RU2245145C1 - Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов - Google Patents
Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов Download PDFInfo
- Publication number
- RU2245145C1 RU2245145C1 RU2003129136/15A RU2003129136A RU2245145C1 RU 2245145 C1 RU2245145 C1 RU 2245145C1 RU 2003129136/15 A RU2003129136/15 A RU 2003129136/15A RU 2003129136 A RU2003129136 A RU 2003129136A RU 2245145 C1 RU2245145 C1 RU 2245145C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- aggregation
- erythrocytes
- patient
- decreased
- erythrocyte
- Prior art date
Links
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 title claims abstract description 71
- 238000010606 normalization Methods 0.000 title abstract description 6
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 claims abstract description 55
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 claims abstract description 55
- JXXCENBLGFBQJM-UHFFFAOYSA-N (3-carboxy-2-hydroxypropyl)-trimethylazanium;chloride Chemical compound [Cl-].C[N+](C)(C)CC(O)CC(O)=O JXXCENBLGFBQJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 23
- 201000006474 Brain Ischemia Diseases 0.000 claims abstract description 6
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 claims description 13
- 238000011282 treatment Methods 0.000 abstract description 30
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 15
- 230000006872 improvement Effects 0.000 abstract description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 7
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 abstract description 6
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000007721 medicinal effect Effects 0.000 abstract 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 34
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 28
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 21
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 21
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 19
- 229960000678 carnitine chloride Drugs 0.000 description 19
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 14
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 14
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 14
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 14
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 14
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 13
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 13
- 238000000034 method Methods 0.000 description 12
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 12
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 11
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 10
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 10
- 206010008120 Cerebral ischaemia Diseases 0.000 description 9
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 9
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 9
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 9
- 210000003617 erythrocyte membrane Anatomy 0.000 description 9
- 230000015654 memory Effects 0.000 description 9
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 8
- 208000008454 Hyperhidrosis Diseases 0.000 description 7
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 7
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 7
- 230000037315 hyperhidrosis Effects 0.000 description 7
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 7
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 7
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 7
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 6
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 6
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 6
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 5
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 5
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 5
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 5
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 5
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 5
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 5
- 230000006403 short-term memory Effects 0.000 description 5
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 4
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 4
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 4
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 4
- 230000007787 long-term memory Effects 0.000 description 4
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 4
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 4
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 4
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 4
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 4
- 241001625930 Luria Species 0.000 description 3
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010062519 Poor quality sleep Diseases 0.000 description 3
- FBPFZTCFMRRESA-NQAPHZHOSA-N Sorbitol Chemical group OCC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-NQAPHZHOSA-N 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 230000006870 function Effects 0.000 description 3
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 3
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 3
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 3
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 description 3
- 235000010356 sorbitol Nutrition 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 210000002385 vertebral artery Anatomy 0.000 description 3
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 239000005552 B01AC04 - Clopidogrel Substances 0.000 description 2
- 206010014476 Elevated cholesterol Diseases 0.000 description 2
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 2
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 2
- 201000009859 Osteochondrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 2
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 2
- 206010067171 Regurgitation Diseases 0.000 description 2
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 2
- DDNCQMVWWZOMLN-IRLDBZIGSA-N Vinpocetine Chemical compound C1=CC=C2C(CCN3CCC4)=C5[C@@H]3[C@]4(CC)C=C(C(=O)OCC)N5C2=C1 DDNCQMVWWZOMLN-IRLDBZIGSA-N 0.000 description 2
- 230000004308 accommodation Effects 0.000 description 2
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 2
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000004931 aggregating effect Effects 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 239000002220 antihypertensive agent Substances 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 2
- VMDFASMUILANOL-WXXKFALUSA-N bisoprolol fumarate Chemical compound [H+].[H+].[O-]C(=O)\C=C\C([O-])=O.CC(C)NCC(O)COC1=CC=C(COCCOC(C)C)C=C1.CC(C)NCC(O)COC1=CC=C(COCCOC(C)C)C=C1 VMDFASMUILANOL-WXXKFALUSA-N 0.000 description 2
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 2
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- DERZBLKQOCDDDZ-JLHYYAGUSA-N cinnarizine Chemical compound C1CN(C(C=2C=CC=CC=2)C=2C=CC=CC=2)CCN1C\C=C\C1=CC=CC=C1 DERZBLKQOCDDDZ-JLHYYAGUSA-N 0.000 description 2
- 229960000876 cinnarizine Drugs 0.000 description 2
- GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N clopidogrel Chemical compound C1([C@H](N2CC=3C=CSC=3CC2)C(=O)OC)=CC=CC=C1Cl GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N 0.000 description 2
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 206010016256 fatigue Diseases 0.000 description 2
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 2
- 208000034783 hypoesthesia Diseases 0.000 description 2
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 2
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 2
- 238000009434 installation Methods 0.000 description 2
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 2
- 230000003212 lipotrophic effect Effects 0.000 description 2
- -1 lipotropic Substances 0.000 description 2
- 230000036651 mood Effects 0.000 description 2
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N perindopril Chemical compound C1CCC[C@H]2C[C@@H](C(O)=O)N(C(=O)[C@H](C)N[C@@H](CCC)C(=O)OCC)[C@H]21 IPVQLZZIHOAWMC-QXKUPLGCSA-N 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 235000019633 pungent taste Nutrition 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 2
- 239000000932 sedative agent Substances 0.000 description 2
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 2
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 2
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 2
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 2
- 229960000744 vinpocetine Drugs 0.000 description 2
- METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N (R)-atenolol Chemical compound CC(C)NC[C@@H](O)COC1=CC=C(CC(N)=O)C=C1 METKIMKYRPQLGS-GFCCVEGCSA-N 0.000 description 1
- SNKZJIOFVMKAOJ-UHFFFAOYSA-N 3-Aminopropanesulfonate Chemical compound NCCCS(O)(=O)=O SNKZJIOFVMKAOJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000037260 Atherosclerotic Plaque Diseases 0.000 description 1
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 1
- 235000000832 Ayote Nutrition 0.000 description 1
- 241001164374 Calyx Species 0.000 description 1
- 206010009192 Circulatory collapse Diseases 0.000 description 1
- 235000009854 Cucurbita moschata Nutrition 0.000 description 1
- 240000001980 Cucurbita pepo Species 0.000 description 1
- 235000009804 Cucurbita pepo subsp pepo Nutrition 0.000 description 1
- 206010011703 Cyanosis Diseases 0.000 description 1
- 241001050985 Disco Species 0.000 description 1
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010059484 Haemodilution Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 208000004044 Hypesthesia Diseases 0.000 description 1
- 241000343752 Lyncodon patagonicus Species 0.000 description 1
- 206010068773 Mechanical urticaria Diseases 0.000 description 1
- 208000019695 Migraine disease Diseases 0.000 description 1
- 208000003430 Mitral Valve Prolapse Diseases 0.000 description 1
- YSEXMKHXIOCEJA-FVFQAYNVSA-N Nicergoline Chemical compound C([C@@H]1C[C@]2([C@H](N(C)C1)CC=1C3=C2C=CC=C3N(C)C=1)OC)OC(=O)C1=CN=CC(Br)=C1 YSEXMKHXIOCEJA-FVFQAYNVSA-N 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000027089 Parkinsonian disease Diseases 0.000 description 1
- 206010034010 Parkinsonism Diseases 0.000 description 1
- 206010034912 Phobia Diseases 0.000 description 1
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 description 1
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 1
- 206010037180 Psychiatric symptoms Diseases 0.000 description 1
- 206010059604 Radicular pain Diseases 0.000 description 1
- 206010038743 Restlessness Diseases 0.000 description 1
- 206010042602 Supraventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- 206010043169 Tearfulness Diseases 0.000 description 1
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 1
- 201000004810 Vascular dementia Diseases 0.000 description 1
- 239000003708 ampul Substances 0.000 description 1
- 238000002583 angiography Methods 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 229940030600 antihypertensive agent Drugs 0.000 description 1
- 229940127088 antihypertensive drug Drugs 0.000 description 1
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 1
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 1
- 229960002274 atenolol Drugs 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 238000004820 blood count Methods 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004720 cerebrum Anatomy 0.000 description 1
- 229960003009 clopidogrel Drugs 0.000 description 1
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- 238000011443 conventional therapy Methods 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 201000000409 dermatographia Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 1
- 206010015037 epilepsy Diseases 0.000 description 1
- 208000020157 familial dermatographia Diseases 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000011132 hemopoiesis Effects 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 238000009115 maintenance therapy Methods 0.000 description 1
- 230000008774 maternal effect Effects 0.000 description 1
- 201000004673 mature cataract Diseases 0.000 description 1
- 230000003278 mimic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000862 numbness Toxicity 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 238000007911 parenteral administration Methods 0.000 description 1
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 208000008016 pathologic nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 208000019899 phobic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 1
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 1
- 229940020573 plavix Drugs 0.000 description 1
- 230000005195 poor health Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 238000009117 preventive therapy Methods 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 235000015136 pumpkin Nutrition 0.000 description 1
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 229940125723 sedative agent Drugs 0.000 description 1
- 230000001624 sedative effect Effects 0.000 description 1
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 1
- 235000019615 sensations Nutrition 0.000 description 1
- 208000018316 severe headache Diseases 0.000 description 1
- 206010040560 shock Diseases 0.000 description 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 1
- 210000001090 spherocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 210000003270 subclavian artery Anatomy 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Предложено средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов у больных с хронической ишемией мозга. В качестве такового монопрепарата предложен DL-карнитина хлорид (аплегин). Изобретение обеспечивает лечение хронической ишемии головного мозга с достижением быстрого и стойкого улучшения микроциркуляции и клинико-параклинических показателей состояния больного в отсутствие комплексной многоаспектной терапии. 2 табл.
Description
Настоящее изобретение относится к неврологии, в частности к ангионеврологии, и может быть использовано для нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, морфоденситометрических характеристик эритроцитов при хронической ишемии головного мозга.
Уже известно устранение нарушений агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов при хронической ишемии головного мозга с помощью препаратов, преимущественно влияющих на коррекцию агрегационных свойств тромбоцитов (Артащикова М.В. "Клопидогрель /плавикс/ снижает риск развития ишемических осложнений у больных с атеросклерозом". Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2002, выпуск 1, стр.58-59).
Наиболее часто применяемым средством коррекции нарушений агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов является метод гемодилюции, в частности, реополигюкином (Инсульт у лиц молодого возраста". Пособие для врачей. Под ред. проф. В.Я.Неретина, и др. М., 2002, с.21).
Однако многие современные антиагрегантные препараты, влияя на агрегационную способность тромбоцитов, обладают целым рядом побочных действий, что ограничивает их применение при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, высоком артериальном давлении из-за опасности развития геморрагических осложнений, при патологии печени, почек с нарушением их функций; ряд препаратов оказывает токсическое влияние на функцию кроветворения (Лебедева Н.В., Храпова Е.В. Применение сермиона, кавинтона и трентала у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Советская медицина, 1990, №1, с.60-63).
Целью изобретения является лечение хронической ишемии головного мозга с обеспечением быстрого и стойкого улучшения клинико-параклинических показателей состояния больного.
Эта цель достигается тем, что в качестве средства нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, морфоденситометрических характеристик эритроцитов применяют препарат DL-карнитина хлорид.
Способ поясняется на конкретных примерах его осуществления.
Пример 1.
Больная С., 1961 г. рождения, обратилась в 2000 г. с жалобами на головные боли, головокружения несистемного характера, усиливающиеся при умственном перенапряжении, после волнений и при изменениях погоды.
Последние месяцы также беспокоят повышенная раздражительность, страх и тревога за близких, плаксивость, поверхностный тревожный сон. Артериальное давление со склонностью к гипотонии. Отмечает снижение внимания, памяти, чувство одиночества.
Из анамнеза известно, что больна около 6 лет, когда впервые стали беспокоить головные боли, головокружения, метеолабильность, иногда пошатывание при ходьбе, повышенная раздражительность, тревожность, ухудшился сон. Около двух лет назад после сильного стресса (смерть отца) состояние ухудшилось, впервые стала отмечать снижение внимания, работоспосособности, памяти. Нигде не лечилась и не наблюдалась.
При первом осмотре суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам составил 27,1 б. Больная правильного телосложения, нормального питания (рост 164 см, вес 65 кг), вредных привычек не имеет, наследственность не отягощена. В неврологическом статусе - установочный горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны, слабость конвергенции, сухожильные и периостальные рефлексы с расширением зон, с. Якобсона-Ляска на руках с двух сторон, с. Маринеску-Радовичи слева, в позе Ромберга пошатывается, болезненность окципитальных и паравертебральных точек шейного отдела позвоночника и области надплечий с двух сторон. Кожа кистей рук холодная с цианотичным оттенком, гипергидроз ладоней, стоп. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу равнялся 7,1 балла. При обследовании глазного дна выявлены широкие полнокровные вены, умеренное сужение артерий сетчатки. АД равнялось 100/70 мм рт.ст. На ЭЭГ выявлялись диффузные изменения БЭА полушарий мозга с дисфункцией мезодиэнцефальных отделов. На УЗДГ обнаружено умеренное снижение кровотока по левой позвоночной артерии. MRT - без патологии. При исследовании биохимии крови отмечено небольшое увеличение холестерина в плазме крови (5,8 ммоль/л), остальные показатели не отличались от нормы. При первом исследовании реологических свойств крови определялось повышение агрегации тромбоцитов до 71% (норма 48-52%), размеров агрегатов до 6,5 мм (норма 3-5 мм), скорости агрегации до 68° (норма 35-45°), уровня фибриногена до 470,4 мг % (норма 350-450 мг %).
Агрегация эритроцитов составляла 15% (при N до 14%), размер агрегатов 1,0 мм (N до 0,8 мм), скорость агрегации 12-14°. Коэффициент деформируемости эритроцитов равнялся 15%.
Морфоденситометрия эритроцитов выявила снижение индекса дискоцитарности до 66%, увеличение количества лепто-, сферо-, эхиноцитов (от 1,9 до 4 раз), индекс спикулярности равнялся 0,13, показатель локальной кривизны мембраны составлял 12,3±0,5.
Исследование памяти по Лурия не определило ее изменений, хотя отмечалось снижение внимания, выраженная истощаемость и единичные конфобуляции. При оценке тревожности по Спилбергеру установлено умеренное повышение личностной тревожности при низкой реактивной тревожности. Депрессии по шкале Бека не найдено. Объем и переключение внимания по Шульте в пределах верхней границы нормы. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям составил 62,3 б. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент равнялся 96,5 б.
На основании жалоб, анамнеза, клиники и данных обследования была диагностирована первая стадия хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипотонии.
Проведено лечение карнитин-хлоридом по 5,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 5 вливаний через день; легкий массаж воротниковой зоны, лечебная физкультура для шейного отдела позвоночника.
При первых двух введениях карнитин-хлорида больная засыпала во время капельницы. С третьего введения отметила четкое улучшение состояния в виде уменьшения головных болей, прекращения головокружений, улучшения эмоционального фона, сна, снижение раздражительности.
К концу лечения жалобы практически полностью регрессировали, улучшилась работоспособность, память, внимание, исчезла тоска, тревога, нормализовался сон. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам снизился до 2,1 б. В неврологическом статусе также отмечалась положительная динамика: исчез нистагм, слабость аккомодации, нормализовались рефлексы, синдром Якобсона-Ляска не выявлялся, стала устойчива в позе Ромберга, регрессировали вегетативные нарушения и значительно уменьшились корешковые боли. Оставался непостоянный синдром Маринеску слева. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу равнялся 2,0 б. При обследовании отмечено повышение АД до 110/70 мм рт.ст., положительная динамика на глазном дне в виде нормализации калибра вен и артерий; снизился до нормы (4,3 ммоль/л) уровень холестерина, определялась положительная динамика реологических свойств крови: в анализе, взятом через два вливания, отмечено снижение агрегации тромбоцитов до 61%, размера агрегатов до 5,0 мм, скорости агрегации до 60°. Через 11 дней от начала (после пятого вливания) лечения показатели агрегации форменных элементов были в норме: агрегация тромбоцитов 50%, размер агрегатов 4,5 мм, скорость агрегации 48°, агрегация эритроцитов 12%, размер агрегатов 0,7 мм, скорость агрегации ∠α - 14°; содержание фибриногена 448,0 мг % (N до 450,0 мг %). Количество дискоцитов возросло до 76%, исчезли патологические формы эритроцитов, индекс спикулярности снизился до 0,1, показатель кривизны мембраны эритроцита до 4,0±0,9, площадь поверхности эритроцита до 24,36. Исчезли изменения на УЗДГ, улучшилась картина ЭЭГ: появился четкий α ритм, уменьшились симптомы дисфункции мезодиэнцефальных структур мозга. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям снизился до 34,1 б., а общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент стал равен 38,2 б. При обследовании через 3 и 6 месяцев состояние больной оставалось стабильным, она полностью справлялась с нагрузкой, жалоб не предъявляла. В неврологическом статусе кроме непостоянного симптома Маринеску слева, легкой болезненности паравертебральных точек С5-С7 слева, небольшого гипергидроза ладоней, другой симптоматики не было. Реологические свойства крови, уровень холестерина, КФ эритроцитов, их МДМ показатели, тесты исследования когнитивных функций и психоэмоционального статуса оставались в норме.
Через 6 мес. был проведен курс профилактической терапии карнитин-хлоридом в виде 2 внутривенных капельных вливаний по 5,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора. В последующие 2 года больная получала 1 раз в год курсы из 3 внутривенных капельных вливаний карнитин-хлорида.
Состояние остается стабильно хорошим, показатели реологических свойств крови, КФ эритроцитов, холестерина, УЗДГ, глазного дна, АД в норме.
Имеет место стойкая нормализация агрегации форменных элементов крови, а также форменного состава гемоцитограммы и морфоденситометрических показателей эритроцитов.
Больная активно работает, сохраняется полностью качество жизни.
Таким образом, лечение карнитин-хлоридом в качестве монопрепарата с проведением в последующие годы 1 раз в год профилактических курсов позволило полностью нормализовать состояние больной, ее работоспособность и жизненные интересы.
Пример 2.
Больная С., 1967 года рождения, считает себя больной в течение последних 3 лет, когда периодически стало повышаться АД до 130-150/100, сопровождающееся цереброваскулярными кризами 1 раз в два месяца в виде сильной головной боли, головокружения, тошноты. Обратилась в 2000 году с жалобами на частые головные боли, иногда сочетающиеся с головокружениями несистемного характера, усиливающимися при перемене положения тела, поворотах головы, боли в шейно-грудном отделе позвоночника, повышенную раздражительность, быструю утомляемость, снижение работоспособности, внимания, плохой сон. Метеочувствительна, плохо переносит душные помещения, умственные и физические перенапряжения. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам составил 22,5 б.
Из анамнеза известно, что мать больной с 40-летнего возраста страдает артериальной гипертензией, перенесла ТИА, у отца повышенное АД выявлено с 50 лет. Больная работает начальником отдела, работа связана с большой умственной нагрузкой и ответственностью. Имеет дочь 3 лет, часто встает к ней по ночам, не высыпается. Вредных привычек, ожирения нет. В неврологическом статусе выявлялись следующие симптомы: установочный нистагм при крайних отведениях глаз, слабость конвергенции, легкая девиация языка вправо, низкий мышечный тонус, анизорефлексия d>s, пошатывание в позе Ромберга и Сорбо, координаторные пробы выполняла с легкой интенцией, с. Маринеску-Радовичи справа. Болезненность окципитальных и паравертебральных точек шейного отдела позвоночника с 2 сторон. Вегетативные симптомы: гипергидроз ладоней, стоп, стойкий красный дермографизм. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу составлял 8,3 балла.
При обследовании глазного дна выявлено сужение артерий и некоторое расширение вен. На ЭКГ установлен пролапс митрального клапана без признаков регургитации. При УЗДГ - стеноз правой внутренней сонной артерии. На MR-ангиографии отмечено локальное краевое выпадение MR сигнала от правой ВСА в устье (бляшка?), умеренная извитость обеих внутренних сонных артерий, больше левой, в экстракраниальных сегментах, небольшая извитость обеих позвоночных артерий в дистальной части четвертой порции. При исследовании биохимии крови выявлялись повышенные цифры холестерина 7,3 ммоль/л. Агрегация тромбоцитов повышена до 69% ОП, размер агрегатов - до 6,0 мм, скорость агрегации до 63°, агрегация эритроцитов составляла 18%, размер агрегатов 1,4 мм, скорость агрегации 16°, фибриноген 492,8 мг %. КФ эритроцитов 14%; при КМДМ эритроцитов выявлено снижение дискоцитарности до 56,7%, появление патологических форм эритроцитов (сферо-, лепто-, дискоспикуло-, спикулоцитов), повышение индекса спикулярности до 0,27 (N=0,1), показателя локальной кривизны мембраны эритроцита до 34,0±2,8, площади поверхности эритроцита до 29,83. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем методам обследования равнялся 68,3 б. Показатель общего суммарного индивидуального диагностического коэффициент составил 99,1 б. По данным осмотра и обследования была диагностирована II стадия хронической ишемии мозга, артериальная гипертензия с кризовым течением (прогредиентное течение заболевания). Проведено лечение кавинтоном внутривенно капельно, эссенциале 5,0 в/в №10, гипотензивными средствами, в том числе атенололом 1/2 т × 2 р в день, стрессплантом. Состояние больной постепенно улучшилось, уменьшились головные боли, головокружения, улучшилась работоспособность, внимание, сон, стала спокойнее, АД колебалось от 130/90 до 125/80. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам снизился до 14,6 б. В неврологическом статусе регрессировал нистагм, анизорефлексия, слабость конвергенции, уменьшилось пошатывание в позе Ромберга и Сорбо, вегетативные и корешковые симптомы. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу составил 4,6 б.
К концу второй недели отмечалось снижение агрегации тромбоцитов до 58%, размера агрегатов до 5,5 мм, скорости агрегации до 56°; агрегации эритроцитов до 14%, размеров агрегатов до 0,8 мм, скорости агрегации до 14°, уровня фибриногена до 470,4 мг %. КФ повысился до 20%, индекс дискоцитарности - до 67,0%, индекс спикулярности снизился до 0,15, показатели локальной кривизны мембраны до 29,8, площади поверхности эритроцитов до 26,3. Уровень холестерина равнялся 6,14 ммоль/л. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям составлял 45,9 б. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент равнялся 65,1 б. В 2001 году возникла тяжелая стрессовая ситуация (болезнь матери и смерть свекрови), сочетавшиеся с перенапряжением на работе. Состояние вновь ухудшилось, участились гипертонические кризы с подъемами АД до 150/100 и цереброваскулярными проявлениями. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам нарос до 28,2 б. Вновь вернулась прежняя неврологическая симптоматика и суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по клинике составил 8,4 б. Возросла агрегация тромбоцитов до 72% ОП, эритроцитов до 17% ОП, КФ эритроцитов снизился до 13%, индекс дискоцитарности до 60%, а индекс спикулярности увеличился до 0,3, показатели площади поверхности эритроцита до 30,1, локальной кривизны мембраны эритроцита до 32,9. Повысился уровень фибриногена до 492,8 мг %, а содержание холестерина до 7,47 ммоль/л. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям возрос до 69,1 б., а общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент - до 105,7 б. Больной проведен курс внутривенного введения аплегина по 5,0 на 200,0 мл физиологического раствора №10. С 3-4 инъекций аплегина больная отметила улучшение состояния, прекратились кризовые подъемы АД, уменьшилась головная боль, головокружение, тошнота, стала спокойнее, улучшился сон, прекратились пошатывания при ходьбе, тремор рук, повысилась работоспособность. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам снизился до 10,7 б., а к концу курса лечения до 5,2 б.
В неврологическом статусе к концу курса лечения оставался с. Маринеску справа, небольшие корешковые симптомы и вегетативные проявления. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по клинике составил 3,3 б. После 3-4 введения аплегина нормализовались показатели агрегации тромбоцитов 45%, размера агрегатов 3,5 мм, скорости агрегации ∠α-40°; агрегации эритроцитов до 13%, размера агрегатов до 0,7 мм, скорости агрегации до 12°, уровень фибриногена снизился до 470,4 мг %, но к концу курса лечения его уровень нормализовался (448,0 мг %). КФ повысился до 20%, индекс дискоцитарности до 70%, индекс спикулярности снизился до 0,10, площадь поверхности эритроцита до 24,5, показатель локальной кривизны мембраны до 4,1. Содержание холестерина упало до 5,37 ммоль/л. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям составил 41,2 б., общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент 65,2 б.
Через 6 мес. больной проведен курс поддерживающей терапии аплегином в виде 3 внутривенных вливаний через день.
В 2002 году состояние больной оставалось стабильно хорошим, суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам составил 5,6 б., по неврологическому статусу 3,3 б., по методам исследования 40,1 б., а общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент 49 б. Было проведено исследование памяти по Лурия, которое показало хорошую кратковременную и долговременную память; некоторую повышенную тормозимость следов. Личностная тревожность по Спилбергеру была умеренно повышена, реактивная - низкая. Депрессия отсутствовала. Объем и переключение внимания - выше нормы. В 2002 г. проведен 1 профилактический курс из 3 вливаний аплегина через день. Больная чувствовала себя хорошо, работоспособность и качество жизни восстановлены полностью.
Таким образом, после 1 курса базисного лечения отмечался временный положительный эффект. Применение аплегина быстро, стабильно и в значительной мере улучшило состояние больной, регрессировали некоторые неврологические и параклинические изменения, нормализовались агрегационные свойства крови, уровень фибриногена, холестерина, морфоденситометрические показатели и КФ эритроцитов. Стойкая нормализация морфофункциональных свойств крови с помощью аплегина, видимо, способствовала улучшению микроциркуляции, уменьшению ишемической гипоксии мозга и значительному, стойкому улучшению состояния и качества жизни больной.
Пример 3.
Больная Т., 1936 г.р. обратилась на кафедру нервных болезней РГМУ в 1996 году с жалобами на головные боли, головокружения, плохое самочувствие с ощущением общей слабости, тревожность, снижение настроения, работоспособности, быструю утомляемость, плохой сон, онемение в руках, особенно по ночам, частые эпизоды повышения артериального давления (АД) до 160/90. Обычный уровень АД=120/80. Ухудшение состояния с 29/Х, когда на фоне повышения АД до 160/100, возникло сильное головокружение, пошатывание при ходьбе. В положении лежа на правом боку возникало усиление головокружения и ощущение проваливания. Из анамнеза известно, что в молодости страдала мигренями, которые прекратились после 3-х родов, всегда была очень метеочувствительна. Периодически возникают боли в области сердца, сердцебиения. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам составлял 27,6 балла.
В неврологическом, статусе выявлялся нистагм при взгляде вправо, сопровождавшийся неприятными ощущениями, снижение конвергенции. Мышечный тонус в конечностях низкий, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены d<s, в позе Ромберга и Сорбо сильно пошатывается. Координаторные пробы выполняет с мимопопаданием > слева, симптом Маринеску-Радовичи с 2 сторон. Болезненность окципитальных, паравертебральных точек шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, болезненность и напряжение лестничных мышц с 2 сторон. Гипергидроз ладоней, стоп. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу равнялся 12,2 балла.
Данные обследования: ЭКГ (суточное мониторирование): за сутки зафиксировано 4 желудочковых и 412 наджелудочковых экстрасистол. Окулист: гипертоническая ангиопатия сетчатки. Зрелая катаракта ОД. УЗИ почек: единичные конкременты в нижней чашечке слева (4-5 мм). ЭхоКГ: уплотнение аорты, гемодинамически незначимые клапанные регургитации. УЗДГ брахиоцефальных артерий: S-образный изгиб правой подключичной артерии в проксимальной трети. Умеренно выраженная непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков. S-образный изгиб правой ВСА в проксимальной трети. В бифуркации правой ОСА плоская атеросклеротическая бляшка, стеноз до 20%. S-образный изгиб левой ВСА в проксимальной трети. Изменение гемодинамики в правой ВСА. Уровень холестерина 7,1 ммоль/л; глюкозы 4,6 ммоль/л, агрегация тромбоцитов 57%, размер агрегатов 5,5 мм, скорость агрегации ∠α-45°; агрегация эритроцитов 16%, размер агрегатов 1,2 мм, скорость агрегации ∠α-22°, содержание фибриногена 492,8 мг %. Количество дискоцитов снижено до 59%, определяются сфероциты (12,4%), лептоциты (2,9%), эхинодискоциты (9,3%), спикулоциты (4,2%); индекс спикулярности равнялся 0,3, площадь поверхности эритроцита 30,1, показатель локальной кривизны мембраны эритроцита 33,8. На R-грамме шейного отдела позвоночника - выраженные явления остеохондроза. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям составлял 64,3 балла. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент равнялся 104,1 б. Был поставлен диагноз: хроническая ишемия мозга II стадии, нестабильная артериальная гипертония, распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов мозга, сердца, аорты. Недостаточность кровообращения преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Остеохондроз шейного отдела позвоночника с мышечно-тоническим синдромом. Тревожно-фобические расстройства с пароксизмальными вегетативными нарушениями.
Больной проведено лечение: трентал 5,0 в/в кап. на физиологическом растворе, эссенциале 5,0 в/в №5, затем по 1 капс. 3 р. в день до 2 месяцев, аспирин 1/4 т. 1р. в день, циннаризин (0,25 мг) 1 т. × 3р. в день 1 мес. с постепенной отменой по 1 т. в неделю, конкор 5 мг утром, престариум 4 мг в сутки, мильгамма 2,0 мл №10, седативная терапия.
Состояние улучшилось, прекратились головные боли, головокружения, исчезли пошатывания при ходьбе, АД стабилизировалось (120-130/80), прекратились боли в сердце, онемение в руках, улучшилось самочувствие, сон, повысилась работоспособность, уменьшились тревожно-фобические нарушения, метеочувствительность. В неврологическом статусе регрессировал нистагм, координаторные нарушения, анизорефлексия, нормализовался мышечный тонус, уменьшилась выраженность вегетативных нарушений, болезненности паравертебральных точек шейно-грудного отдела позвоночника и мышечно-тонических напряжений. Оставался симптом Маринеску слева. При обследовании выявлена положительная динамика ЭКГ, холестерина (5,3 ммоль/л), фибриногена 448,0 мг %. Агрегация тромбоцитов и эритроцитов нормализовались к 3 неделе лечения. Количество дискоцитов возросло через 2 месяца до 62,9, индекс спикулярности снизился до 0,23%, площадь поверхности эритроцита до 28,94; показатель локальной кривизны мембраны до 29,6. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент снизился до 82,8 балла. Аналогичные курсы лечения, а также курсы, включавшие в себя церебрил, корглюкон 0,5 мл с эуфиллином 5,0 мл, тренталом по 5,0 мл на физиологическом растворе в/в кап.№10, аспирина 1/4 т. (принимался постоянно 1 р. в сутки), тыквеола, престариума, конкора, циннаризина, больной проводились каждые 6 мес. до 2000 года. В связи с ухудшением через 6 мес. состояния: возвращение первоначальных жалоб, цереброваскулярных кризов с повышением АД до 140-150/100, прежней неврологической симптоматики, хотя степень координаторных нарушений была выражена меньше, выявление повышенного от 6,3 до 7,7 ммоль/л уровня холестерина, содержания фибриногена (492,8 мг %), агрегации тромбоцитов (78%-72% ОП), агрегации эритроцитов – до 16-17% ОП, потребовало вновь проведения курса базисной терапии. После проведения очередного курса лечебно-профилактических мероприятий субъективное и объективное состояние больной улучшалось примерно через 3 недели лечения и эффект его сохранялся в течение 4-4,5 месяцев.
Пациентка продолжала активно и много работать при сохранении достаточно хорошего качества жизни. Однако агрегация эритроцитов не достигла нормы и составляла 15,8% (N=до 14%), количество дискоцитов равнялось 60,2%, индекс спикулярности достигал 0,24, показатель локальной кривизны мембраны эритроцитов - 32,4, площадь поверхности эритроцита - 29,3.
Резкое ухудшение состояния возникло в 2001 году после длительного и сильного умственного перенапряжения и стресса. Вновь усилились головные боли, эпизоды головокружений с сильным пошатыванием при ходьбе и ощущением проваливания в положении лежа, боли в области сердца, аритмия, колебания АД с подъемами до 160/100, боли в области надплечий, общая слабость, раздражительность, тревожность, тревожный сон, снизилась работоспособность, внимание и память. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по жалобам составлял 29,4 б.
В неврологическом статусе вновь появился нистагм при взгляде влево, слабость конвергенции, высокие сухожильные и периостальные рефлексы d≥s, снижение подошвенных рефлексов справа, неустойчивость в позе Ромберга, с. Ляска на руках, гипергидроз ладоней, стоп, симптомы орального автоматизма (симптом Марйнеску с 2 сторон), болезненность и напряжение области надплечий с 2 сторон. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу равнялся 12,4 б. При анализе крови выявлен повышенный уровень холестерина 7,2 ммоль/л, фибриногена 515 мг %, агрегации тромбоцитов 72% ОП, размера агрегатов 6,0 мм, скорости агрегации ∠α - 68°. Обнаружены изменения морфофункциональных свойств эритроцитов: повышение агрегации до 17%, размеров агрегатов до 1,4 мм, скорости агрегации до 20°; снижение коэффициента фильтрации до 6%. При морфоденситометрическом исследовании эритроцитов установлено снижение индекса дискоцитарности до 58% (N=75-80%), появление патологически измененных форм эритроцитов: лепто-, эхино-, спикулоцитов, повышение индекса спикулярности до 0,3 (N=0,1), показателя площади эритроцита до 30,1, локальной кривизны мембраны эритроцита до 34,1. На глазном дне определялась выраженная ангиопатия сетчатки. Картина УЗДГ магистральных артерий головы оставалась прежней, как и R-гр. позвоночника. На ЭКГ отмечены явления гипертрофии стенки левого желудочка, единичные экстрасистолы. На MRT очаговых изменений в веществе головного мозга не выявлено. Исследование памяти по методу Лурия показало умеренное снижение кратковременной памяти за счет некоторой трудности включения и повышенной истощаемости, а долговременной памяти за счет повышенной тормозимости следов. Исследование уровня тревожности по Спилбергеру выявило высокую (49 б.) личностную и умеренную (34 б.) реактивную тревожность. Депрессии по шкале Бека не установлено. По методу Шульте определялось умеренное снижение объема и переключения внимания (56’’, при N<50’’). Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем обследованиям составил 69,7 б. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент 111,3 б.
Пациентке был проведен курс аплегина (10% раствора DL-карнитина хлорида) по 5,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно №7 как монотерапия. После 3 вливаний отмечено улучшение состояния в виде уменьшения головных болей, головокружений, большей устойчивости при ходьбе, улучшения фона настроения и сна. После окончания курса лечения регрессировали практически полностью все жалобы больной, стабилизировалось (без приема гипотензивных и седативных средств) АД на уровне 120-130/80 мм рт.ст. Оставалась несколько повышенная метеочувствительность, что выражалось в некотором усилении болей в позвоночнике и области надплечий, иногда появлении небольшой общей слабости. В неврологическом статусе оставалась небольшая слабость конвергенции, симптом Маринеску слева, незначительное мышечно-тоническое напряжение области надплечий, суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по неврологическому статусу снизился до 3,9 б. При исследовании холестерина его уровень снизился до 4,9 ммоль/л. Выявлена нормализация показателей агрегации тромбоцитов до 50% ОП, размеров агрегатов до 4,5 мм, скорости агрегации ∠α - до 48°; агрегации эритроцитов до 12% (N=12-14%), размеров агрегатов до 0,7 мм (N до 0,9 мм), скорости агрегации ∠α до 13° (N=12-14°). При морфоденситометрии эритроцитов через 3 недели после окончания курса лечения установлено повышение индекса дискоцитарности до 72%, исчезновение или значительное уменьшение до нормы лепто-, сферо-, эхино- и спикулоцитов со снижением индекса спикулярности до 0,1 (норма). Показатели локальной кривизны мембраны до 4,0; площади поверхности эритроцита до 24,36. Коэффициент фильтрации эритроцитов равнялся 23%. На УЗДГ уменьшились гемодинамические изменения по правой ВСА. Уровень фибриногена снизился до 448,0 мг %. При исследовании когнитивных функций отмечено улучшение кратковременной памяти за счет уменьшения истощаемости и трудности включения (балл по кратковременной памяти увеличился с 9,5 б. до 11,5 б. (N=12-13 б.), долговременной памяти с 7,5б. до 8,7 б. (N=9-10 б.). Личностная тревожность снизилась с 49 б. до 31 б. (умеренная тревожность, нижняя граница), реактивная тревожность с 34 до 22 баллов (норма); объем и переключение внимания по Шульте нормализовались (50’’-N). Сама пациентка отметила значительное уменьшение тревожности, раздражительности, улучшение концентрации внимания, памяти и повышение работоспособности (стала легче справляться с большим объемом сложной работы и меньше уставать). Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по методам обследования снизился до 49,9 б. Общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент до 59,8 б. Эффект лечения сохранялся в течение 6 месяцев. Для профилактики пациентке был назначен поддерживающий курс перорального приема карнитина хлорида по 1 ампуле (5,0 мл) 1 р. в день с интервалами в 7 дней, всего 5 приемов препарата. До 2002 года субъективное и объективное состояние больной оставалось стабильным, она продолжала успешно справляться с большим объемом сложной работы. Кризовых состояний не было.
В апреле 2002 г. состояние несколько ухудшилось после сильного стресса. Жаловалась на общую усталость, плохой сон, сердцебиение, неприятные ощущения за грудиной. АД было стабильным 120-125/80-85. Головные боли и головокружения не беспокоили. В неврологическом статусе отмечалась слабость конвергенции, нистагма не было, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, симметричны, в позе Ромберга устойчива, с. Маринеско слева, болезненность области надплечий с 2 сторон. Умеренный гипергидроз ладоней и стоп. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент равнялся 4,3 б. При исследовании ЭКГ новых патологических изменений не выявлено. Отрицательной динамики на УЗДГ не было. Повысился уровень холестерина до 7,6 ммоль/л, ухудшились показатели гемореологии: агрегация тромбоцитов повысилась до 75%, размер агрегатов до 6,5 ммоль/л, скорость агрегации была в норме (50°), агрегация эритроцитов увеличилась до 16%, размер агрегатов до 1,2 мм, скорость агрегации оставалась в пределах нормы (14°), содержание фибриногена возросло до 470,4 мг %. При морфоденситометрии эритроцитов индекс дискоцитарности снизился до 68%, появились и/или увеличилось количество лепто-, эхино, сферо- и спикулоцитов, индекс спикулярности повысился до 0,2, показатель локальной кривизны мембраны эритроцита до 33,1, площади поверхности до 29,7. Коэффициент фильтрации равнялся 20%. При исследовании памяти достоверных ухудшений показателей кратковременной и долговременной памяти не выявлено. Объем и переключение внимания по Шульте оставались в пределах нормы. Возрос до 45 б. (умеренная тревожность) показатель личностной тревожности, при сохранении низкого (24 б.) балла реактивной тревожности. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по обследованиям составил 60,8 б, общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент 70,9 б.
Пациентке вновь был проведен курс монотерапии аплегином из 10 внутривенных вливаний по 5,0 мл в 2000 мл физиологического раствора. Состояние больной, как и в первый раз, начало улучшаться после 3-го вливания.
После окончания курса лечения регрессировали все жалобы больной, за исключением небольшой болезненности и ощущения напряжения в области надплечий, а также некоторого нарастания общей слабости и ухудшения самочувствия при изменении метеоусловий. В неврологическом статусе оставался с. Маринеску слева, слабость аккомодации, умеренный гипергидроз ладоней и небольшая болезненность и напряжение мышц надплечий. Уровень холестерина снизился до 5,5 ммоль/л, нормализовались агрегация тромбоцитов (до 52% ОП), размер агрегатов до 4,5 мм, скорость агрегации ∠α до 42°, уровень фибриногена снизился до нормы. Агрегация эритроцитов составляла 12%, размер агрегатов 0,7 мм, скорость агрегации ∠α - 12°. Коэффициент фильтрации эритроцитов равнялся 25%. При МДМ эритроцитов через 3 недели отмечалось повышение индекса дискоцитарности до 78%, снизились до нормы количества измененных форм эритроцитов, индекс спикулярности до 0,1, показатель локальной кривизны мембраны до 4,2; площади поверхности эритроцита до 24,4. Суммарный индивидуальный диагностический коэффициент по всем методам обследования составлял 48,7 б., а общий суммарный индивидуальный диагностический коэффициент 57,2 б.
Качество жизни пациентки улучшилось. С профилактической целью через 3 недели после окончания курса парентерального введения аплегина был проведен курс перорального приема по 5,0 мл препарата в день 1 раз в неделю в течение 5 недель.
На протяжении всего 2002 и начала 2003 г. пациентка чувствует себя хорошо, много работает, хорошо справляется с большой умственной нагрузкой. АД стабильное, цереброваскулярных и сердечно-сосудистых кризов не было. Когнитивные, психоэмоциональные функции в пределах нормы.
Таким образом, лечение карнитином хлоридом в виде монотерапии оказалось более эффективным - отмечался более быстрый, более выраженный и стойкий регресс субъективных, клинических и параклинических проявлений хронической ишемии мозга, чем комплексная терапия другими препаратами.
Всего в клинике в настоящее время имеется опыт лечения 237 больных с контролем агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, морфоденситометрических показателей эритроцитов в течение 6 месяцев при лечении 130 пациентов с 1-й и 107 с 2-й стадиями хронической ишемии головного мозга карнитин-хлоридом в сопоставлении с данными пациентов, получавших комплексную терапию с наличием антиагрегантов, липотропных, антиоксидантных препаратов (см. таблицы 1 и 2).
Установлено, что эффект действия внутривенного курса лечения препаратом сохраняется более 6 месяцев. В последующем назначается пероральный прием препарата по 5,0 мл (7 мг/кг веса) в течение 5 дней.
Для поддержания стойкого эффекта необходимо короткие курсы перорального приема препарата повторять каждые 6 месяцев. Препарат не дает побочных эффектов и аллергических реакций.
В таблице 1 представлена динамика агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, морфоденситометрических показателей эритроцитов в течение 6 месяцев при лечении 130 пациентов с 1-й и 107 с 2-й стадиями хронической ишемии головного мозга карнитином хлоридом при сопоставлении с пациентами, получавшими комплексную терапию с наличием антиагрегантов, липотропных, антиоксидантных препаратов.
Исследование проводилось на основе рандомизированного, плацебо-контролируемого метода, с проведением изучения антиагрегационной способности тромбоцитов на агрегирующий агент адреналин, агрегационной способности эритроцитов на агрегирующий агент ионен по методу Борна и О'Брайена на аппарате "Элви-840" (фирма Медата, Швеция).
Морфофункциональные свойства эритроцитов исследовались методом компьютерной морфоденситометрии с использованием программы "Диа-Морф".
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с применением параметрических критериев Стьюдента, коэффициентов линейной корреляции Пирсона, непараметрического критерия Манна-Уитни. Контрольную группу составили 40 здоровых лиц того же возраста. Группы, получавшие карнитина хлорид и общепринятую терапию, были идентичны по возрасту, полу, особенностям развития и течения заболевания.
Результаты динамического (в течение 6 месяцев) наблюдения изменений агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, морфоденситометрических характеристик эритроцитов при лечении карнитина хлоридом и антиагрегантными препаратами пациентов с I и II стадиями хронической ишемии мозга представлены в таблицах 1 и 2.
Заявленное изобретение неочевидно для специалистов, работающих в данной области.
Как свидетельствует имеющаяся клиническая практика, при лечении хронической ишемии мозга, как правило, применяют комплексную многоаспектную терапию, направленную на различные звенья патогенеза и профилактику осложнений (инсульт, сосудистая деменция, паркинсонизм, сосудистая эпилепсия).
Нами впервые выявлены новые крайне существенные свойства карнитина хлорида в части воздействия на агрегацию и морфоденситометрические характеристики эритроцитов с восстановлением их функциональных свойств.
Это позволяет сделать исключительно важный с клинической и теоретической точек зрения вывод о возможности применения карнитина хлорида в качестве средства монотерапии и профилактики осложнений хронической ишемии мозга.
Заявленное изобретение открывает новые перспективы в части роли карнитин-хлорида в воздействии на форменные элементы крови и взаимосвязи этих процессов с такими важными основными физиологическими процессами в организме, как устранение микроциркуляторных расстройств и ишемической гипоксии.
Заявленное изобретение может быть реализовано в клинике непосредственно по данному описанию.
| Таблица 1 ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АГРЕГАЦИОННЫХ СВОЙСТВ ТРОМБОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ, МОРФОДЕНСИТОМЕТРИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРНИТИН-ХЛОРИДОМ И АНТИАГРЕГАНТАМИ ПАЦИЕНТОВ ПЕРВОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА |
|||||||||||
| ИССЛЕДУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ | КАРНИТИН-ХЛОРИД (n=130) | АНТИ-АГРЕГАНТЫ (n=130) | КАРНИТИН-ХЛОРИД (через 1 мес.) | АНТИАГ-РЕГАНТЫ (через 1 мес.) | КАРНИТИН-ХЛОРИД (через 2 мес.) | АНТИАГ-РЕГАНТЫ (через 2 мес.) | КАРНИТИН-ХЛОРИД (через 6 мес.) | АНТИАГ-РЕГАНТЫ (через 6 мес.) | КОНТРОЛЬ (n=30) | ||
| до лечения | после | до лечения | после | ||||||||
| Средний балл по агрегационным свойствам тромбоцитов | 16,08±0,47 | 11,78±0,32 | 15,9±0,51 | 13,98±0,51 | 11,03±0,40 | 11,84±0,52 | 10,82±0,36 | 12,89±0,30 | 11,44±0,52 | 16,10±0,72 | 10,50±0,50 |
| Средний балл по агрегационным свойствам эритроцитов | 20,92±0,44 | 16,70±0,51 | 20,67±0,42 | 19,40±0,54 | 12,60±0,30 | 15,28±0,90 | 11,70±0,42 | 14,50±0,70 | 13,07±0,48 | 19,87±0,80 | 12,50±0,50 |
| Процент дискоцитарности | 60,70± 0,90 | 73,60± 0,60 | 61,30±0,70 | 61,40±0,90 | 78,20±0,70 | 64,30±0,41 | 78,80±0,31 | 68,80±0,50 | 78,50±0,60 | 61,10±0,44 | 78,80±0,90 |
| Индекс спикулярности | 0,15 | 0,11 | 0,15 | 0,147 | 0,10 | 0,139 | 0,10 | 0,12 | 0,10 | 0,15 | 0,10 |
| Площадь поверхности эритроцита | 26,979 | 24,930 | 26,976 | 26,437 | 24,350 | 26,831 | 24,350 | 25,418 | 24,360 | 26,972 | 24,350 |
| Показатель локальной кривизны мембраны эритроцита | 12,5±1,5 | 4,9±1,2 | 12,4±1,3 | 12,4±1,4 | 4,0±1,3 | 12,07±1,1 | 4,0±1,3 | 8,4±0,8 | 4,0±1,3 | 12,5±0,9 | 4,0±1,3 |
| Таблица 2 ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АГРЕГАЦИОННЫХ СВОЙСТВ ТРОМБОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ, МОРФОДЕНСИТОМЕТРИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРНИТИН-ХЛОРИДОМ И АНТИАГРЕГАНТАМИ ПАЦИЕНТОВ ВТОРОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА |
|||||||||||
| ИССЛЕДУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ | КАРНИТИН-ХЛОРИД (n=107) | АНТИ АГРЕГАНТЫ (107) |
КАРНИТИН-ХЛОРИД (через 1 мес.)- | АНТИ-АГРЕГАНТЫ (через 1 мес.) | КАРНИТИН ХЛОРИД (через 2 мес.) | АНТИ-АГРЕГАНТЫ (через 2 мес.) | КАРНИТИН-ХЛОРИД (через 6 мес.) | АНТИ АГРЕГАНТЫ (через 6 мес.) | КОНТРОЛЬ (n=30) | ||
| До лечения | после | До лечения | после | ||||||||
| Средний балл по агрегационным свойствам тромбоцитов | 16,77±0,62 | 12,20±0,34 | 16,01±0,46 | 14,82±0,63 | 11,50±0,30 | 13,52±0,49 | 10,9±0,20 | 12,90± 0,30 | 11,50±0,41 | 16,80±0,33 | 10,50±0,50 |
| Средний балл по агрегационным свойствам эритроцитов | 24,96±0,53 | 17,96±0,47 | 24,15±0,57 | 22,71±0,67 | 12,90±0,50 | 15,84±0,70 | 11,80±0,60 | 15,00±0,40 | 13,60±0,38 | 20,20±0,47 | 12,50±0,50 |
| Процент дискоцнтарности | 51,10±0,70 | 62,10±0,40 | 51,60±0,30 | 52,00±0,70 | 71,30±0,60 | 54,90±0,50 | 76,20±0,80 | 60,00±1,11 | 76,40±0,60 | 50,10±1,2 | 78,80±0,90 |
| Индекс спикулярности | 0,3 | 0,16 | 0,3 | 0,3 | 0,1 | 0,28 | 0,1 | 0,21 | 0,1 | 0,327 | 0,1 |
| Площадь поверхности эритроцита | 30,12 | 27,36 | 30,12 | 29,91 | 24,40 | 29,98 | 24,35 | 28,91 | 24,38 | 30,74 | 24,35 |
| Показатель локальной кривизны мембраны эритроцита | 34,0±4,0 | 15,6±0,9 | 34,0±4,0 | 34,0±1,8 | 4,1±0,4 | 33,9±0,8 | 4,0±0,9 | 29,8±0,7 | 4,0±1,3 | 34,3±0,9 | 4,0±1,3 |
Claims (1)
- Применение DL-карнитина хлорида при хронической ишемии мозга в качестве средства нормализации агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, морфоденситометрических характеристик эритроцитов.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2003129136/15A RU2245145C1 (ru) | 2003-10-01 | 2003-10-01 | Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2003129136/15A RU2245145C1 (ru) | 2003-10-01 | 2003-10-01 | Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2245145C1 true RU2245145C1 (ru) | 2005-01-27 |
Family
ID=35138920
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2003129136/15A RU2245145C1 (ru) | 2003-10-01 | 2003-10-01 | Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2245145C1 (ru) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2400206C1 (ru) * | 2009-05-26 | 2010-09-27 | Илья Николаевич Медведев | Способ нормализации агрегационной активности тромбоцитов у детей со сколиозом |
| RU2477115C1 (ru) * | 2011-12-29 | 2013-03-10 | Илья Николаевич Медведев | Способ нормализации спонтанной агрегации эритроцитов у детей 7-8 лет со сколиозом |
| RU2650624C1 (ru) * | 2017-04-13 | 2018-04-16 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) | Средство, улучшающее микроваскуляризацию в ткани головного мозга |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US4415589A (en) * | 1981-11-06 | 1983-11-15 | Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.P.A. | Use of carnitine and of lower acyl-carnitines in the therapeutic treatment of the pathology of the veins |
| RU2145895C1 (ru) * | 1996-12-24 | 2000-02-27 | Главный военный клинический госпиталь им.акад.Н.Н.Бурденко | Способ лечения церебрального ишемического инсульта |
| RU2159558C1 (ru) * | 1999-03-29 | 2000-11-27 | Богомолова Римма Андреевна | Способ кормления животных и птицы |
| US6482585B2 (en) * | 1997-04-16 | 2002-11-19 | Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.P.A. | Storage and maintenance of blood products including red blood cells and platelets |
-
2003
- 2003-10-01 RU RU2003129136/15A patent/RU2245145C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US4415589A (en) * | 1981-11-06 | 1983-11-15 | Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.P.A. | Use of carnitine and of lower acyl-carnitines in the therapeutic treatment of the pathology of the veins |
| RU2145895C1 (ru) * | 1996-12-24 | 2000-02-27 | Главный военный клинический госпиталь им.акад.Н.Н.Бурденко | Способ лечения церебрального ишемического инсульта |
| US6482585B2 (en) * | 1997-04-16 | 2002-11-19 | Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.P.A. | Storage and maintenance of blood products including red blood cells and platelets |
| RU2159558C1 (ru) * | 1999-03-29 | 2000-11-27 | Богомолова Римма Андреевна | Способ кормления животных и птицы |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| реферат из АБД Medline: Pignatelli P et al Carnitine inhibits arachidonic acid turnover, platelet function, and oxidative stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 Jan;284(1): H41-8. реферат из АБД Medline: Kalinowski et al M [Effects of L-carnitine on erythropoiesis and blood platelet aggregation in patients with chronic renal failure treated with hemodialysis] Pol Merkuriusz Lek. 1999. Feb;6(32):76-8. реферат из АБД Medline: Akisu M et al The effect of L-carnitine on platelet activating factor concentration in the immature rat model of hypoxic-ischemic brain injury. Acta Med Okayama. 1998 Aug;52(4):183-7. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2400206C1 (ru) * | 2009-05-26 | 2010-09-27 | Илья Николаевич Медведев | Способ нормализации агрегационной активности тромбоцитов у детей со сколиозом |
| RU2477115C1 (ru) * | 2011-12-29 | 2013-03-10 | Илья Николаевич Медведев | Способ нормализации спонтанной агрегации эритроцитов у детей 7-8 лет со сколиозом |
| RU2650624C1 (ru) * | 2017-04-13 | 2018-04-16 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) | Средство, улучшающее микроваскуляризацию в ткани головного мозга |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Ward et al. | Neonatal complications following preterm birth | |
| Brassard et al. | Is cerebral oxygenation negatively affected by infusion of norepinephrine in healthy subjects? | |
| SMITH et al. | Age-related changes in autonomic function: relationship with postural hypotension | |
| US20080140096A1 (en) | Method for treating cerebral ischemia | |
| Axelrod | Familial dysautonomia: a review of the current pharmacological treatments | |
| Martinelli et al. | Changes in systemic arterial pressure during sleep in Shy-Drager syndrome | |
| RU2245145C1 (ru) | Средство нормализации агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов и морфоденситометрических характеристик эритроцитов | |
| Boris et al. | Creating a data dictionary for pediatric autonomic disorders | |
| Berger | 5 Stupor and Coma | |
| RU2178288C2 (ru) | Способ лечения заболеваний нервной системы | |
| RU2286772C2 (ru) | Средство лечения и профилактики хронической ишемии мозга | |
| Ventura et al. | Desperate diseases, desperate measures: tackling malignant hypertension in the 1950s | |
| RU2268064C1 (ru) | Способ лечения острого церебрального инсульта | |
| RU2462182C2 (ru) | Способ ранней диагностики хронических нарушений мозгового кровообращения, обусловленных артериальной гипотензией | |
| RU2236165C2 (ru) | Способ прогнозирования постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии у хирургических больных | |
| SU1734754A1 (ru) | Ноотропное средство | |
| RU2187239C2 (ru) | Способ прогнозирования циркуляторных нарушений головного мозга при интубации трахеи и в течение анестезии | |
| RU2322183C1 (ru) | Способ оценки эффективности лечения артериальной гипертонии у пациентов в возрасте 22-35 лет | |
| Weiss et al. | The rational treatment of arterial hypertension | |
| Morgan-Hughes | Cough seizures in patients with cerebral lesions | |
| RU2258933C2 (ru) | Способ диагностики ранних - первой и второй - стадий хронической ишемии мозга | |
| Pato et al. | Why Only Manage Anxiety | |
| Tiwari et al. | Multidisciplinary Approach Towards Hypertensive and Chronic Alcoholic Patient With Intracerebral Bleed | |
| MAEKAWA et al. | Clinical observations on the atrial fibrillation, paroxysmal tachycardia and WPW syndrome with special reference to the pathogenetic mechanism of the lone arrhythmia | |
| RU2469645C1 (ru) | Способ подбора препарата, регулирующего давление, для адекватной церебральной перфузии при остром повреждении головного мозга |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20071002 |