[go: up one dir, main page]

RU2395960C1 - Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих - Google Patents

Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих Download PDF

Info

Publication number
RU2395960C1
RU2395960C1 RU2009115357/13A RU2009115357A RU2395960C1 RU 2395960 C1 RU2395960 C1 RU 2395960C1 RU 2009115357/13 A RU2009115357/13 A RU 2009115357/13A RU 2009115357 A RU2009115357 A RU 2009115357A RU 2395960 C1 RU2395960 C1 RU 2395960C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
ceruloplasmin
experimental
injections
animal body
protein preparation
Prior art date
Application number
RU2009115357/13A
Other languages
English (en)
Inventor
Светлана Вячеславовна Белова (RU)
Светлана Вячеславовна Белова
Елена Викторовна Карякина (RU)
Елена Викторовна Карякина
Original Assignee
Федеральное государственное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (ФГУ "СарНИИТО Росмедтехнологий")
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Федеральное государственное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (ФГУ "СарНИИТО Росмедтехнологий") filed Critical Федеральное государственное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (ФГУ "СарНИИТО Росмедтехнологий")
Priority to RU2009115357/13A priority Critical patent/RU2395960C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2395960C1 publication Critical patent/RU2395960C1/ru

Links

Landscapes

  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)

Abstract

Изобретение относится к области экспериментальной биологии и медицины. Способ включает парентеральное введение белкового препарата. При этом в качестве белкового препарата используют «Церулоплазмин». Церулоплазмин вводят внутривенно в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции через день. Способ позволяет усилить антиоксидантную защиту организма животных, стимулировать гемопоэтические и иммунологические процессы, и тем самым обеспечить активацию защитно-приспособительных реакций.

Description

Изобретение относится к области экспериментальной биологии и медицины и может быть использовано для повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих при различных патологических состояниях, связанных с развитием перекисно-антиоксидантного дисбаланса и выраженными нарушениями иммунного статуса.
Известен способ повышения компенсаторных возможностей млекопитающих, состоящий во вдыхании гипоксической газовой смеси, чередующемся с вдыханием атмосферного воздуха. При этом используют часть выдыхаемого воздуха для повторного вдыхания, уменьшают расход гипоксической газовой смеси до появления у млекопитающего затрудненного дыхания. После чего увеличивают расход гипоксической газовой смеси до уменьшения затрудненного дыхания и поддерживают расход гипоксической газовой смеси на уровне, обеспечивающем умеренно-затрудненное дыхание млекопитающего (патент РФ №2108814, кл. А61М 16/00. Опубл. 20.04.1998 г.).
Однако известный способ технически сложен и трудоемок в исполнении.
Известен также способ повышения резистентности организма в эксперименте, заключающийся в том, что проводят забор 0,7-1,0 мл крови из вены, филграстим в дозе 10 мг/кг веса инкубируют с этой кровью 45 минут при 37°С. После чего осуществляют реинфузию (патент РФ №2278690, кл. А61K 38/17, А61Р 37/02. Опубл. 27.06.2006 г.).
Недостатком данного способа является трудоемкость и сложность выполнения (необходимость забора крови, ее последующее инкубирование с препаратом филграстим и выдерживание полученной смеси при конкретной температуре в течение определенного времени) и внутривенная реинфузия полученной смеси.
Наиболее близким к предлагаемому по своей технической сущности является способ повышения общей неспецифической резистентности, включающий внутримышечное введение неспецифического иммуноглобулина с дополнительным назначением для применения внутрь биологически активного стимулятора в виде водного раствора 7-8%-ной концентрации в дозе 2,0-2,5 мл/кг массы животного в течение 10-15 суток с интервалом в 24 часа (патент РФ №2305551, кл. А61K 36/28, А61K 36/53, А61K 36/484, А61Р 37/00. Опубл. 10.09.2007 г.).
Недостатком прототипа является то, что для его осуществления помимо внутримышечного (парентерального) введения белкового препарата требуется дополнительное применение биологически активного многокомпонентного стимулятора, состоящего из экстрактов трав и корней. Кроме того, данный способ длителен по проведению (10-15 суток).
Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является упрощение способа и сокращение срока достижения положительного результата по повышению общей неспецифической резистентности организма.
Поставленная задача решается тем, что в способе повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих путем парентерального введения белкового препарата, в качестве белкового препарата используют «Церулоплазмин», вводимый внутривенно в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции через день.
«Церулоплазмин» («Ceruloplasminum») - полифункциональный лекарственный препарат, представляющий собой гликопротеид альфа-2-глобулиновой фракции крови. Препарат разрешен к медицинскому применению РФ (Справочник Видаль. «Лекарственные препараты в России»: Справочник. - М.: АстраФармСервис, 2006 г., с.Б-1180).
Опытным путем авторами заявленного изобретения установлено, что доза церулоплазмина, составляющая 7,5 мг/кг массы тела животного, является оптимальной для достижения ожидаемого эффекта по повышению резистентности организма за счет улучшения состояния перекисно-антиоксидантного дисбаланса.
Доза менее 7,5 мг/кг (5,0 мг/кг) не обеспечивает полноценного эффекта по повышению общей неспецифической резистентности организма, а доза более 7,5 мг/кг (10 мг/кг) не дает дополнительного положительного эффекта к полученному.
Общий курс лечения, состоящий из 3 внутривенных инъекций, проводимых через день, оптимален для достижения терапевтического эффекта и улучшения состояния перекисно-антиоксидантного дисбаланса в условиях экспериментального артрита у кроликов, что подтверждается данными инструментальных и лабораторных методов исследований.
Технический результат заключается в нормализации перекисно-антиоксидантного баланса посредством коррекции несостоятельности ферментного звена антиоксидантной системы.
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.
Кролик с экспериментальным ревматоидным артритом фиксируется на станке для лабораторных животных. Перед введением препарата место инъекции обрабатывается 5%-ным раствором йода. Введение церулоплазмина осуществляется в краевую вену уха медленно стерильным шприцом в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции, проводимых через день. После манипуляции место инъекции заклеивается бактерицидным пластырем.
Заявляемый способ был апробирован на 38 кроликах породы «Шиншилла русская», находившихся в стандартных условиях вивария со свободным доступом к воде и пище. Все эксперименты на животных проводились в соответствии со стандартами Этического комитета и Хельсинской декларации 1983 г.
Экспериментальные животные были разделены на 5 групп:
1-я группа (контрольная) - 7 интактных (здоровых) кроликов;
2-я группа (сравнения) - 9 кроликов с экспериментальным ревматоидным артритом, без лечения;
3-я группа (опытная) - 7 кроликов с экспериментальным ревматоидным артритом, которым проведен курс внутривенных инъекций церулоплазмина в дозе 5,0 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции, проводимых через день;
4-я группа (опытная) - 8 кроликов с экспериментальным ревматоидным артритом, которым проведен курс внутривенных инъекций церулоплазмина в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции, проводимых через день;
5-я группа (опытная) - 7 кроликов с экспериментальным ревматоидным артритом, которым проведен курс внутривенных инъекций церулоплазмина в дозе 10,0 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции, проводимые через день.
Пример. У кролика №17 массой 3,4 кг был сформирован экспериментальный ревматоидный артрит по методике Pettipher E.R. et al., (1987). Формирование модели подтверждалось клиническими, инструментальными и лабораторными методами исследования.
При визуальном осмотре животное малоподвижное по сравнению с интактными кроликами. У него был снижен аппетит, вес составил 3,220 кг.
Объем опытного сустава увеличен почти в 1,5 раза по сравнению с симметричным суставом. Из-за отека и выраженной болевой реакции кролик не опирался на эту конечность.
Тепловизионное обследование подтвердило артрит правого коленного сустава. Обнаруженная температурная реакция в области правого коленного сустава проявлялась разницей температур между опытным и симметричным суставом и составляла 0,9°С.
Наряду с описанными клинической и тепловизионной картинами заболевания обнаружены изменения и в лабораторных показателях. У кролика имелись метаболические нарушения как общего, так и местного характера.
Отмечена выраженная общая активность воспалительного процесса, проявлявшаяся снижением уровня гемоглобина - 118,20 г/л при норме 124,30±0,80 г/л; количества эритроцитов - 3,33·1012/л при норме 4,04±0,10·1012/л; повышением СОЭ - 7,40 мм/ч при норме 2,8±0,20 мм/ч и общего количества лейкоцитов - 10,14·109/л при норме 7,60±0,11·109/л, а также их палочкоядерных - 5,82% при норме 3,96±0,18% и сегментоядерных - 51,37% при норме 42,60±0,81% форм. Лимфоциты составили 33,26% при норме 47,80±0,84%; эозинофилы - 2,57% при норме 1,49±0,10%; моноциты - 4,62% при норме 3,44±0,12%.
Повышенная активность ферментов (аланинаминотрансфераза - 29,4 Е при норме - 24,8 Е; аспартатаминотрансфераза - 53,6 Е при норме - 48,5 Е;
гамма-глутамилтранспептидаза - 5,7 Е при норме - 4,2 Е) свидетельствовала о развитии поражения печени, а повышение содержания общего белка до 61,8 г/л при норме - 56,35 г/л и мочевины до 7,02 ммоль/л при норме - 5,95 ммоль/л говорило о нарушении белкового обмена и функции почек соответственно.
Также был обнаружен перекисно-антиоксидантный дисбаланс, заключавшийся в активации процессов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид - 5,2 мкмоль/л при норме 3,59±0,15 мкмоль/л) и несостоятельности ферментного звена антиоксидантной системы крови (церулоплазмин - 22,14 у.е. при норме 27,77±1,03 у.е.).
У кролика имелось существенное повышение содержания лактата в крови - 17,12 ммоль/л при норме 10,86±0,15 ммоль/л и снижение уровня рН крови - 7,32 при норме - 7,42±0,01, что свидетельствовало о нарушении кислотно-основного равновесия.
Имелась статистически достоверная напряженность иммунопатологических реакций, определяемая по повышенному содержанию циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови - 21,10 у.е. по сравнению с нормальными величинами у интактных животных - 13,00±1,56 у.е.
Общая или совокупная выраженность метаболических нарушений оценивалась по уровню молекул средней массы - 0,312 ед.о.п. при норме 0,236±0,002 ед.о.п.
Описанные выраженные метаболические нарушения, выявленные у животных с экспериментальным ревматоидным артритом, были схожи с аналогичными изменениями у больных ревматоидным артритом, которые приводили к снижению общей неспецифической резистентности организма при данной патологии.
Данному кролику проведена терапия с помощью лекарственного препарата «церулоплазмин», вводимого в вену медленно в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекций через день.
После проведенного курса лечения наблюдалось улучшение общего состояния животного. При этом отмечалось уменьшение отечности и температуры опытного сустава по сравнению с исходным состоянием. Пальпация сустава безболезненна. Улучшение клинической картины заболевания подтверждали и данные лабораторного обследования.
Была выявлена положительная динамика в результатах лабораторных показателей: повышение уровня гемоглобина до 122,5 г/л и количества эритроцитов до 3,58·1012/л, снижение СОЭ до 3,7 мм/ч, общего количества лейкоцитов до 8,3·109/л, палочкоядерных нейтрофилов до 4,4% и сегментоядерных нейтрофилов до 46,1%, а также снижение эозинофилов до 2,19%, моноцитов до 3,81% и повышение лимфоцитов до 39,14%.
Имелось также снижение активности ферментов (аланинаминотрансфераза до 26,8 Е, аспартатаминотрансфераза до 50,4 Е, гамма-глутамилтранспептидаза до 4,8 Е), содержания общего белка до 59,0 г/л и мочевины до 6,84 ммоль/л в сыворотке крови животного.
Показатели перекисно-антиоксидантного баланса также имели положительную динамику: снижение малонового диальдегида до 4,7 мкмоль/л и повышение активности церулоплазмина до 24,8 у.е.
У данного кролика отмечалось повышение уровня рН крови до 7,35, снижение содержания циркулирующих иммунных комплексов до 16,00 у.е., уровня лактата до 15,80 ммоль/л и содержания молекул средней массы до 0,278 ед.о.п.
Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить общую неспецифическую резистентность организма в условиях экспериментального ревматоидного артрита, сопровождающегося развитием перекисно-антиоксидантного дисбаланса и нарушениями иммунного статуса, что возможно за счет внутривенного введения церулоплазмина. Данный препарат, проявляя антиоксидантные и иммуномодулирующие свойства, запускает молекулярные механизмы, которые обеспечивают активацию защитно-приспособительных реакций. Последнее достигается устранением несостоятельности антиоксидантной системы защиты организма, стимуляцией гемопоэтических и иммунологических процессов, а также снижением степени выраженности интоксикации организма в целом.

Claims (1)

  1. Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих путем парентерального введения белкового препарата, отличающийся тем, что в качестве белкового препарата используют «Церулоплазмин», вводимый внутривенно в дозе 7,5 мг/кг массы тела животного, общим курсом 3 инъекции через день.
RU2009115357/13A 2009-04-22 2009-04-22 Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих RU2395960C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2009115357/13A RU2395960C1 (ru) 2009-04-22 2009-04-22 Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2009115357/13A RU2395960C1 (ru) 2009-04-22 2009-04-22 Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2395960C1 true RU2395960C1 (ru) 2010-08-10

Family

ID=42698826

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2009115357/13A RU2395960C1 (ru) 2009-04-22 2009-04-22 Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2395960C1 (ru)

Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2305551C1 (ru) * 2006-03-28 2007-09-10 Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны РФ Российской академии сельскохозяйственных наук Биологически активный стимулятор и способ повышения общей неспецифической резистентности с его применением

Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2305551C1 (ru) * 2006-03-28 2007-09-10 Государственное научное учреждение Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны РФ Российской академии сельскохозяйственных наук Биологически активный стимулятор и способ повышения общей неспецифической резистентности с его применением

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
КЛËНОВА И.Ф. и др. Ветеринарные препараты в России. - М.: Сельхозиздат, 2000, с.391395, 402-404. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Vesey et al. Some metabolic effects of sodium nitroprusside in man
US5240909A (en) Use of lactoferrin for treatment of toxic effects of endotoxins
US11351135B2 (en) Citrulline for treatment of sickle cell crisis
CN110404048A (zh) 一种复方氨基酸双肽注射液及其制备方法和应用
Zinchuk et al. Original inhibition method of excessive synthesis of pro-inflammatory cytokine of tumour necrosis factor α
DE69031694T3 (de) Glutamin zur Behandlung von beeinträchtigten Abwehrkräften
Ishizaka et al. Effects of acetate on human immune system
RU2395960C1 (ru) Способ повышения общей неспецифической резистентности организма млекопитающих
RU2256460C2 (ru) Способ лечения неспецифической бронхопневмонии у телят
CN102441160B (zh) 一种胸腺肽α1药物组合物及其制备方法
RU2347572C1 (ru) Способ локальной терапии аутоиммунного артрита
RU2440160C2 (ru) Способ повышения естественной резистентности телят-гипотрофиков
CN108210879A (zh) 一种治疗急性颅脑出血的药物组合物及其应用
CN101485672B (zh) 异丙景糖酐在制备治疗人HBeAg阳性慢性乙型肝炎药物中的应用
RU2342121C1 (ru) Способ непрямой эндолимфатической антибиотикотерапии при уролитиазе у самцов домашних плотоядных
RU2321393C1 (ru) Способ лечения телят, больных неспецифической катаральной бронхопневмонией
RU2243784C2 (ru) Способ лечения больных хроническим гепатитом
Meletis et al. The crucial role of oxygen for health
CN110917209A (zh) 含硒化合物或硒纳米在制备治疗关节炎药物的注射剂或微针中的用途
RU2370264C2 (ru) Способ детоксикации организма в хирургии местнораспространенного гипернефроидного рака
RU2193892C2 (ru) Способ лечения миастении
Worman et al. Hypersensitivity reaction associated with acute hepatic dysfunction following a single intravenous dose of procainamide
RU2585097C1 (ru) Способ лечения хронического панкреатита
RU2782488C1 (ru) Способ внутрибрюшинного применения медицинского озона для лечения язвенного колита
CN118593423A (zh) 用于治疗抑郁症的中药注射液及其制备方法

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20110423