическая зависимость, проявляющаяся обсессивным влечением. Продолжительность стадии - 2-5 лет.I Stage. It occurs 1.5-3 years after the start of use. In intoxication, the first phase disappears. The use is systematic, there is an active search for the drug. There is an increase in tolerance. A mental dependence manifests itself, manifested by obsessive attraction. The duration of the stage is 2-5 years.
II Стадия. Развивается через 3-5 лет от начала систематического употребления. Появляется физическая зависимость. Четвертая фаза острой интоксикации исчезает. Вторая и третья фазы интоксикации сливаются в одну. В интоксикации отмечается короткое психосоматическое расслабление, быстро сменяющееся состоянием приподнятости, двигательной активности, работоспособности, смешливости, собранности. Темп мышления ускорен. По окончании опьянения (через 1-1,5 часа) наступает снижение тонуса, работоспособности. Толерантность к наркотику достигает максимальных величин. Наркотик становится средством для достижения необходимого физического и психического комфорта. Формируется абстинентный синдром.II stage. It develops in 3-5 years from the start of systematic use. Physical dependence appears. The fourth phase of acute intoxication disappears. The second and third phases of intoxication merge into one. In intoxication, a short psychosomatic relaxation is noted, quickly replaced by a state of elation, physical activity, working capacity, mockery, concentration. The pace of thinking is accelerated. At the end of intoxication (after 1-1.5 hours), there is a decrease in tone, performance. Drug tolerance reaches maximum values. A drug becomes a means to achieve the necessary physical and mental comfort. Formed withdrawal syndrome.
III Стадия. Формируется через 9-10 лет систематического употребления наркотика. Толерантность падает. Наркотик оказывает только - тонизирующий эффект. Наблюдается прогрессивное снижение энергетического потенциала, физическое и психическое истощение, потеря социальных связей, деменция [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].III stage. Formed after 9-10 years of systematic drug use. Tolerance is falling. The drug has only a tonic effect. There is a progressive decrease in energy potential, physical and mental exhaustion, loss of social connections, dementia [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].
Диагностические критерии синдрома отмены каннабиноидов (МКБ-10, F12.3x). Развивается после прекращения продолжительного употребления каннабиса в высоких дозах. Симптомы включают астению, апатию, гипобулию, снижение настроения, тревогу, раздражительность, тремор, мышечные боли, сенестопатию (стеснение в груди, затрудненное дыхание, сжатие и сдавление головы, ощущение жжения и покалывания под кожей), абстинентные психозы (делирий).Diagnostic criteria for cannabinoid withdrawal syndrome (ICD-10, F12.3x). It develops after cessation of prolonged use of cannabis in high doses. Symptoms include asthenia, apathy, hypobulia, decreased mood, anxiety, irritability, tremors, muscle pain, senestopathy (chest tightness, shortness of breath, compression and compression of the head, burning sensation and tingling under the skin), withdrawal psychoses (delirium).
Фазы абстинентного синдрома.Phases of withdrawal symptoms.
1. Проявляется через 4-5 часов после употребления. Зрачки расширены, зевота, озноб, вялость, мышечная слабость, беспокойство, дисфория, исчезновение сна и аппетита.1. It appears 4-5 hours after use. Pupils dilated, yawning, chills, lethargy, muscle weakness, anxiety, dysphoria, loss of sleep and appetite.
2. Проявляется к концу первых суток после отнятия наркотика. Нарастает вегетативное возбуждение. Мышцы напряжены, мелкий тремор, гиперрефлексия, повышение артериальное давление, учащение пульса, дыхания, судорожные подергивания отдельных мышц.2. It appears by the end of the first day after the withdrawal of the drug. Vegetative arousal is growing. Muscles are tense, small tremors, hyperreflexia, increased blood pressure, increased heart rate, respiration, convulsive twitching of individual muscles.
3. Проявляется на вторые сутки после отнятия наркотика. Сенестопатические жалобы. Тяжесть, сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и сжимание в сердце, сдавление головы. На коже и под ней ощущение жжения, покалывания, дергания, ползания. Плаксивость. При неосложненной абстиненции развивается астеническая депрессия, возможен абстинентный психоз на 3-5 сутки воздержания. Длительность абстиненции от 3-14 суток до 1 месяца. Улучшение сна и появление абстиненции указывают на улучшение состояния. Абстинентный синдром формируется через 8-12 месяцев систематического употребления наркотика [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].3. It appears on the second day after taking the drug. Senestopathic complaints. Heaviness, compression in the chest, shortness of breath, pain and constriction in the heart, compression of the head. On the skin and under it, a burning sensation, tingling, twitching, crawling. Tearfulness. With uncomplicated withdrawal symptoms, asthenic depression develops, withdrawal psychosis is possible for 3-5 days of abstinence. The duration of withdrawal from 3-14 days to 1 month. Better sleep and withdrawal symptoms indicate an improvement. Withdrawal syndrome is formed after 8-12 months of systematic drug use [http://narcologia.ru/narcomania-statyi-kanabioydi.html].
Известен способ лечения абстинентного синдрома при героиновой наркомании, включающий терапию набором лекарственных средств, включающего в том числе инфузионные средства (гемодез, реополиглюкин), препараты, регулирующие метаболические процессы (кокарбоксилаза, рибоксин, аскорбиновая кислота, витамины группы В), ангиопротекторы (пирацетам, трентал), а также транквилизаторы (феназепам, реланиум) и анальгетики (анальгин, баралгин, пенталгин, кетамин, диклофенак-натрий), после чего для преодоления компульсивного влечения к героину последующий этап лечебных мероприятий, приходящийся обычно на 3-4 сутки терапии включает в себя применения димефосфона внутривенно 2 раза в день из расчета 60 мг/кг в сутки курсами, причем индивидуальная (курсовая) схема лечения димефосфоном разрабатывается исходя из выраженности героинового абстинентного синдрома, которая оценивается на высоте алгидной симптоматики (период "ломки" по шкале Кольба-Хеммильсбаха) [патент RU 2191019, 2002 г.].A known method for the treatment of withdrawal symptoms in heroin addiction, including therapy with a set of drugs, including including infusion agents (hemodez, reopoliglyukin), drugs that regulate metabolic processes (cocarboxylase, riboxin, ascorbic acid, B vitamins), angioprotectors (piracetam, trental ), as well as tranquilizers (phenazepam, relanium) and analgesics (analgin, baralgin, pentalgin, ketamine, diclofenac sodium), after which, to overcome the compulsive attraction to heroin, thereafter The first stage of treatment, which usually occurs on 3-4 days of therapy, involves the use of dimephosphon intravenously 2 times a day at a rate of 60 mg / kg per day in courses, and an individual (course) treatment regimen for dimephosphone is developed based on the severity of heroin withdrawal syndrome, which evaluated at the height of algid symptoms (the period of "breaking" on the Kolba-Hemmilsbach scale) [patent RU 2191019, 2002].
Известен способ лечения наркомании, характеризующийся тем, что при поступлении больного в стационар выясняют, кроме всего прочего, время последней инъекции наркотика. Если больной не имеет выраженного абстинентного синдрома, т.е. спустя 4-8 часов после последней инъекции наркотика, больному проводят внутривенное капельное введение озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 300-500 мкг/л. На второй день подкожно вводят озоно-кислородную смесь с концентрацией озона в газовой фазе 1200-1500 мкг/л по 1-2 мл в биологически активные точки шейно-воротниковой зоны, по У 11 меридиану ПУП, 42УП парно с обеих сторон и 14ХШ. При болях в поясничной области, коленных суставах, икроножных мышцах озоно-кислородную смесь вводят в точки поясничной области 25,26УП и на ногах 40УП, 57УП парно с обеих сторон. При поступлении больного с выраженным абстинентным синдромом, через 12-16 часов после последней инъекции наркотика сначала вводят озоно-кислородную смесь с концентрацией озона в газовой фазе 1200-1500 мкг/л по 1-2 мл в биологически активные точки шейно-воротниковой зоны, по У 11 меридиану ПУП, 42УП парно с обеих сторон и 14ХШ. Затем вводят в точки поясничной области 25,26УП и на ногах 40УП, 57УП парно с обеих сторон. После этого осуществляют внутривенное капельное введение озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 300-500 мкг/л. Озонную терапию проводят в течение 4-5 дней. Параллельно с озонной терапией больному назначают: обезболивающие препараты (4-5 дней), антидепрессанты (10 дней), альфа-адреноблокаторы (5-7 дней) и успокоительные (10 дней). Как правило» абстинентный синдром снимается уже на 4 день. На 5-6 день назначают блокаторы опиатных рецепторов - антоксон по 1 таблетке 1 раз в день в течение 10 дней и препараты метаболического действия, например, цитофлавин по 10 мл на 200 мл 5% глюкозы капельно от 5 до 10 процедур [патент RU 2302227, 2007 г.].A known method for the treatment of drug addiction, characterized in that upon admission of the patient to the hospital find out, among other things, the time of the last injection of the drug. If the patient does not have a pronounced withdrawal syndrome, i.e. 4-8 hours after the last injection of the drug, the patient is given an intravenous drip of ozonized physiological solution with an ozone concentration of 300-500 mcg / l. On the second day, an ozone-oxygen mixture with an ozone concentration in the gas phase of 1200-1500 μg / l of 1-2 ml is injected subcutaneously into the biologically active points of the cervical-collar zone, along the U 11 meridian of the PUP, 42UP in pairs on both sides and 14XL. For pain in the lumbar region, knee joints, calf muscles, an ozone-oxygen mixture is injected into the points of the lumbar region of 25.26 U and on legs 40 U, 57 U paired on both sides. When a patient with severe withdrawal syndrome arrives, after 12-16 hours after the last injection of the drug, an ozone-oxygen mixture with an ozone concentration in the gas phase of 1200-1500 μg / l of 1-2 ml is first introduced into biologically active points of the cervical-collar zone, according to The 11th meridian of PUP, 42UP is paired on both sides and 14ХШ. Then, 25.26UP and on legs 40UP, 57UP are paired on both sides of the lumbar region. After that, an intravenous drip of ozonized physiological solution with an ozone concentration of 300-500 μg / L is carried out. Ozone therapy is carried out for 4-5 days. In parallel with ozone therapy, the patient is prescribed: painkillers (4-5 days), antidepressants (10 days), alpha-blockers (5-7 days) and sedatives (10 days). As a rule, withdrawal symptoms are relieved already on the 4th day. On day 5-6, opiate receptor blockers are prescribed - anthoxone 1 tablet 1 time per day for 10 days and metabolic preparations, for example, cytoflavin 10 ml per 200 ml of 5% glucose drip from 5 to 10 procedures [patent RU 2302227, 2007].
Известен способ купирования алкогольного абстинентного синдрома, включающий медикаментозную терапию, гидроколонотерапию с раствором сорбента, при этом в качестве медикаментозной терапии перорально применяют водную взвесь порошка сорбента Полисорб МП в количестве 50-150 мл с концентрацией 1-1,5 г порошка на 1 кг массы тела больного, после чего капельно внутривенно вводят плазмозамещающее средство Плазма-лит 148 в количестве до 1000 мл или Реамберин в суточной дозе до 10 мг/кг, при этом гидроколонотерапию проводят с использованием сорбента Полисорб МП в концентрации не более 100-200 мг на 1 кг массы тела с последующей ректальной инсуффляцией газообразной озонокислородной смеси. при этом дополнительно проводят коррекцию психопатологических и нейровегетативных нарушений с использованием психотропных препаратов-транквилизаторов, например Феназепама, ноотропов, например Пирацетама, Ноотропила, Пикамилона, Фезама, «мягких» нейролептиков, например Хлорпротиксена, Сонапакса, а также селективных анксиолитиков небензодиазепиного ряда, например Афобазола. При внутривенном введении плазмозамещающего средства Плазма-лит 148 или Реамберина внутривенно болюсно вводят поливитаминный препарат Церневит, растворенный в 5 мл воды для инъекций или 5%-ном растворе глюкозы. Ректальные инсуффляции озонокислородной смеси проводят шприцом Жане с концентрацией озона в озонокислородной смеси 10-60 мг/л и объемом до 150 мл. Причем перечисленные процедуры могут повторяться в течение трех дней [патент RU 2327474, 2008 г.].A known method of stopping alcohol withdrawal symptoms, including drug therapy, hydrocolonotherapy with a sorbent solution, while an aqueous suspension of Polisorb MP sorbent powder in an amount of 50-150 ml with a concentration of 1-1.5 g of powder per 1 kg of body weight is used orally as a drug therapy. the patient, after which the plasma-substituting agent Plasma-lit 148 in an amount of up to 1000 ml or Reamberin in a daily dose of up to 10 mg / kg is administered dropwise intravenously, while hydrocolonotherapy is carried out using the Polis sorbent RB MP in a concentration of not more than 100-200 mg per 1 kg of body weight, followed by rectal insufflation, ozone-oxygen gas mixture. in addition, psychopathological and neurovegetative disorders are corrected using psychotropic tranquilizer drugs, such as Phenazepam, nootropics, such as Piracetam, Nootropil, Picamilon, Fezam, “soft” antipsychotics, such as Chlorprotixen, Sonapax, as well as selective anxiolytics of a number of benzodiazepazole. With the intravenous administration of a plasma-replacing agent Plasma-Lit 148 or Reamberin, the multivitamin preparation Cernevit is dissolved intravenously, dissolved in 5 ml of water for injection or 5% glucose solution. Rectal insufflation of the ozone-oxygen mixture is carried out with a Janet syringe with an ozone concentration in the ozone-oxygen mixture of 10-60 mg / l and a volume of up to 150 ml. Moreover, the above procedures can be repeated for three days [patent RU 2327474, 2008].
Известен способ лечения абстинентного синдрома у человека при алкоголизме или при опийной зависимости, заключающийся в том, что таурин в количестве 400-600 мг вводят внутривенно один раз в сутки в физиологическом растворе или 5%-ном растворе глюкозы. Таурин - 2-аминоэтансульфоновая кислота, является стимулятором восстановительных процессов, при патологиях сопровождающихся резким нарушением метаболических процессов. Изобретение обеспечивает сокращение длительности и выраженности основных абстинентных расстройств и отсутствие побочного действия при алкогольной и наркотической зависимости [патент RU 2422139, 2011 г.].There is a method of treating withdrawal symptoms in humans with alcoholism or opium dependence, which consists in the fact that taurine in an amount of 400-600 mg is administered intravenously once a day in physiological saline or 5% glucose solution. Taurine - 2-aminoethanesulfonic acid, is a stimulant of recovery processes, with pathologies accompanied by a sharp violation of metabolic processes. The invention provides a reduction in the duration and severity of major withdrawal symptoms and the absence of side effects in alcohol and drug dependence [patent RU 2422139, 2011].
Прототипом изобретения является способ лечения алкоголизма и наркомании с использованием микстуры, содержащей водные растворы хлористого натрия, аскорбиновой кислоты, витамина В6, эуфиллина, коргликона, димедрола, реланиума, фуросемида, ноотропила сульфата магния. На первом этапе проводят психосуггестивное воздействие с мотивацией на полное выздоровление и отказ от приема алкогольных и/или наркологических веществ. На втором этапе в течение 13-15 дней проводят дезинтоксикационную терапию, которая включает глубокое очищение кишечника водными растворами на основе экстрактов лекарственных растений; внутривенное введение препарата "гемодез" на основе поливинилпирролидона в количестве 400-800 мл ежедневно и 10%-ного раствора аскорбиновой кислоты на физиологическом растворе и/или воде из расчета 100-120 г сухого вещества в сутки; пероральное введение микстуры по 100 мл 4 раза в день и аскорбиновой кислоты в количестве 15-20 г в день. На третьем этапе в течение 2,5-3,5 месяцев проводят поддерживающую фитотерапию пероральным приемом настоев из лекарственных растений [патент RU 2181593, 2002 г.]. Недостатками данного способа являются следующие обстоятельства: при его использовании не учитываются степень выраженности наркотизации и соматическая отягощенность, используют препарат Гемодез, который в настоящее время не используется в лечении больных, и аскорбиновую кислоту в больших дозах, другие виды препаратов применяются в виде микстуры, способ является трудоемким и недостаточно эффективным.The prototype of the invention is a method of treating alcoholism and drug addiction using a medicine containing aqueous solutions of sodium chloride, ascorbic acid, vitamin B6, aminophylline, corglycon, diphenhydramine, relanium, furosemide, magnesium sulfate nootropil. At the first stage, a psychosuggestive effect is carried out with a motivation for complete recovery and refusal to take alcoholic and / or narcological substances. At the second stage, detoxification therapy is carried out for 13-15 days, which includes deep bowel cleansing with aqueous solutions based on extracts of medicinal plants; intravenous administration of the drug “haemodesis” based on polyvinylpyrrolidone in an amount of 400-800 ml daily and a 10% solution of ascorbic acid in physiological saline and / or water at the rate of 100-120 g of dry matter per day; oral administration of a medicine of 100 ml 4 times a day and ascorbic acid in an amount of 15-20 g per day. In the third stage, for 2.5-3.5 months, supportive herbal medicine is administered by oral intake of infusions from medicinal plants [patent RU 2181593, 2002]. The disadvantages of this method are the following circumstances: its use does not take into account the severity of anesthesia and somatic burden, use the drug Hemodez, which is currently not used in the treatment of patients, and ascorbic acid in large doses, other types of drugs are used as a medicine, the method is laborious and not efficient enough.
Задачей предлагаемого изобретения является разработка способа адекватного дезинтоксикационно-инфузионного лечения больных при употреблении психотропных продуктов из конопли, обеспечивающего повышение эффективности и сокращение срока терапии.The objective of the invention is to develop a method of adequate detoxification and infusion treatment of patients with the use of psychotropic products from hemp, providing increased efficiency and shortening the duration of therapy.
Технический результат - сокращение срока лечения больных при употреблении психотропных продуктов из конопли.The technical result is a reduction in the treatment of patients with the use of psychotropic products from hemp.
Предлагаемый способ дезинтоксикационно-инфузионного лечения больных при употреблении психотропных продуктов из конопли осуществляется следующим образом. Последовательно инфузионно внутривенно капельно вводят комплексные растворы: сначала вводят смесь, содержащую растворы: глюкозы 5% - 200 мл, магния сульфата 25% - 10 мл, калий хлорид 4% - 10 мл, дополнительно струйно вводят 5% раствор витамина B1 2 мл. После чего вводят смесь, содержащую растворы: изотонический раствор хлорида натрия 0,9% - 200 мл, 20% пирацетам - 10 мл, дополнительно струйно вводят 5% раствор витамина B6 10 мл. Затем вводят смесь, содержащую растворы: реополиглюкина - 200 мл, аскорбиновой кислоты 5% - 5 мл, никотиновой кислоты 1% - 1 мл. Затем вводят смесь, содержащую растворы: изотонический раствор хлорида натрия 0,9% - 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина 5 мл. Процедуру проводят ежедневно два раза в день в течение 10 дней, в том числе при использовании других методов лечения: психофармакотерапии, психотерапевтических и аутогенных тренировок.The proposed method of detoxification and infusion treatment of patients with the use of psychotropic products from hemp is as follows. Complex solutions are sequentially infused intravenously dropwise: first, a mixture containing solutions is introduced: glucose 5% - 200 ml, magnesium sulfate 25% - 10 ml, potassium chloride 4% - 10 ml, an additional 5% solution of vitamin B 1 2 ml is injected jet. After that, a mixture containing solutions is introduced: an isotonic solution of sodium chloride 0.9% - 200 ml, 20% piracetam - 10 ml, an additional 5% solution of vitamin B 6 10 ml is injected jet. Then, a mixture is introduced containing solutions: reopoliglyukin - 200 ml, ascorbic acid 5% - 5 ml, nicotinic acid 1% - 1 ml. Then, a mixture containing solutions is introduced: an isotonic solution of sodium chloride 0.9% - 200 ml, 2.4% solution of aminophylline 5 ml. The procedure is carried out daily twice a day for 10 days, including when using other methods of treatment: psychopharmacotherapy, psychotherapeutic and autogenic training.
Фармакологические свойства раствора глюкозы 5%. Плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости, повышенная осмотическая активность гипертонических растворов увеличивает выход тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживает ее в нем, повышает диурез и выведение токсических веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения. Благодаря участию в различных процессах обмена веществ, глюкоза оказывает многообразное действие на организм: усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени. Вливание раствора глюкозы частично восполняет водный дефицит. Глюкоза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма. Изотонический 5% раствор глюкозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусваиваемого питательного вещества. При метаболизме глюкозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма (http://onlinefarma.ru/infuzionnaya-terapiya/glyukozy-5-10-rastvor.html).Pharmacological properties of glucose solution 5%. Plasma replacing, hydrating, metabolic, detoxification. Substrate provides energy metabolism. Maintains circulating plasma volume. The isotonic solution replenishes the volume of the lost fluid, the increased osmotic activity of hypertonic solutions increases the output of tissue fluid into the vascular bed and keeps it in it, increases diuresis and elimination of toxic substances. Dextrose molecules are utilized in the process of energy supply. Thanks to participation in various metabolic processes, glucose has a diverse effect on the body: it enhances redox processes in the body, improves the antitoxic function of the liver. An infusion of glucose solution partially replenishes the water deficit. Glucose, entering the tissues, phosphorylates, turning into glucose-6-phosphate, which is actively involved in many parts of the body's metabolism. An isotonic 5% glucose solution has a detoxifying, metabolic effect and is a source of valuable digestible nutrient. During glucose metabolism, a significant amount of energy is released in the tissues necessary for the life of the body (http://onlinefarma.ru/infuzionnaya-terapiya/glyukozy-5-10-rastvor.html).
Фармакологическое действие магнезии сульфат 25% раствора. При парентеральном введении оказывает седативное, диуретическое, артериодилатирующее, противосудорожное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмолитическое, в больших дозах - курареподобное (угнетающее влияние на нервно-мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению Ca2+ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и центральной нервной системе. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Противосудорожное действие - Mg2+ уменьшает высвобождение ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, подавляя при этом нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на центральную нервную систему. Антиаритмическое действие - Mg2+ снижает возбудимость кардиомиоцитов, восстанавливает ионное равновесие, стабилизирует клеточные мембраны, нарушает ток Na+, медленный входящий ток Ca2+ и односторонний ток К+. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Токолитическое действие - Mg2+ угнетает сократительную способность миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения Ca2+ в клетках гладкой мускулатуры), усиливает кровоток в матке в результате расширения ее сосудов. Является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после внутривенного и через 1 ч после внутримышечного введенияPharmacological action of magnesia sulfate 25% solution. With parenteral administration, it has a sedative, diuretic, arterodilating, anticonvulsant, antiarrhythmic, hypotensive, antispasmodic, in high doses curare-like (depressing effect on neuromuscular transmission), tocolytic, hypnotic and narcotic effects, suppresses the respiratory center. It regulates metabolic processes, interneuronal transmission and muscle excitability, inhibits Ca 2+ entry through the presynaptic membrane, and reduces the amount of acetylcholine in the peripheral nervous system and central nervous system. It relaxes smooth muscles, lowers blood pressure (mostly elevated), and increases diuresis. Anticonvulsant effect - Mg 2+ reduces the release of acetylcholine from neuromuscular synapses, while inhibiting neuromuscular transmission, has a direct inhibitory effect on the central nervous system. Antiarrhythmic action - Mg 2+ reduces the excitability of cardiomyocytes, restores ionic equilibrium, stabilizes cell membranes, disrupts the Na + current, slow incoming Ca 2+ current and one-way K + current. The cardioprotective effect is due to the expansion of the coronary arteries, a decrease in OPSS and platelet aggregation. Tocolytic effect - Mg 2+ inhibits the contractility of the myometrium (decreased absorption, binding and distribution of Ca 2+ in smooth muscle cells), increases blood flow in the uterus as a result of the expansion of its vessels. It is an antidote for poisoning with salts of heavy metals. Systemic effects develop almost instantly after intravenous administration and 1 hour after intramuscular administration
(http://ru.wikipedia.org/wiki/%D1%F3%EB%FC%F4%EO%F2_%EC%E0%E3%ED%E8%FF_(%EB%E5%EA%E0%F0%F1%F2%E2%E5%ED%ED%EE%E5_%F1%F0%E5%E4%F1%F2%E2%EE)).(http://en.wikipedia.org/wiki/%D1%F3%EB%FC%F4%EO%F2_%EC%E0%E3%ED%E8%FF_(%EB%E5%EA%E0%F0 % F1% F2% E2% E5% ED% ED% EE% E5_% F1% F0% E5% E4% F1% F2% E2% EE)).
Хлорид калия - калиевая соль соляной кислоты. Калий - основной внутриклеточный ион, играющий важную роль в регулировании функций организма. Показания. Нарушение сердечного ритма, интоксикация после введения сердечных гликозидов и диуретиков, недостаток калия в организме. Фармакологическое действие хлорида калия. Нормализующее кислотно-щелочное состояние, восполняющее дефицит калия. Активирует многие цитоплазматические ферменты, регулирует внутриклеточное осмотическое давление, синтез белка, транспорт аминокислот, проведение нервных импульсов, сокращение скелетных мышц. Ионы калия вызывают урежение частоты сердечных сокращений, снижают сократительную активность, уменьшают проводимость, автоматизм и возбудимость миокарда. В малых дозах они расширяют коронарные сосуды, в больших - сужают. Калий способствует повышению содержания ацетилхолина и возбуждению симпатического отдела ЦНС. Оказывает умеренное диуретическое действие. Увеличение уровня калия снижает риск развития токсического действия сердечных гликозидов на сердце. Калия хлорид после приема внутрь легко и практически в любом количестве пассивно абсорбируется. В подвздошной и толстой кишках калий выделяется в просвет кишок по принципу сопряженного обмена с ионами натрия и выводится с фекалиями (10%). Распределение калия в организме продолжается около 8 часов с момента приема: период полувыведения в фазе абсорбции - 1,31 часа (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D5%EB%EE%F0%E8%E4_%EA%E0%EB%E8%FF).Potassium chloride is a potassium salt of hydrochloric acid. Potassium is the main intracellular ion that plays an important role in the regulation of body functions. Indications. Heart rhythm disturbance, intoxication after the introduction of cardiac glycosides and diuretics, a lack of potassium in the body. Pharmacological action of potassium chloride. Normalizing acid-base condition, replenishing potassium deficiency. It activates many cytoplasmic enzymes, regulates intracellular osmotic pressure, protein synthesis, amino acid transport, nerve impulses, and skeletal muscle contraction. Potassium ions cause a decrease in heart rate, reduce contractile activity, reduce myocardial conductivity, automatism and excitability. In small doses, they expand the coronary vessels, in large doses they narrow. Potassium increases the content of acetylcholine and excitation of the sympathetic CNS. It has a moderate diuretic effect. An increase in potassium reduces the risk of toxic effects of cardiac glycosides on the heart. Potassium chloride after oral administration is easily and practically in any quantity passively absorbed. In the ileum and colon, potassium is excreted into the intestinal lumen according to the principle of conjugated exchange with sodium ions and excreted in feces (10%). The distribution of potassium in the body lasts about 8 hours from the time of administration: the half-life in the absorption phase is 1.31 hours (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D5%EB%EE%F0%E8%E4_%EA% E0% EB% E8% FF).
Тиамин (витамин B1) - водорастворимый витамин, тиаминпирофосфат - активная форма тиамина - является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов, а также транскетолазы. Первые два фермента участвуют в метаболизме углеводов, транскетолаза функционирует в пентозофосфатном пути, участвуя в переносе гликоальдегидного радикала между кето- и альдосахарами. Тиаминпирофосфат синтезируется ферментом тиаминпирофосфокиназой, главным образом в печени и в ткани мозга. Реакция требует присутствия свободного тиамина, ионов Mg2+ и АТФ. Дефицит тиамина является причинным фактором развития ряда тяжелых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери. Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть как следствием недостаточного поступления тиамина с пищей, так и происходить в результате избыточного употреблением продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. При бери-бери наблюдаются слабость, потеря веса, атрофия мышц, невриты, нарушения интеллекта, расстройства со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей. Одной из форм бери-бери, встречающейся преимущественно в развитых странах, является синдром Гайе-Вернике (иначе - синдром Вернике-Корсакова), развивающийся при алкоголизме. При нарушении обмена тиамина в первую очередь возникает расстройство окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и частично блокируется метаболизм углеводов. У больных бери-бери происходит накопление недоокисленных продуктов обмена пирувата, которые оказывают токсическое действие на ЦНС и обусловливают развитие метаболического ацидоза. Вследствие развития энергодефицита снижается эффективность работы ионных градиентных насосов, в том числе клеток нервной и мышечной ткани. Нарушается синтез жирных кислот и трансформация углеводов в жиры. Усиление катаболизма белков ведет к развитию мышечной атрофии, у детей - к задержке физического развития. Вследствие затруднения образования из пировиноградной кислоты ацетил КоА страдает процесс ацетилирования холина.Thiamine (vitamin B 1 ) - a water-soluble vitamin, thiamine pyrophosphate - the active form of thiamine - is a coenzyme of pyruvate decarboxylase and α-ketoglutarate decarboxylase complexes, as well as transketolase. The first two enzymes are involved in the metabolism of carbohydrates, transketolase functions in the pentose phosphate pathway, participating in the transfer of the glycoaldehyde radical between keto and aldosugars. Thiamine pyrophosphate is synthesized by the enzyme thiamine pyrophosphokinase, mainly in the liver and brain tissue. The reaction requires the presence of free thiamine, Mg 2+ ions and ATP. Thiamine deficiency is a causative factor in the development of a number of severe disorders, the leading place in which are lesions of the nervous system. The complex consequences of thiamine deficiency is known as beriberi disease. As a rule, the development of thiamine deficiency is associated with malnutrition. This may be due to insufficient intake of thiamine with food, or it may occur as a result of excessive consumption of products containing significant amounts of antithiamine factors. With beriberi, weakness, weight loss, muscle atrophy, neuritis, impaired intelligence, disorders of the digestive and cardiovascular system, the development of paresis and paralysis are observed. One of the forms of beriberi, which occurs mainly in developed countries, is Gaye-Wernicke syndrome (otherwise - Wernicke-Korsakoff syndrome), which develops with alcoholism. In case of violation of the thiamine metabolism, first of all, a disorder of oxidative decarboxylation of α-keto acids occurs and carbohydrate metabolism is partially blocked. In patients with beriberi, an accumulation of under-oxidized pyruvate exchange products occurs, which have a toxic effect on the central nervous system and cause the development of metabolic acidosis. Due to the development of energy deficiency, the efficiency of ion gradient pumps, including cells of the nervous and muscle tissue, is reduced. The synthesis of fatty acids and the transformation of carbohydrates into fats are disrupted. Increased protein catabolism leads to the development of muscle atrophy, in children - to a delay in physical development. Due to the difficulty in the formation of acetyl CoA from pyruvic acid, the process of choline acetylation is affected.
Фармакологическое действие изотонического раствора хлорида натрия 0,9%. Раствор натрия хлорида 0,9% изотоничен плазме крови человека, его часто называют "физиологическим". Это название является условным, так как раствор не содержит других веществ (солей калия, кальция и др.), необходимых для сохранения физиологических условий жизнедеятельности тканей организма. Раствор быстро выводится из сосудистой системы и лишь временно увеличивает объем жидкости, циркулирующей в сосудах, поэтому при кровопотерях и шоке он недостаточно эффективен. В этих случаях необходимо одновременно произвести переливание крови, плазмы или плазмозамещающих жидкостей. Относительно часто применяют изотонический раствор натрия хлорида как дезинтоксикационное средство и при обезвоживании организма. Им широко пользуются для растворения различных лекарственных средств, в том числе при инфузиях. Вводят изотонический раствор натрия хлорида внутривенно, подкожно и в клизмах. Вводят внутривенно капельным методом при больших потерях жидкости и интоксикациях, в больших количествах (до 3 л в сутки). Не следует вливать изотонический раствор натрия хлорида при гипернатриемии, циркуляторных нарушениях, угрожающих отеком мозга и легких, при лечении большими дозами кортикостероидов. Большие объемы раствора следует применять с осторожностью у больных с нарушенной выделительной функцией почек (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80).The pharmacological effect of isotonic sodium chloride 0.9%. A solution of sodium chloride 0.9% isotonic with human blood plasma, it is often called "physiological". This name is conditional, since the solution does not contain other substances (potassium salts, calcium, etc.) necessary to preserve the physiological conditions of vital activity of body tissues. The solution is quickly removed from the vascular system and only temporarily increases the volume of fluid circulating in the vessels, therefore, with blood loss and shock, it is not effective enough. In these cases, it is necessary to simultaneously transfuse blood, plasma or plasma-replacing fluids. Relatively often used isotonic sodium chloride solution as a detoxification agent and for dehydration. It is widely used to dissolve various drugs, including during infusion. An isotonic sodium chloride solution is administered intravenously, subcutaneously and in enemas. It is administered intravenously by the drip method with large losses of fluid and intoxications, in large quantities (up to 3 liters per day). An isotonic sodium chloride solution should not be infused with hypernatremia, circulatory disorders that threaten pulmonary edema, in the treatment of large doses of corticosteroids. Large volumes of the solution should be used with caution in patients with impaired renal excretory function (http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0% BB% D0% BE% D0% B3% D0% B8% D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 80% D0% B0% D1% 81% D1% 82% D0% B2% D0% BE% D1% 80).
Пирацетам (англ. Piracetam) - ноотропное лекарственное средство. Пирацетам хорошо всасывается при приеме внутрь. При введении в организм проникает в разные органы и ткани, в том числе в ткани мозга. Практически не метаболизируется. Выводится почками. Препарат оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга, а также увеличивает энергетический потенциал организма. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге. Используется для улучшения обменных процессов, происходящих в коре головного мозга при различных заболеваниях ЦНС, особенно связанных с сосудистыми нарушениями и патологией обменных процессов головного мозга. Лечебные свойства пирацетама определяются его способностью усиливать интегративную активность головного мозга и интеллектуальную деятельность, способствовать консолидации памяти, улучшать процессы обучения, восстанавливать и стабилизировать функции головного мозга, в том числе, у людей пожилого и старческого возраста. В неврологической практике назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме и при других заболеваниях с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности, проявляющейся в нарушениях памяти, внимания, речи, головокружениях и др., а также при изменениях мозгового кровообращения, при коматозных и субкоматозных состояниях после травм головного мозга и интоксикаций, а также в период восстановительной терапии после таких состояний. Применяют также пирацетам при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся снижением интеллектуально-мнестических функций и нарушениями эмоционально-волевой сферы.Piracetam (English Piracetam) is a nootropic drug. Piracetam is well absorbed when taken orally. When introduced into the body, it penetrates into various organs and tissues, including brain tissue. Virtually not metabolized. It is excreted by the kidneys. The drug has a positive effect on metabolic processes and blood circulation of the brain, stimulates redox processes, enhances glucose utilization, improves regional blood flow in ischemic areas of the brain, and also increases the energy potential of the body. Improving energy processes under the influence of piracetam leads to an increase in the stability of brain tissue during hypoxia and toxic effects. There is evidence of an increase in the synthesis of nuclear RNA in the brain under the influence of piracetam. It is used to improve metabolic processes occurring in the cerebral cortex in various diseases of the central nervous system, especially associated with vascular disorders and pathology of the metabolic processes of the brain. The healing properties of piracetam are determined by its ability to enhance the integrative activity of the brain and intellectual activity, promote memory consolidation, improve learning processes, restore and stabilize brain functions, including in the elderly and senile. In neurological practice, it is prescribed for cerebral atherosclerosis, vascular parkinsonism, and other diseases with the phenomena of chronic cerebrovascular insufficiency, manifested in impaired memory, attention, speech, dizziness, etc., as well as changes in cerebral circulation, with coma and subcomatous conditions after brain injuries and intoxications, as well as during rehabilitation after such conditions. Piracetam is also used for diseases of the nervous system, accompanied by a decrease in intellectual-mnestic functions and disorders of the emotional-volitional sphere.
В психиатрической практике пирацетам используют у больных с невротическими и астеноадинамическими депрессивными состояниями различного генеза с преобладанием в клинической картине признаков адинамии, астенических и сенесто-ипохондрических нарушений, явлений идеаторной заторможености, а также при вялоапатических дефектных состояниях у больных шизофренией, при психоорганических синдромах различной этиологии, сенильных и атрофических процессах, в комплексной терапии различных психических заболеваний. Пирацетам можно также применять в качестве вспомогательного средства при лечении больных с депрессивными состояниями, резистентных к антидепрессантам, а также при плохой переносимости нейролептиков и других психотропных средств с целью устранения или предотвращения вызываемых ими соматовегетативных, неврологических и психических осложнений. Пирацетам используют также для купирования абстинентных, пре- и делириозных состояний при алкоголизме и наркоманиях, а также в случаях острого отравления алкоголем, морфином, барбитуратами и др. Применение пирацетама в комплексе средств купирования острых явлений алкогольной абстиненции снижает выраженность церебральных сосудистых расстройств, уменьшает головные боли, головокружение, чувство апатии, сонливость. При хроническом алкоголизме пирацетам назначают для уменьшения явлений астении, интеллектуально-мнестических и других нарушений психической деятельности (http://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%E8%F0%E0%F6%E5%F2%E0%EC).In psychiatric practice, piracetam is used in patients with neurotic and astenoadynamic depressive states of various origins with a predominance of signs of adynamia, asthenic and senesto-hypochondriacal disorders, the phenomena of idiopathic inhibition, as well as sluggish apathic defective states in patients with schizophrenia, with various psychosis, with senile and atrophic processes, in the complex therapy of various mental illnesses. Piracetam can also be used as an adjuvant in the treatment of patients with depressive states that are resistant to antidepressants, as well as with poor tolerance of antipsychotics and other psychotropic drugs in order to eliminate or prevent somatovegetative, neurological and mental complications caused by them. Piracetam is also used to relieve withdrawal, pre- and delirious conditions in cases of alcoholism and drug addiction, as well as in cases of acute poisoning with alcohol, morphine, barbiturates, etc. The use of piracetam in the complex of relief agents for acute phenomena of alcohol withdrawal reduces the severity of cerebral vascular disorders, reduces headaches dizziness, apathy, drowsiness. In chronic alcoholism, piracetam is prescribed to reduce the phenomena of asthenia, intellectual-mnestic and other mental disorders (http://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%E8%F0%E0%F6%E5%F2%E0%EC) .
Фармакологическое действие витамина В6 (pyridoxinum). Он необходим для нормального функционирования центральной нервной системы. В фосфорилированной форме витамин В 6 входит в состав ферментов, осуществляющих процессы декарбоксилирования и переаминирования аминокислот. Он активно участвует в метаболизме триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, в биосинтезе нейромедиаторов допамина, норадреналина, адреналина, серотонина, гистамина и ГАМК, улучшает липидный обмен при атеросклерозе; повышает диурез. Пиридоксин применяют при гипо-и авитаминозе В 6, токсикозах беременных, атеросклерозе, анемиях (включая сидеробластнiй), различных лейкопениях, болезнях нервной системы (радикулиты, невриты, невралгии, паркинсонизм, болезнь Литтла), депрессиях инволюционного возраста, острых и хронических гепатитах, себорееподобных и несеборейных дерматитах, опоясывающем лишае, нейродермитах, псориазе, экссудативных диатезах. Назначают также при воздушной и морской болезнях, болезни Меньера. Кроме того, раствор пиридоксина гидрохлорида предупреждает или уменьшает токсические эффекты (особенно полиневриты) при лечении противотуберкулезными препаратами (http://www.bogmark.com.ua/vitamin_B6/).Pharmacological action of vitamin B 6 (pyridoxinum). It is necessary for the normal functioning of the central nervous system. In the phosphorylated form, vitamin B 6 is a part of enzymes that carry out the processes of decarboxylation and transamination of amino acids. It is actively involved in the metabolism of tryptophan, methionine, cysteine, glutamine and other amino acids, in the biosynthesis of neurotransmitters dopamine, norepinephrine, adrenaline, serotonin, histamine and GABA, improves lipid metabolism in atherosclerosis; increases diuresis. Pyridoxine is used for hypo-and vitamin deficiency B 6, toxicosis of pregnant women, atherosclerosis, anemia (including sideroblastic), various leukopenias, diseases of the nervous system (radiculitis, neuritis, neuralgia, parkinsonism, Little disease), depression of involutional age, acute and chronic hepatitis, chronic and chronic and non-seborrheic dermatitis, herpes zoster, neurodermatitis, psoriasis, exudative diathesis. It is also prescribed for airborne and marine diseases, Meniere's disease. In addition, a solution of pyridoxine hydrochloride prevents or reduces toxic effects (especially polyneuritis) in the treatment of anti-TB drugs (http://www.bogmark.com.ua/vitamin_B6/).
Фармакологическое действие реополиглюкина. 10% раствор полимера глюкозы - декстрана с относительной молекулярной массой 30000-40000 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Реополиглюкин является препаратом низкомолекулярного декстрана. Он уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло. В связи с этим, препарат повышает суспензионные свойства крови, снижает ее вязкость, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие, предупреждает и уменьшает агрегацию форменных элементов крови. Реополиглюкин выводится из организма в основном почками, причем в первые сутки выводится около 70%. Применяют при нарушениях капиллярного кровотока, для профилактики и лечения травматического, операционного и ожогового шока; нарушениях артериального и венозного кровообращения; для лечения и профилактики тромбозов и тромбофлебитов, эндартериита; при операциях на сердце, проводимых с использованием аппарата искусственного кровообращения (для добавления к перфузионной жидкости); в сосудистой и пластической. хирургии для улучшения местной циркуляции; для дезинтоксикации при ожогах, перитоните, панкреатите и др. (http://slovari.yandex.ru/~%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%A0%D0%9B%D0%A1/%D0%A0%D0%B5%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B3%D0%BB%D1%8E%D0%BA%D0%B8%D0%BD/)Pharmacological action of reopoliglyukin. A 10% solution of glucose-dextran polymer with a relative molecular weight of 30000-40000 with the addition of an isotonic sodium chloride solution. Reopoliglyukin is a drug of low molecular weight dextran. It reduces the aggregation of blood cells, promotes the movement of fluid from tissues into the bloodstream. In this regard, the drug increases the suspension properties of blood, reduces its viscosity, helps restore blood flow in small capillaries, has a detoxifying effect, prevents and reduces the aggregation of blood cells. Reopoliglukin is excreted mainly by the kidneys, and about 70% is excreted on the first day. Applied for violations of capillary blood flow, for the prevention and treatment of traumatic, surgical and burn shock; arterial and venous circulation disorders; for the treatment and prevention of thrombosis and thrombophlebitis, endarteritis; during heart operations performed using a cardiopulmonary bypass (to add to perfusion fluid); in vascular and plastic. surgery to improve local circulation; for detoxification in burns, peritonitis, pancreatitis, etc. (http://slovari.yandex.ru/~%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%A0%D0 % 9B% D0% A1 /% D0% A0% D0% B5% D0% BE% D0% BF% D0% BE% D0% BB% D0% B8% D0% B3% D0% BB% D1% 8E% D0% BA% D0% B8% D0% BD /)
Фармакологическое действие аскорбиновой кислоты раствора 5%. Она участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, норэпинефрина, гистамина, железа, усвоении углеводов, синтезе липидов, белков, карнитина, иммунных реакциях, гидроксилировании серотонина, усиливает абсорбцию негемового железа. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Регулирует транспорт H+ во многих биохимических реакциях, улучшает использование глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты и регенерации тканей, синтезе стероидных гормонов, коллагена, проколлагена. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную- щитовидной. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование Pg и других медиаторов воспаления и аллергических реакций. В низких дозах (150-250 мг/сут внутрь) улучшает комплексообразующую функцию дефероксамина при хронической интоксикации препаратами Fe, что ведет к усилению экскреции последнего (/%C0%F1%EA%EE%F0%E1%E8%ED%EE%E2%E0%FF_%EA%E8%F1%EB%EE%F2%E0).Pharmacological action of ascorbic acid solution of 5%. She is involved in the regulation of redox processes, carbohydrate metabolism, blood coagulation, tissue regeneration; increases the body's resistance to infections, reduces vascular permeability, reduces the need for vitamins B 1 , B 2 , A, E, folic acid, pantothenic acid. Participates in the metabolism of phenylalanine, tyrosine, folic acid, norepinephrine, histamine, iron, carbohydrate absorption, synthesis of lipids, proteins, carnitine, immune responses, serotonin hydroxylation, enhances the absorption of non-heme iron. It has antiplatelet and pronounced antioxidant properties. It regulates H + transport in many biochemical reactions, improves the use of glucose in the tricarboxylic acid cycle, participates in the formation of tetrahydrofolic acid and tissue regeneration, and the synthesis of steroid hormones, collagen, and collagen. It supports the colloidal state of the intercellular substance and the normal permeability of capillaries (inhibits hyaluronidase). It activates proteolytic enzymes, participates in the exchange of aromatic amino acids, pigments and cholesterol, and contributes to the accumulation of glycogen in the liver. Due to the activation of respiratory enzymes in the liver, it enhances its detoxification and protein-forming functions, and increases the synthesis of prothrombin. Improves bile secretion, restores exocrine pancreatic function and endocrine-thyroid. Regulates immunological reactions (activates the synthesis of antibodies, the C3 component of complement, interferon), promotes phagocytosis, and increases the body's resistance to infections. It inhibits the release and accelerates the degradation of histamine, inhibits the formation of Pg and other mediators of inflammation and allergic reactions. At low doses (150-250 mg / day by mouth), it improves the complexing function of deferoxamine during chronic intoxication with Fe preparations, which leads to increased excretion of the latter (/% C0% F1% EA% EE% F0% E1% E8% ED% EE% E2 % E0% FF_% EA% E8% F1% EB% EE% F2% E0).
Фармакологическое действие никотиновой кислоты раствора 1%. Витаминное и гиполипидемическое средство. В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коэнзимами кодегидрогеназы I и II (НАД и НАДФ), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, синтетических процессах. Восполняет дефицит витамина РР (витамина В3), является специфическим противопеллагрическим средством (авитаминоз витамина РР). Нормализирует концентрацию липопротеинов крови. Оказывает вазодилатирующее действие на уровне мелких сосудов (в т.ч. головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови). Показаниями для применения являются авитаминоз РР. Ишемические нарушения мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазм сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей (http://ru.wikipedia.org/wiki/E375).The pharmacological effect of nicotinic acid in a solution of 1%. Vitamin and lipid-lowering agent. In the body, nicotinic acid is converted into nicotinamide, which binds to the coenzymes of codehydrogenase I and II (NAD and NADP), which carry hydrogen, is involved in the metabolism of fats, proteins, amino acids, purines, tissue respiration, glycogenolysis, and synthetic processes. Replenishes a deficiency of vitamin PP (vitamin B3), is a specific anti-pellagric remedy (vitamin PP vitamin deficiency). Normalizes the concentration of blood lipoproteins. It has a vasodilating effect at the level of small vessels (including the brain), improves microcirculation, has a weak anticoagulant effect (increases fibrinolytic activity of the blood). Indications for use are vitamin deficiency PP. Ischemic cerebrovascular accident, obliterating diseases of limb vessels (obliterating endarteritis, Raynaud's disease), spasm of limb vessels, bile and urinary tracts (http://ru.wikipedia.org/wiki/E375).
Эуфиллин (Euphyllinum). Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую активность и способствует растворению препарата. Молекулярный механизм действия эуфиллина в основном сходен с механизмом действия теофиллина. Подобно теофиллину, эуфиллин расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, расширяет коронарные сосуды, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие, связанное преимущественно с понижением канальцевой реабсорбции; вызывает увеличение выведения с мочой воды и электролитов, особенно ионов натрия и хлора. Препарат сильно тормозит агрегацию тромбоцитов. Препарат улучшает почечный кровоток и может быть использован при наличии соответствующих показаний. (http://dic.academic.ru/dic.nsf/meditem/2766).Eufillin (Euphyllinum). The effect of aminophylline is primarily due to the content of theophylline in it. Ethylenediamine enhances antispasmodic activity and helps dissolve the drug. The molecular mechanism of action of aminophylline is basically similar to the mechanism of action of theophylline. Like theophylline, aminophylline relaxes the muscles of the bronchi, lowers the resistance of blood vessels, dilates the coronary vessels, lowers the pressure in the pulmonary artery system, increases renal blood flow, has a diuretic effect, mainly associated with a decrease in tubular reabsorption; causes an increase in urinary excretion of water and electrolytes, especially sodium and chlorine ions. The drug greatly inhibits platelet aggregation. The drug improves renal blood flow and can be used if appropriate. (http://dic.academic.ru/dic.nsf/meditem/2766).
Объем инфузионной терапии при проведении дезинтоксикации в среднем был равен физиологическим потребностям организма в жидкости, что составляет 2400 мл для взрослого человека (Интенсивная терапия ожоговой болезни / Клигуненко Е. [и др.]; - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 144 с.).The volume of infusion therapy during detoxification was on average equal to the physiological needs of the body in fluid, which is 2400 ml for an adult (Intensive care of burn disease / Kligunenko E. [et al.]; - M .: MEDpressinform, 2005. - 144 p. )
Увеличение объема циркулирующей крови за счет инфузионных растворов в сочетании с лекарственными средствами обеспечивает улучшение почечного кровотока, образование первичной мочи, что впоследствии приводит к интенсивному выведению метаболитов в результате употребления психотропных продуктов из конопли.An increase in the volume of circulating blood due to infusion solutions in combination with drugs provides an improvement in renal blood flow, the formation of primary urine, which subsequently leads to intensive excretion of metabolites as a result of the use of psychotropic products from hemp.
В доступных источниках научно-медицинской и патентной информации авторами не был найден тождественный способ способа дезинтоксикационно-инфузионного лечения больных при употреблении психотропных продуктов из конопли, включающий последовательное инфузионное внутривенное введение растворов электролитов, глюкозы, коллоидов, магния сульфата, калия хлорида, пирацетама, пентоксифиллина, аскорбиновой и никотиновой кислот. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Новизна".The authors did not find an identical method for detoxification and infusion treatment of patients using psychotropic cannabis products in accessible sources of scientific, medical and patent information, including sequential infusion intravenous administration of solutions of electrolytes, glucose, colloids, magnesium sulfate, potassium chloride, piracetam, pentoxifylline, ascorbic and nicotinic acids. Thus, the claimed invention meets the criterion of "Novelty."
Исследованиями авторов доказано, что предлагаемый способ. инфузионной терапии при трофических ранах, включающий последовательное инфузионное внутривенное введение растворов электролитов, глюкозы, коллоидов, новокаина, магния сульфата, пентоксифиллина, аскорбиновой и никотиновой кислот, обеспечивает улучшение микроциркуляции и течения метаболических процессов, стимуляцию заживления трофических ран. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Изобретательский уровень".The studies of the authors proved that the proposed method. infusion therapy for trophic wounds, including sequential intravenous infusion of solutions of electrolytes, glucose, colloids, novocaine, magnesium sulfate, pentoxifylline, ascorbic and nicotinic acids, improves microcirculation and metabolic processes, stimulates the healing of trophic wounds. Thus, the claimed invention meets the criterion of "Inventive step".
Данный способ был использован при лечении 30 больных с трофическими ранами в ожоговом отделении МБУЗ ГКБ №18 г. Уфы. Во всех случаях достигнут указанный технический результат.This method was used in the treatment of 30 patients with trophic wounds in the burn department of MBUZ GKB No. 18 of Ufa. In all cases, the specified technical result was achieved.
Изобретение иллюстрируется следующим клиническим примером.The invention is illustrated by the following clinical example.
Больной Щ. 29 лет, история болезни №220987, обратился за лечением в Республиканский наркологический диспансер в состоянии абстинентного синдрома в результате длительного курительного приема психотропных продуктов из конопли. Из анамнеза известно, что в течение более 10 лет употреблял психотропные продукты из конопли, чаще курительный прием, но и другими способами. Отмечена третья фаза абстинентного синдрома - на вторые сутки после последнего приема. Сенестопатические жалобы. Тяжесть, сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и сжимание в сердце, сдавление головы. На коже и под ней ощущение жжения, покалывания, дергания, ползания. Плаксивость. Начала развиваться астеническая депрессия.Patient S. 29 years old, medical history No. 220987, sought treatment at the Republican Narcological Dispensary in the state of withdrawal symptoms as a result of prolonged smoking of psychotropic cannabis products. From the anamnesis it is known that for more than 10 years he used psychotropic cannabis products, more often a smoking method, but also in other ways. The third phase of withdrawal symptoms was noted - on the second day after the last dose. Senestopathic complaints. Heaviness, compression in the chest, shortness of breath, pain and constriction in the heart, compression of the head. On the skin and under it, a burning sensation, tingling, twitching, crawling. Tearfulness. Asthenic depression began to develop.
Течение "гашишной" зависимости на третей стадии. Сформированная через 9-10 лет систематического употребления наркотика. Толерантность понижена. Наркотик оказывает только тонизирующий эффект. Наблюдается прогрессивное снижение энергетического потенциала, физическое и психическое истощение, потеря социальных связей, деменция.The course of "hash" dependence in the third stage. Formed after 9-10 years of systematic drug use. Tolerance is reduced. The drug has only a tonic effect. There is a progressive decrease in energy potential, physical and mental exhaustion, loss of social connections, dementia.
Сразу после поступления начато дезинтоксикационно-инфузионное лечения при употреблении психотропных продуктов из конопли, предложенным способом: Последовательно инфузионно внутривенно капельно вводят комплексные растворы: сначала вводят смесь, содержащую растворы: глюкозы 5% - 200 мл, магния сульфата 25% - 10 мл, калий хлорид 4% - 10 мл, дополнительно струйно вводят 5% раствор витамина B1 2 мл. После чего вводят смесь, содержащую растворы: изотонический раствор хлорида натрия 0,9% - 200 мл, 20% пирацетам - 10 мл, дополнительно струйно вводят 5% раствор витамина Вб 10 мл. Затем вводят смесь, содержащую растворы: реополиглюкина - 200 мл, аскорбиновой кислоты 5% - 5 мл, никотиновой кислоты 1% - 1 мл. Затем вводят смесь, содержащую растворы: изотонический раствор хлорида натрия 0,9% - 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина 5 мл. Ежедневно два раза в день проводили комплексный цикл дезинтоксикационно-инфузионного лечения в течение 10 дней на фоне использования других психофармакотерапических методов, психотерапевтических методов (групповой психотерапии) и аутогенных тренировок, направленных на воспитание силы воли.Immediately after admission, detoxification and infusion treatment is started with the use of psychotropic products from hemp, using the proposed method: Complex solutions are introduced infusion-intravenously dropwise: first, a mixture containing solutions is introduced: glucose 5% - 200 ml, magnesium sulfate 25% - 10 ml, potassium chloride 4% - 10 ml, an additional 5% solution of vitamin B 1 2 ml is additionally injected. Then a mixture containing solutions is introduced: an isotonic solution of sodium chloride 0.9% - 200 ml, 20% piracetam - 10 ml, an additional 5% solution of vitamin Bb 10 ml is injected jet. Then, a mixture is introduced containing solutions: reopoliglyukin - 200 ml, ascorbic acid 5% - 5 ml, nicotinic acid 1% - 1 ml. Then, a mixture containing solutions is introduced: an isotonic solution of sodium chloride 0.9% - 200 ml, 2.4% solution of aminophylline 5 ml. Every day, twice a day, a comprehensive cycle of detoxification and infusion treatment was carried out for 10 days against the background of using other psychopharmacotherapeutic methods, psychotherapeutic methods (group psychotherapy) and autogenic training aimed at developing willpower.
В результате лечения предлагаемым способом избежали развития абстинентного психоза. Абстиненция продолжалась в течение 3 суток. В последующем улучшилось самочувствие, нормализовался сон, отмечалось улучшение состояния. На контрольном исследовании мочи через десять дней следов употребления психотропных продуктов из конопли не обнаружено.As a result of treatment with the proposed method, the development of withdrawal psychosis was avoided. Abstinence lasted for 3 days. Subsequently, the state of health improved, sleep normalized, and an improvement was noted. On a control urine test after ten days, traces of the use of psychotropic products from hemp were not found.
На 14-й день больной выписан, согласно медико-экономическим стандартам в удовлетворительном состоянии.On the 14th day the patient was discharged, according to medical and economic standards in a satisfactory condition.
Предлагаемый способ легко воспроизводим в условиях стационара и при его использовании достигается указанный технический результат. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «Промышленная применимость».The proposed method is easily reproducible in a hospital environment and when it is used, the indicated technical result is achieved. Thus, the claimed invention meets the criterion of "Industrial applicability".
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013107857/15A RU2503449C1 (en) | 2013-02-21 | 2013-02-21 | Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2013107857/15A RU2503449C1 (en) | 2013-02-21 | 2013-02-21 | Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2503449C1 true RU2503449C1 (en) | 2014-01-10 |
Family
ID=49884617
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2013107857/15A RU2503449C1 (en) | 2013-02-21 | 2013-02-21 | Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2503449C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2676698C1 (en) * | 2017-10-31 | 2019-01-10 | Государственное бюджетное учреждение Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе | Method of treatment of intoxication psychoses by type of deliorious confusion |
| RU2721606C1 (en) * | 2019-11-08 | 2020-05-21 | Общество с ограниченной ответственностью "Ай Кью Витаминная студия" | Pharmaceutical composition for parenteral drop introduction |
| RU2788894C1 (en) * | 2022-03-25 | 2023-01-25 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Омский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России) | Method for the treatment of withdrawal psychosis in persons with dependence on sedatives and hypnotics belonging to the group of synthetic agonists of gamma-aminobutyric acid receptors, butyrolactone and 1,4-butanediol |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2181593C1 (en) * | 2001-04-18 | 2002-04-27 | Миронов Владимир Андреевич | Mixture for disintoxification of body and method of treatment of alcoholism and drug addiction using mixture |
| RU2288717C2 (en) * | 2003-12-02 | 2006-12-10 | Марина Юрьевна Миронюк | Method for treating the cases of drug addiction |
-
2013
- 2013-02-21 RU RU2013107857/15A patent/RU2503449C1/en active
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2181593C1 (en) * | 2001-04-18 | 2002-04-27 | Миронов Владимир Андреевич | Mixture for disintoxification of body and method of treatment of alcoholism and drug addiction using mixture |
| RU2288717C2 (en) * | 2003-12-02 | 2006-12-10 | Марина Юрьевна Миронюк | Method for treating the cases of drug addiction |
Non-Patent Citations (4)
| Title |
|---|
| SEES K.I. и др. При опиоидной зависимости больные, постоянно получающие метадон, реже отказываются продолжить лечение, чем те, кто получает детоксикационную терапию в сочетании с психосоциальной поддержкой. - Междунар. журн. мед. практики, 2001, 4, с.43. * |
| НЕКРАСОВ Ю.А. Механизмы фармакологической активности alpha-адреноагонистов при лечении опиатной наркомании. - Эксперим. и клинич. фармакология, 2001, т.64, No.1, с.77-80. * |
| ЩЕРБАНЬ А.В. Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией. - Вестник интенсивной терапии, 2006, No.1, с.70-72. * |
| ЩЕРБАНЬ А.В. Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией. - Вестник интенсивной терапии, 2006, №1, с.70-72. НЕКРАСОВ Ю.А. Механизмы фармакологической активности alpha-адреноагонистов при лечении опиатной наркомании. - Эксперим. и клинич. фармакология, 2001, т.64, №1, с.77-80. SEES K.I. и др. При опиоидной зависимости больные, постоянно получающие метадон, реже отказываются продолжить лечение, чем те, кто получает детоксикационную терапию в сочетании с психосоциальной поддержкой. - Междунар. журн. мед. практики, 2001, №4, с.43. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2676698C1 (en) * | 2017-10-31 | 2019-01-10 | Государственное бюджетное учреждение Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе | Method of treatment of intoxication psychoses by type of deliorious confusion |
| RU2721606C1 (en) * | 2019-11-08 | 2020-05-21 | Общество с ограниченной ответственностью "Ай Кью Витаминная студия" | Pharmaceutical composition for parenteral drop introduction |
| RU2788894C1 (en) * | 2022-03-25 | 2023-01-25 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Омский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России) | Method for the treatment of withdrawal psychosis in persons with dependence on sedatives and hypnotics belonging to the group of synthetic agonists of gamma-aminobutyric acid receptors, butyrolactone and 1,4-butanediol |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Werbach | Nutritional strategies for treating chronic fatigue syndrome | |
| Winokur et al. | Withdrawal reaction from long-term, low-dosage administration of diazepam: A double-blind, placebo-controlled case study | |
| CN102772407B (en) | Pharmaceutical composition for promoting nerve damage restoration and application thereof | |
| CN101991766B (en) | Medicine for promoting sleep and preparation method and application thereof | |
| Victor | The effects of alcohol on the nervous system | |
| Garcia-Malo et al. | Restless legs syndrome and other common sleep-related movement disorders | |
| Gardner-Thorpe et al. | Peripheral neuropathy after disulfiram administration | |
| RU2503449C1 (en) | Method for detoxification-infusion therapy of patients used psychotropic cannabis products | |
| Gary et al. | Acute propoxyphene hydrochloride intoxication | |
| Keller Jr et al. | Perspiration interventions for conservative management of kidney disease and uremia | |
| CN102512428B (en) | Application of Zinc Gluconate Tablets and Liuhe Vitamin Pills in Treating Refractive Errors | |
| De Santo et al. | ERVA M | |
| RU2709500C1 (en) | Pharmaceutical composition for parenteral drip introduction | |
| Papacostas et al. | Use of continuous renal replacement therapy in salicylate toxicity: a case report and review of the literature | |
| RU2564088C1 (en) | Method of treating climacteric syndrome in premenopausal females | |
| RU2022542C1 (en) | Method of treating initial stage of central involutional chorioretinal dystrophy | |
| Kamimura | Comparison of alpha-tocopheryl nicotinate and acetate on skin microcirculation | |
| CN115554387A (en) | Composition for enhancing human body fatigue resistance and preparation method thereof | |
| El-Mitwalli | Ramadam fasting and neurologic disorders | |
| SU971337A1 (en) | Method of treating patients ill with alcoholism | |
| RU2570399C1 (en) | Method of treating severe acute psychopharmaceutical poisoning in children | |
| RU2302227C2 (en) | Method for treating narcomania cases | |
| TWI836188B (en) | Compositions of ingredients for the treatment of stress, psychological trauma or physical fatigue | |
| RU2815894C2 (en) | Method for correction of disturbed neuropsychic state in children with reactive asthenic syndrome | |
| RU2313342C1 (en) | Method for treatment of generalized tics disease |