RU2609059C2 - Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование - Google Patents
Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование Download PDFInfo
- Publication number
- RU2609059C2 RU2609059C2 RU2015127114A RU2015127114A RU2609059C2 RU 2609059 C2 RU2609059 C2 RU 2609059C2 RU 2015127114 A RU2015127114 A RU 2015127114A RU 2015127114 A RU2015127114 A RU 2015127114A RU 2609059 C2 RU2609059 C2 RU 2609059C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- preconditioning
- microcirculation
- healthy individuals
- conditioning
- porphyrins
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 37
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 title abstract description 9
- 230000003750 conditioning effect Effects 0.000 title abstract description 6
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 claims abstract description 33
- 150000004032 porphyrins Chemical class 0.000 claims abstract description 22
- 230000010410 reperfusion Effects 0.000 claims abstract description 12
- 230000004044 response Effects 0.000 claims abstract description 11
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 claims abstract description 7
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 claims abstract description 7
- 208000031104 Arterial Occlusive disease Diseases 0.000 claims abstract description 6
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 claims abstract description 6
- 208000021328 arterial occlusion Diseases 0.000 claims abstract description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 claims abstract description 5
- 230000007423 decrease Effects 0.000 claims description 20
- 230000008569 process Effects 0.000 abstract description 14
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 230000009467 reduction Effects 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 18
- 230000008859 change Effects 0.000 description 16
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 14
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 14
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 12
- 230000004783 oxidative metabolism Effects 0.000 description 12
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 11
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 10
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 9
- 229930027945 nicotinamide-adenine dinucleotide Natural products 0.000 description 8
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 8
- 230000002530 ischemic preconditioning effect Effects 0.000 description 7
- BOPGDPNILDQYTO-NNYOXOHSSA-N nicotinamide-adenine dinucleotide Chemical compound C1=CCC(C(=O)N)=CN1[C@H]1[C@H](O)[C@H](O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]2[C@H]([C@@H](O)[C@@H](O2)N2C3=NC=NC(N)=C3N=C2)O)O1 BOPGDPNILDQYTO-NNYOXOHSSA-N 0.000 description 7
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 6
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 6
- -1 chlorine ions Chemical class 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 5
- 230000010355 oscillation Effects 0.000 description 5
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 4
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 4
- LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N pyridoxine Chemical compound CC1=NC=C(CO)C(CO)=C1O LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 238000011160 research Methods 0.000 description 4
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 4
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 3
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 3
- 230000005961 cardioprotection Effects 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 150000002211 flavins Chemical class 0.000 description 3
- 230000004907 flux Effects 0.000 description 3
- 210000000245 forearm Anatomy 0.000 description 3
- 210000003470 mitochondria Anatomy 0.000 description 3
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 3
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 3
- 230000001734 parasympathetic effect Effects 0.000 description 3
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 230000002407 ATP formation Effects 0.000 description 2
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 2
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 2
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 2
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000011782 Keratins Human genes 0.000 description 2
- 108010076876 Keratins Proteins 0.000 description 2
- UPYKUZBSLRQECL-UKMVMLAPSA-N Lycopene Natural products CC(=C/C=C/C=C(C)/C=C/C=C(C)/C=C/C1C(=C)CCCC1(C)C)C=CC=C(/C)C=CC2C(=C)CCCC2(C)C UPYKUZBSLRQECL-UKMVMLAPSA-N 0.000 description 2
- XJLXINKUBYWONI-DQQFMEOOSA-N [[(2r,3r,4r,5r)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3-hydroxy-4-phosphonooxyoxolan-2-yl]methoxy-hydroxyphosphoryl] [(2s,3r,4s,5s)-5-(3-carbamoylpyridin-1-ium-1-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl phosphate Chemical compound NC(=O)C1=CC=C[N+]([C@@H]2[C@H]([C@@H](O)[C@H](COP([O-])(=O)OP(O)(=O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](O3)N3C4=NC=NC(N)=C4N=C3)O)O2)O)=C1 XJLXINKUBYWONI-DQQFMEOOSA-N 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003403 autonomic nervous system Anatomy 0.000 description 2
- 230000003851 biochemical process Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 210000002302 brachial artery Anatomy 0.000 description 2
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 2
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 2
- 150000001746 carotenes Chemical class 0.000 description 2
- 235000005473 carotenes Nutrition 0.000 description 2
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 239000012636 effector Substances 0.000 description 2
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 2
- 238000002189 fluorescence spectrum Methods 0.000 description 2
- 238000000338 in vitro Methods 0.000 description 2
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 2
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000007230 neural mechanism Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 235000008160 pyridoxine Nutrition 0.000 description 2
- 239000011677 pyridoxine Substances 0.000 description 2
- 238000006479 redox reaction Methods 0.000 description 2
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 2
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 2
- 238000012552 review Methods 0.000 description 2
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 2
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 2
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 2
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 2
- NCYCYZXNIZJOKI-UHFFFAOYSA-N vitamin A aldehyde Natural products O=CC=C(C)C=CC=C(C)C=CC1=C(C)CCCC1(C)C NCYCYZXNIZJOKI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229940011671 vitamin b6 Drugs 0.000 description 2
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 241001606147 Eurema mexicana Species 0.000 description 1
- 102000003983 Flavoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010057573 Flavoproteins Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 102000002812 Heat-Shock Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010004889 Heat-Shock Proteins Proteins 0.000 description 1
- 102000004310 Ion Channels Human genes 0.000 description 1
- 241000699670 Mus sp. Species 0.000 description 1
- 102000014415 Muscarinic acetylcholine receptor Human genes 0.000 description 1
- 108050003473 Muscarinic acetylcholine receptor Proteins 0.000 description 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 241000283973 Oryctolagus cuniculus Species 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010063837 Reperfusion injury Diseases 0.000 description 1
- 206010058679 Skin oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010047281 Ventricular arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 1
- 238000000862 absorption spectrum Methods 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000006538 anaerobic glycolysis Effects 0.000 description 1
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 1
- 230000002253 anti-ischaemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000003782 apoptosis assay Methods 0.000 description 1
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 238000002554 cardiac rehabilitation Methods 0.000 description 1
- 230000002612 cardiopulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 description 1
- 230000005779 cell damage Effects 0.000 description 1
- 230000030833 cell death Effects 0.000 description 1
- 208000037887 cell injury Diseases 0.000 description 1
- 239000000460 chlorine Substances 0.000 description 1
- 229910052801 chlorine Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 1
- 239000003086 colorant Substances 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 210000003989 endothelium vascular Anatomy 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 230000004129 fatty acid metabolism Effects 0.000 description 1
- 210000001105 femoral artery Anatomy 0.000 description 1
- 238000013467 fragmentation Methods 0.000 description 1
- 238000006062 fragmentation reaction Methods 0.000 description 1
- 239000000446 fuel Substances 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 230000034659 glycolysis Effects 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009997 humoral pathway Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 1
- 208000012947 ischemia reperfusion injury Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 231100000518 lethal Toxicity 0.000 description 1
- 230000001665 lethal effect Effects 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 1
- 230000001404 mediated effect Effects 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 210000001700 mitochondrial membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003680 myocardial damage Effects 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 230000010004 neural pathway Effects 0.000 description 1
- 210000000118 neural pathway Anatomy 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000033116 oxidation-reduction process Effects 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000035479 physiological effects, processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 230000005522 programmed cell death Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000004224 protection Effects 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 150000003222 pyridines Chemical class 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 230000006950 reactive oxygen species formation Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 1
- 230000009158 reflex pathway Effects 0.000 description 1
- 230000008844 regulatory mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000027756 respiratory electron transport chain Effects 0.000 description 1
- 210000000518 sarcolemma Anatomy 0.000 description 1
- 230000035939 shock Effects 0.000 description 1
- 238000002798 spectrophotometry method Methods 0.000 description 1
- 238000010183 spectrum analysis Methods 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 210000001364 upper extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000001515 vagal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003966 vascular damage Effects 0.000 description 1
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 1
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/145—Measuring characteristics of blood in vivo, e.g. gas concentration or pH-value ; Measuring characteristics of body fluids or tissues, e.g. interstitial fluid or cerebral tissue
- A61B5/1455—Measuring characteristics of blood in vivo, e.g. gas concentration or pH-value ; Measuring characteristics of body fluids or tissues, e.g. interstitial fluid or cerebral tissue using optical sensors, e.g. spectral photometrical oximeters
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B8/00—Diagnosis using ultrasonic, sonic or infrasonic waves
- A61B8/06—Measuring blood flow
Landscapes
- Measurement Of The Respiration, Hearing Ability, Form, And Blood Characteristics Of Living Organisms (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование. Проводят пробу с артериальной окклюзией путем наложения манжеты на верхнюю часть руки. Создают окклюзию путем подъема давления в манжете до 200 мм рт.ст. на протяжении 5 мин, затем осуществляют реперфузию на протяжении 5 мин. Цикл проводят три раза. Измеряют параметры микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) и содержание порфиринов на длинах волн 710, 640 и 680 нм методом лазерной флуоресценции (ЛФ) при помощи многофункционального лазерного диагностического комплекса «ЛАКК-М». Датчик располагают на ладонной поверхности левого указательного пальца руки в положении пациента лежа на спине после 5-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23 - +24°С. По ЛДФ рассчитывают параметры микроциркуляции: показатель микроциркуляции (ПМ), среднеквадратичное отклонение (СКО), величину микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc). Сравнивают показатели до и после прекондиционирования. При увеличении после прекондиционирования показателей ПМ, СКО, СТ, снижении Rc, уменьшении содержания порфиринов на всех длинах волн оценивают компенсаторно-приспособительную реакцию как нормальную в ответ на острую кратковременную гипоксию у здоровых лиц. Способ позволяет определить адаптационные и резервные возможности организма при удаленном прекондиционировании у здоровых лиц за счет оценки показателей микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов. 7 ил., 5 табл., 3 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, науке для определения микроциркуляции и тканевого обмена при дистанционном прекондиционировании неинвазивным способом на основе лазерной доплеровской флоуметрии и флуоресценции у здоровых людей.
Актуальность проблемы заключается в том, что стратегия защиты сердца и мозга от сосудистых повреждений на основе дистанционного ишемического прекондщионирования является объектом многолетних экспериментальных и клинических исследований. До настоящего времени нет единого мнения о клинической эффективности этой лечебной и профилактической технологии и ее механизмах [Zhe Zheng, M.D., Ph.D. and Shengshou Hu, M.D. Expert Perspective: Remote Ischemic Preconditioning for CABG // Cardio Exchange. An NMEJM Practice Community. 22 Aug. 2013].
В обзоре D.J. Housenloy и D.M. Yellow рассмотрены три пути воздействия дистанционного прекондиционирования: невральный путь, гуморальный путь и системный ответ. Эффекты прекондиционирования рассмотрены в раннем (сразу после воздействия) и позднем (до двух суток) периодах.
Невральный механизм кардиопротекции обсуждался в обзоре [Gourine A, Gourine AV. Neural mechanisms of cardioprotection. // Physiology (Bethesda). 2014 Mar; 29(2): 133-40. doi: 10.1152/physiol.00037. 2013]. На основе собственных исследований и анализа более 80 публикаций делается вывод, что при повышении парасимпатической вагусной активности происходит ограничение размера миокардиального инфаркта. Последние экспериментальные данные указывают, что активация вегетативного рефлекторного пути является следствием повышения врожденного механизма кардиопротекции, который проявляется в механизмах дистанционного прекондиционирования.
Предполагается, что ацетилхолин, высвобождаемый вагусом, действует на сердце через мускариновые рецепторы.
Механизмы парасимпатического влияния при отдаленном прекондиционировании на сердце также были недавно исследованы на этапах экспериментальной 15-минутной окклюзии бедренных артерий крыс самцов до начала ишемии миокарда, на десятой минуте ишемии и на десятой минуте реперфузии. [Mrochek A.G. Bulgak A.G. Basalay M.V. Barsukevich V.C., Gurin A.V. Mechanisms of parasympathetic influences on the heart in the development of the effect antiischemic distant conditioning myocardium. Eurasian heart journal. 1/2014 p. 81-88]. Найдено, что дистанционное прекондиционирование миокарда ограничивает зону некроза на 56-58%. Двусторонняя ваготомия до начала экспериментальной острой ишемии миокарда отменяла положительные эффекты дистанционного прекондиционирования. Несмотря на определенные положительные результаты исследований прекондиционирования на экспериментальных животных (мыши, крысы, кролики) клиническое внедрение на людях сдерживается неоднозначными результатами [Tsai ВМ, Wang М, March KL, Turrentine MW, Brown JW, Meldrum DR. Preconditioning: evolution of basic mechanisms to potential therapeutic strategies. Shock. 2004 Mar; 21(3): 195-209. [PubMed]].
На настоящий момент рост развития сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно растет, медикаментозная терапия, направленная на достижение снижения уровня артериального давления, коррекцию уровня липидов, оптимизацию уровня глюкозы и других факторов риска, позволяет значительным образом снизить уровень развития неблагоприятных сердечнососудистых событий, но не дает возможности предупредить их развитие.
Методы хирургического лечения ИБС также не решают проблему лечения, т.к. не оказывают влияние на течение и прогрессирование атеросклероза. Недостаток метода: существует целый ряд факторов, ограничивающих проведение процедур реваскуляризации миокарда: неблагоприятные морфологические характеристики стеноза, многососудистые поражения коронарного русла, сопутствующая патология.
Поэтому наряду с пациентами, имеющими успешный ангиографический результат, есть пациенты, у которых не удается достичь реваскуляризации миокарда, или пациенты, которым оперативное вмешательство не может быть выполнено.
С учетом вышеизложенных неблагоприятных моментов таким больным следует рекомендовать для кардиореабилитации физические тренировки, в том числе и дистанционное ишемическое прекондиционирование.
Доказано, что кратковременная ишемия приводит к каскаду биохимических процессов в кардиомиоцитах, которые в свою очередь приводят к уменьшению размеров миокардиального некроза, стабилизации функциональной способности левого желудочка, снижению риска развития желудочковых аритмий.
Следующим этапом механизма прекондиционирования является активация белков эффекторов, в результате открываются каналы сарколеммы и митохондрий клеток миокарда, предотвращение чрезмерного образования АФК, препятствование открытию специфических ионных каналов внутренней мембраны митохондрий, оптимизация метаболизма жирных кислот. Все вышеперечисленное в итоге приводит к: 1) ослаблению внутриклеточной перегрузки ионами Са2+; 2) снижению сократительной способности миокарда и, следовательно, его потребности в энергии; 3) стимулированию образования необходимого количества АФК и уменьшению выраженности оксидативного стресса; 4) предотвращению отека матрикса митохондрий; 5) оптимизации синтеза АТФ; 6) замедлению процесса программируемой клеточной смерти (апоптоза); 7) стабилизации структуры мембран кардиомиоцитов.
Однако избыточное образование белков эффекторов является губительным и приводит к оксидативному стрессу и повреждению миокарда. Имеются также сведения об участии в изучаемом эффекте белков теплового шока, СО, ионов хлора, железа и прочих биологически активных веществ, выступающих в роли конечных звеньев прекондиционирования.
Возраст, пол, сопутствующие заболевания и лекарственные препараты могут влиять на механизмы прекондиционирования [Cleveland и др., 1997; Ferdinandy и др., 1998; von Arnim и др., 2002].
По некоторым данным в мозге прекондиционированных животных медленнее снижалась концентрация АТФ, что могло быть обусловлено стимуляцией анаэробного гликолиза.
Несмотря на значительное количество работ, как видим, клиническое применение ишемического прекондиционирования на настоящий момент является весьма противоречивым вопросом. Тем более что большинство работ проведено в лабораторных условиях in vitro, на животных.
Известна работа, где оценивался объемный кровоток в ткани прекондиционируемого внутреннего органа методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) до и после прекондиционирования. На питающий сосуд органа (печени) накладывали клипсу. Затем рассчитывали общее время ишемии, количество эпизодов ишемии, время и количество эпизодов реперфузии между эпизодами ишемии, а также время реперфузии до начала активации защитного эффекта прекондиционирования по формуле. Эффективным считалось положение клипсы, когда через 60 с остаточный кровоток составлял не более 40 перфузионных единиц. [Покровский М.В. с соавторами. Патент RU №2462176, МПК А61В 5/00, опубл. 27.09.2012, бюл. №27].
Однако работа проводилась на животных (на крысах) и оценивался кровоток прямым способом, т.е. во время оперативного вмешательства на внутренних органах брюшной полости.
Феномен ишемического прекондиционирования был описан в 1986 году учеными Murry С.Е., Jennings R.B. и Reimer K.A. (Murry, СЕ; Jennings, RB, Reimer, KA (November 1986). "Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.". Circulation 74 (5): 1124-36. doi:10.1161/01.cir.74.5.1124. PMID 3769170.) В ходе исследования было показано, что миокард собаки, подвергнутый нескольким эпизодам ишемии путем пережатия коронарной артерии длительностью 5 мин перед последующей продолжительной ишемией, демонстрирует уменьшение размера инфаркта по сравнению с контрольными животными.
Однако пережатие коронарной артерии в клинических условиях имеет ограниченное применение. Обусловлено это необходимостью хирургического доступа и высоким риском осложнений, а также невозможностью использования дистанционного прекондиционирования для профилактики ишемии.
Исследования дистанционного прекондиционирования у здоровых испытуемых с оценкой отдельных показателей вегетативных изменений были опубликованы в единичных работах [Stavros P. Loukogeorgakis; Anna Т. Panagiotidou; Michael W. Broadhead; Ann Donald; John E. Deanfield, BA; Raymond J. MacAllister. J Am Coll Cardiol. Remote Ischemic Preconditioning Provides Early and Late Protection Against Endothelial Ischemia-Reperfusion Injury in HumansRole of the Autonomic Nervous System. 2005; 46(3):450-456. doi:10.1016/j.jacc.2005.04.044]. Исследованиями установлено, что прекондиционирование предотвращает травму эндотелия сосудов двумя временными этапами: в ранней стадии немедленно, в течение 4 часов, и вторым этапом через 24 часа продолжительностью до 48 часов после прекондиционирования. Исследование проводилось на 16 здоровых добровольцах. На недоминирующее предплечье надевали манжету шириной 9 см и создавали давление 200 мм рт.ст. в течение 20 мин. На коллатеральную руку на предплечье надевали манжету шириной 9 см и создавали давление 200 мм рт.ст. окклюзия в течение 5 мин, затем 5 мин реперфузия, цикл повторяли 3 раза. Оценивали функцию эндотелия сосудов плечевой артерии с помощью проток-опосредованной дилатации (FMD) до создания ишемии, после нее и через 24 часа. Изучалось влияние вегетативной блокады с использованием триметафана. В данной работе оценивали только роль вегетативной нервной системы на дистанционное прекондиционирование, а для введения препарата использовали венозную канюлю в предплечье левой руки. Оценивали изменение диаметра плечевой артерии и длительность эффекта дистанционного прекондиционирования при введении триметафана. Оценки же окислительно-восстановительных реакций и микроциркуляции не проводилось. Для проведения профилактического отдаленного прекондиционирования этот метод не годится в связи с инвазивным методом доступа и высоким риском осложнений.
Задача изобретения состоит в выборе критериев для изменения микроциркуляции окислительно-восстановительных процессов в клетках по изменениям параметров ферментов окислительного метаболизма до и после прекондиционирования у здоровых лиц 20-30 лет для оценки в последующем этих изменений у больных лиц. Это позволит в дальнейшем проводить исследования по углублению изучения механизмов терапевтического и профилактического действия удаленного (дистанционного) прекондиционирования с целью разработки новых методик их применения для повышения адаптационных и резервных возможностей организма в процессе реабилитации и профилактики ИБС.
Поставленная задача достигается способом оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование, включающим обследование до и после прекондиционирования. При прекондиционировании проводят пробу с артериальной окклюзией путем наложения манжеты на верхнюю часть руки, создания окклюзии путем подъема давления в манжете до 200 мм рт.ст., затем реперфузия, цикл повторяют три раза. Окклюзию создают на протяжении 5 мин, реперфузию на протяжении 5 мин. Проводят измерения микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов в клетках по изменениям параметров ферментов окислительного метаболизма методом лазерной доплеровской флуометрии (ЛДФ) при помощи многофункционального лазерного диагностического комплекса «ЛАКК-М». При исследовании располагают датчик на ладонной поверхности левого указательного пальца руки в положении пациента лежа на спине после 5-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23 - +24°С, все измерения проводят в следующей последовательности: осуществляют флуоресцентную диагностику содержания следующих ферментов окислительного метаболизма: порфирины - при длине волны 710 нм, 640 нм и 680 нм.
По ЛДФ рассчитывают параметры микроциркуляции: уровень перфузии (М), среднеквадратичное отклонение (СКО, или σ), которые измеряют в перфузионных еденицах (пф.ед), величину микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc), которые измеряют в относительных единицах. При сравнении показателей до и после прекондиционирования у здоровых молодых лиц считают нормальным увеличение ПМ на 1,66%, СКО (σ) на 69,85%, увеличение показателя микрососудистого тонуса (СТ) на 29,46%, снижение показателя сосудистого сопротивления (Rc) на 21,08%, а также уменьшение порфиринов на 32,26%) и оценивают эти изменения как нормальную компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на острую кратковременную гипоксию у здоровых лиц.
Новизна изобретения.
1. Проводят измерения микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов в клетках по изменениям параметров ферментов окислительного метаболизма методом лазерной доплеровской флуометрии (ЛДФ) при помощи многофункционального лазерного диагностического комплекса «ЛАКК-М». При исследовании располагают датчик на ладонной поверхности левого указательного пальца руки в положении пациента лежа на спине после 5-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23 - +24°С.
2. Все измерения проводят в следующей последовательности: запись последовательных параметров ферментов окислительного метаболизма и флуоресцентная диагностика следующих ферментов окислительного метаболизма: кератин - при длине волны 670 нм, липофусцин - при длине волны 570 нм, каротин - при длине волны 608 нм, пиридоксин - при длине волны 525 нм, флавины - при длине волны 550 нм, NADH - при длине волны 490 нм, порфирины - при длине волны 710 нм, 640 нм и 680 нм.
3. По ЛДФ рассчитывают параметры микроциркуляции: уровень перфузии (М), среднеквадратичное отклонение (СКО, или σ), которые измеряют в перфузионных еденицах (пф.ед), величину микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc), которые измеряют в относительных единицах.
4. Сравнивают показатели до и после прекондиционирования: у здоровых молодых лиц считают нормальным увеличение ПМ на 1,66%, СКО (σ) на 69,85%, увеличение показателя микрососудистого тонуса СТ на 29,46%, снижение показателя Rc на 21,08%, а также уменьшение порфиринов на 32,26%, оценивают эти изменения как нормальную компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на острую кратковременную гипоксию у здоровых лиц.
Других работ, где бы оценивалась микроциркуляция и окислительно-восстановительные процессы методом лазерной доплеровской флоуметрии и флуоресценции до и после прекондиционирования, не найдено.
Впервые использованы новые современные методические подходы для неинвазивной оценки изменения микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов в клетках по изменениям параметров ферментов окислительного метаболизма до и после прекондиционирования у здоровых лиц.
Изобретение позволяет получить новый технический результат: легким, неинвазивным способом оценить состояние микроциркуляции и окислительно-восстановительные процессы, изменение этих параметров при удаленном прекондиционировании у здоровых лиц как нормальную компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на острую кратковременную гипоксию в верхней конечности. Способ позволяет определить адаптационные и резервные возможности организма при удаленном прекондиционировании у здоровых лиц и позволяет рекомендовать его использование как неинвазивный способ исследования сердечной ишемии в клинической практике для определения полезности прекондиционирования.
В качестве критериев микроциркуляции авторами выбраны: уровень перфузии (М), среднеквадратичное отклонение (СКО, или σ), которые измеряют в перфузионных еденицах (пф.ед), величина микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc), которые измеряют в относительных единицах. Изменение этих критериев говорит об улучшении микроциркуляции и соответственно кровоснабжения органов.
Уменьшение порфиринов свидетельствует о запуске каскада биохимических процессов, улучшающих питание миокарда за счет стимуляции образования гемоглобина.
Данные критерии могут быть использованы в дальнейшем для неинвазивной оценки предложенным способом при разработке новых клинических методик для терапевтического и профилактического применения прекондиционирования, для повышения адаптационных и резервных возможностей организма в процессе реабилитации и профилактики ИБС.
Выполнение способа поясняется графиками, представленными на Фиг. 1-7.
На Фиг. 1 - Изменение показателя микроциркуляции у здоровых лиц; при прекондиционировании видно, что как у женщин, так и мужчин регистрируется увеличение ПМ, отличие средних общих показателей после прекондиционирования увеличивается на 1,66%
На Фиг. 2 - Изменение среднего квадратического отклонения у здоровых лиц; при прекондиционировании регистрировали увеличение СКО после прекондиционирования на 69,85%, что является признаком улучшения микроциркуляции.
На Фиг. 3 - Изменение микрососудистого тонуса у здоровых лиц; при прекондиционировании после окклюзий: увеличение СТ произошло у 55% лиц, уменьшилось - у 20%, а не изменилось - у 25%. После окклюзий произошло увеличение средних общих показателей СТ на 29,46%.
На Фиг. 4 - Изменение внутрисосудистого сопротивления у здоровых лиц; при прекондиционировании в фоновой записи: регистрировалось от 0,083 до 0,463., после окклюзий сопротивление уменьшилось у 55%, увеличилось у 10%, не изменилось у 35%. После прекондиционирования средние общие показатели внутрисосудистого сопротивления снизились на 21,08%.
На Фиг. 5-7 - Изменение коэффициента К порфиринов; при длине волны 710, 640 и 680 нм у здоровых лиц при прекондиционировании: коэффициент «К» значительно уменьшился как у мужчин, так и у женщин и колебался в зависимости от длины волны и пола у 60%-90% обследуемых.
Для порфиринов после прекондиционирования значительно снижался коэффициент «К» при обследовании на любой длине волны в среднем на 32,26%.
Способ осуществляется следующим образом. Проводят дистанционное прекондиционирование у здоровых лиц, включающее обследование до и после прекондиционирования.
Определяют микроциркуляции по ЛДФ и проводят флоуметрию при помощи многофункционального лазерного диагностического комплекса «ЛАКК-М» («ЛАЗМА», Россия). Данным комплексом проводили следующие исследования: микрогемодинамика (методом доплеровской флоуметрии - ЛДФ), содержание ферментов окислительного метаболизма (методом лазерной флуоресцентной диагностики).
Проведение сеансов прекондиционирования проводилось с помощью наложенной манжеты для определения АД на левую руку. Максимальное давление в манжете - 200 мм рт.ст. Длительность ишемии - 5 минуты с последующей 5-минутной реперфузией. Проводилось 3 сеанса.
ЛДФ выполняли на ладонной поверхности левого указательного пальца руки в положении пациента лежа на спине после 5-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23 - +24°С (по методики Крупаткина А.И. - Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторно-тканевых систем. Руководство для врачей. М., 2013. - 496 с.).
Исследование выполняли в следующей последовательности: 1) запись исходных параметров ферментов окислительного метаболизма; 2) запись исходных параметров микрогемодинамики; 3) проба с артериальной окклюзией №1 в течение 5 минут; 4) реперфузия после окклюзии №1 в течение 5 минут; 5) проба с артериальной окклюзией №2 в течение 5 минут; 6) реперфузия после окклюзии №2 в течение 5 минут; 7) проба с артериальной окклюзией №3 в течение 5 минут; 8) реперфузия после окклюзии №3 в течение 5 минут; 9) запись последовательных параметров ферментов окислительного метаболизма после трех комплексов ишемии-реперфузии (прекондиционирования).
По флуоресцентной диагностики определяли следующие ферменты окислительного метаболизма (до и после прекондиционирования): кератин - при длине волны 670 нм, липофусцин - при длине волны 570 нм, каротин - при длине волны 608 нм, пиридоксин - при длине волны 525 нм, флавины - при длине волны 550 нм, NADH - при длине волны 490 нм, порфирины - при длине волны 710 нм, 640 нм и 680 нм. Рассчитывали параметры микроциркуляции: уровень перфузии (М), среднеквадратичное отклонение (СКО, или σ), величину микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc).
Величина ПМ представляет собой уровень перфузии объема ткани за единицу времени и измеряется в перфузионных единицах (пф.ед).
М - среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции (ПМ).
Результат флоуметрии может быть представлен выражением:
ПМ=K×Nэp×Vcp,
где:
ПМ - показатель микроциркуляции (пф.ед),
K - коэффициент пропорциональности (К=1),
Nэр - количество эритроцитов (мл/сек/мм3),
Vcp - средняя скорость эритроцитов в зондируемом объеме (мм/сек)
Среднее квадратичное отклонение (СКО или σ) амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения (М). Параметр σ (СКО), также измеряется в перфузионных единицах (пф.ед). Он характеризует величину временной изменчивости микроциркуляции, именуемую в микрососудистой семантике как флакс («flux»).
Нормирование амплитуды низкочастотных колебаний (ALF) относительно СКО (средней величины флакса) позволяет судить о микрососудистом тонусе (СТ):
СТ определяется по формуле:
СТ=σ/ALF,
где:
σ - среднее квадратичное отклонение (пф.ед)
ALF - амплитуды низкочастотных колебаний (пф.ед/Гц)
Нормирование амплитуды высокочастотных и пульсовых колебаний относительно СКО характеризует другой важный в диагностическом плане показатель - внутрисосудистое сопротивление (Rc):
Для определения внутрисосудистого сопротивления используется формула:
Rc=(AHF+ACF)/σ,
где AHF - амплитуда высокочастотных колебаний (пф.ед/Гц),
ACF - амплитуда кардиоколебаний (пф.ед/Гц),
σ - среднее квадратичное отклонение (СКО) (пф.ед),
Rc и СТ измеряются в относительных единицах.
Таким образом, результаты спектрального анализа колебаний ПМ в ЛДФ-грамме позволяют судить о состоянии регуляторных механизмов тканевой гемодинамики.
Дыхание клеток - это каскад окислительно-восстановительных реакций, в результате которого происходит производство АТФ - универсального топлива для клеток. Дыхательные окислительно-восстановительные процессы протекают в митохондриях с участием пиридиннуклеотидов (НАД+/НАДН, НАДФ+/НАДФН) и флавопротеидов (ФАД), спектры поглощения и флуоресценции которых при переходе из окисленного состояния в восстановленное (и наоборот) меняются. Это позволяет следить за состоянием энергетического «статуса» клетки. Известно, что после кислородного стресса и активации свободнорадикальных процессов первоначально НАДН возрастает, а затем прогрессивно снижается вплоть до клеточной смерти. Истощение НАДН предшествует таким процессам, как снижение рН, снижение внутриклеточного калия, а в последующем и фрагментация ДНК. Однако НАДН может возрастать и при отеке кожи.
Эти вещества участвуют при гликолизе, в цикле Кребса и дыхании клеток.
Порфириновые соединения также участвуют в обменных процессах организма и участвуют в формировании гемма, т.е. в образовании гемоглобина. По данным Гинзбург М.Л. порфириновые соединения участвуют в цепи переноса электронов дыхания клетки [Гинзбург М.Л. Автореферат диссертации Лазерная доплеровская флоуметрия и спектрофотометрия в диагностике и оценке эффективности лечения микроциркуляторных нарушений у больных вибрационной болезнью. Москва - 2005]. Увеличение порфириновых соединений в коже тканей, подверженных воздействию вибрации рассматривают как компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на хроническую гипоксию, обусловленную стойким нарушением микроциркуляции.
У нас же исследовались здоровые лица, которым проводили кратковременную окклюзию.
Для проведения данной работы были приглашены студенты местных ВУЗов не страдающие какими-либо заболеваниями, в возрасте от 20 до 31 года. Всего обследовано 20 человек, которые были разделены на 2 группы: мужчины и женщины. В каждой группе по 10 лиц.
Впервые описаны при прекондиционировании здоровых лиц изменение показателей микроциркуляции неинвазивным способом - при помощи ЛДФ: показана склонность к увеличению показателей микроциркуляции и сосудистого тонуса после прекондиционирования, снижение внутрисосудистого сопротивления.
Впервые неинвазивным способом определены реакции окислительно-восстановительных процессов после прекондиционирования и снижение показателей ферментов, особенно порфиринов, участвующих в образовании гемма.
Результаты исследования:
Величина ПМ
ПМ - среднее значение его (М) (фон) регистрировался от 1,9 пф.ед до 29,3 пф.ед.
У женщин - от 1,9 до 29,3 пф.ед. У мужчин - от 16,8 до 28,4 пф.ед.
После окклюзий: происходило увеличение ПМ у 45% обследуемых, уменьшение ПМ - у 30% и неизменно ПМ у 25% лиц (Фиг. 1).
Следовательно, у женщин и мужчин регистрируется увеличение ПМ после прекондиционирования на 1,66%.
СКО (среднее квадратическое отклонение ПМ) (фон) регистрировался от 0,7 до 5,3 пф.ед (Фиг. 2).
После окклюзий: увеличение СКО произошло у 60% лиц, уменьшилось - у 5%, а не изменилось - у 35% студентов.
СКО после прекондиционирования повысилось на 69,85%, что является признаком для улучшения микроциркуляции.
СТ (микрососудистый тонус) фон: регистрировался от 2,124 до 10,212.
После окклюзий: увеличение СТ произошло у 55% лиц, уменьшилось - у 20%, а не изменилось - у 25%. (Фиг. 3). Т.е. после окклюзий произошло увеличение показателей СТ на 29,46%).
Rc (внутрисосудистое сопротивление) фон: регистрировалось от 0,083 до 0,463.
После окклюзий сопротивление уменьшилось у 55%, увеличилось у 10%, не изменилось у 35% (Фиг. 4).
Следовательно, после прекондиционирования регистрировали снижение внутрисосудистого сопротивления на 21,08%.
Дыхательные окислительно-восстановительные процессы определяли по коэффициенту (К) НАДН, флавинов и порфиринов по разной частоте спектров флоуресценции. В результате исследования при прекондиционировании выявили, что наибольшее значение имеют порфирины.
Порфириновые соединения у здоровых лиц, которым проводили кратковременную окклюзию, определяли по коэффициенту К при разной длине волны: при длине волны 710 нм, 640 нм и 680 нм (Фиг. 5-7 соответственно). Коэффициент «К» при длине волны 710 нм, при длине волны 640 нм, а также при длине волны 680 нм. Коэффициент «К» значительно уменьшился как у мужчин, так и у женщин и колебался от 90% до 60%.
Следовательно, для порфиринов после прекондиционирования значительно снижался коэффициента «К» при обследовании на любой длине волны в среднем на 32,26%.
Изменение показателей микроциркуляции до и после прекондиционирования методом ЛДФ и изменение показателей порфиринов методом флуоресцентной диагностики приведены в таблице 1.
Анализ этих изменений показывает, что как у женщин, так и у мужчин регистрировали увеличение показателей ПМ, СКО, что является признаком улучшения микроциркуляции, характеризующий постишемическую гиперемию, выявили снижение внутрисосудистого сопротивления.
Содержание ферментов окислительного метаболизма - порфиринов, определяли по коэффициенту контрастности биоткани. Максимальное значение коэффициентной контрастности биоткани (К) вычисляли с учетом различных волн и фильтров различного цвета.
Пример 1. Студент М-в А.Н., 23 года. Проведено прекондиционирование с обследованием по предлагаемому способу.
Полученные данные представлены в Табл. 2.
После прекондиционирования увеличились показатели ПМ, СКО, СТ, уменьшился показатель Rc, но незначительно. Коэффициент (К) порфиринов по всем длинам волн - L снизился.
Пример 2. Студент З-н C.O., 21 год. Проведено прекондиционирование с обследованием по предлагаемому способу.
У студента после прекондиционирования увеличились значительно показатели ПМ, СКО, СТ, уменьшился показатель Rc. Коэффициент (К) порфиринов по всем длинам волн - L значительно снизился.
Пример 3. Студентка Б-ко А.А., 21 год. Проведено прекондиционирование с обследованием по предлагаемому способу.
После прекондиционирования увеличились значительно показатели ПМ, СКО, умеренно - СТ, уменьшился показатель Rc. Коэффициент (К) порфиринов по всем длинам волн - L значительно снизился.
Пример 4. Студентка Ш-ва Ю.А., 22 года. Проведено прекондиционирование с обследованием по предлагаемому способу.
После прекондиционирования увеличились значительно показатели ПМ, СКО, СТ, уменьшился показатель Rc. Коэффициент (К) порфиринов по всем длинам волн - L снизился.
При прекондиционировании как у женщин, так и у мужчин увеличивались такие показатели, как ПМ, СКО. Эти изменения являются признаком увеличения микроциркуляции после кратковременной окклюзии и постишемической гиперемии, поэтому же и регистрировалось чаще снижение внутрисосудистого сопротивление. Как у мужчин, так и у женщин после прекондиционирования увеличивались и показатели микрососудистого тонуса, возможно, рефлекторного характера.
Уменьшение окислительно-восстановительных ферментов в коже тканей, подверженных воздействию кратковременной окклюзии, можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на острую кратковременную гипоксию у здоровых лиц, наибольшим воздействием подвержены порфирины.
Claims (1)
- Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование, включающий проведение пробы с артериальной окклюзией путем наложения манжеты на верхнюю часть руки, создания окклюзии путем подъема давления в манжете до 200 мм рт.ст, на протяжении 5 мин, затем реперфузии на протяжении 5 мин, цикл проводят три раза, отличающийся тем, что проводят измерения параметров микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) и содержания порфиринов на длинах волн 710, 640 и 680 нм методом лазерной флуоресценции (ЛФ) при помощи многофункционального лазерного диагностического комплекса «ЛАКК-М», датчик располагают на ладонной поверхности левого указательного пальца руки в положении пациента лежа на спине после 5-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23 - +24°С; по ЛДФ рассчитывают параметры микроциркуляции: показатель микроциркуляции (ПМ), среднеквадратичное отклонение (СКО), величину микрососудистого тонуса (СТ) и внутрисосудистого сопротивления (Rc), сравнивают показатели до и после прекондиционирования и при увеличении после прекондиционирования показателей ПМ, СКО, СТ, снижении Rc, уменьшении содержания порфиринов на всех длинах волн оценивают компенсаторно-приспособительную реакцию как нормальную в ответ на острую кратковременную гипоксию у здоровых лиц.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015127114A RU2609059C2 (ru) | 2015-07-06 | 2015-07-06 | Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2015127114A RU2609059C2 (ru) | 2015-07-06 | 2015-07-06 | Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2015127114A RU2015127114A (ru) | 2017-01-11 |
| RU2609059C2 true RU2609059C2 (ru) | 2017-01-30 |
Family
ID=58449187
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2015127114A RU2609059C2 (ru) | 2015-07-06 | 2015-07-06 | Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2609059C2 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2688811C2 (ru) * | 2017-11-15 | 2019-05-22 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И.С. ТУРГЕНЕВА" (ОГУ им. И.С. Тургенева) | Способ диагностики микроциркуляторно-тканевых нарушений в стопах пациентов с сахарным диабетом |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2011121402A2 (en) * | 2010-03-31 | 2011-10-06 | The Hospital For Sick Children | Use of remote ischemic conditioning to improve outcome after myocardial infarction |
| RU2462176C1 (ru) * | 2011-06-22 | 2012-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Способ прямого ишемического прекондиционирования тканей внутренних органов |
| RU2481103C1 (ru) * | 2011-08-31 | 2013-05-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Способ коррекции нарушения микроциркуляции в плаценте при adma-подобной модели гестоза в эксперименте однократным ишемическим эпизодом |
| RU2547790C1 (ru) * | 2013-10-18 | 2015-04-10 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Федеральный Центр сердца, крови и Эндокринологии имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ оценки толерантности к физической нагрузке путем измерения автофлуоресцентных свойств кожи |
-
2015
- 2015-07-06 RU RU2015127114A patent/RU2609059C2/ru active
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2011121402A2 (en) * | 2010-03-31 | 2011-10-06 | The Hospital For Sick Children | Use of remote ischemic conditioning to improve outcome after myocardial infarction |
| RU2462176C1 (ru) * | 2011-06-22 | 2012-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Способ прямого ишемического прекондиционирования тканей внутренних органов |
| RU2481103C1 (ru) * | 2011-08-31 | 2013-05-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Способ коррекции нарушения микроциркуляции в плаценте при adma-подобной модели гестоза в эксперименте однократным ишемическим эпизодом |
| RU2547790C1 (ru) * | 2013-10-18 | 2015-04-10 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Федеральный Центр сердца, крови и Эндокринологии имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ оценки толерантности к физической нагрузке путем измерения автофлуоресцентных свойств кожи |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| Stavros P. Loukogeorgakis et al. Remote Ischemic Preconditioning Provides Early and Late Protection Against Endothelial Ischemia-Reperfusion Injury in Humans Role of the Autonomic Nervous System. J Am Coll Cardiol. 2005; 46(3): 450-456. * |
| Stavros P. Loukogeorgakis et al. Remote Ischemic Preconditioning Provides Early and Late Protection Against Endothelial Ischemia-Reperfusion Injury in Humans Role of the Autonomic Nervous System. J Am Coll Cardiol. 2005; 46(3): 450-456. ВЛАСОВА И.М., САЛЕЦКИЙ А.М. Анализ защитного действия прекондиционирования по спектрам флуоресценции сыворотки крови и добавленных в нее зондов. Журнал прикладной спектроскопии 2007 Т.34 N3 с.378-381. * |
| ВЛАСОВА И.М., САЛЕЦКИЙ А.М. Анализ защитного действия прекондиционирования по спектрам флуоресценции сыворотки крови и добавленных в нее зондов. Журнал прикладной спектроскопии 2007 Т.34 N3 с.378-381. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2688811C2 (ru) * | 2017-11-15 | 2019-05-22 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И.С. ТУРГЕНЕВА" (ОГУ им. И.С. Тургенева) | Способ диагностики микроциркуляторно-тканевых нарушений в стопах пациентов с сахарным диабетом |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2015127114A (ru) | 2017-01-11 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Thijssen et al. | Impact of inactivity and exercise on the vasculature in humans | |
| Convertino et al. | Arterial pulse pressure and its association with reduced stroke volume during progressive central hypovolemia | |
| Wu et al. | Hemodynamic changes during rewarming phase of whole-body hypothermia therapy in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy | |
| Zalewski et al. | Whole-body cryostimulation increases parasympathetic outflow and decreases core body temperature | |
| Schlader et al. | Renal hemodynamics during sympathetic activation following aerobic and anaerobic exercise | |
| Wall et al. | Reduced cardiovascular capacity and resting metabolic rate in men with prostate cancer undergoing androgen deprivation: a comprehensive cross‐sectional investigation | |
| Moser et al. | Investigation of a micro-test for circulatory autonomic nervous system responses | |
| Huppert et al. | Cerebral oximetry: a developing tool for monitoring cerebral oxygenation during cardiopulmonary resuscitation | |
| Rakhimova et al. | Study a comparative analysis of the relationship between disorders quality of life and psychoemotional status of patients at different steps of severity of bronchial asthma relating to arterial hypertension and efficiency of various modes of complex therapy | |
| Kim et al. | Are serial neuron-specific enolase levels associated with neurologic outcome of ECPR patients: A retrospective multicenter observational study | |
| RU2609059C2 (ru) | Способ оценки приспособительно-компенсаторной реакции у здоровых лиц на дистанционное прекондиционирование | |
| Kobuch et al. | Inter-individual responses to experimental muscle pain: baseline physiological parameters do not determine whether muscle sympathetic nerve activity increases or decreases during pain | |
| Svensson et al. | Affected Microcirculation and vascular hemodynamics in Takayasu arteritis | |
| Hanson et al. | Acute sympathetic activation blunts the hyperemic and vasodilatory response to passive leg movement in young healthy males | |
| Pollock et al. | Ascorbic acid does not enhance hypoxia‐induced vasodilation in healthy older men | |
| EP3978071A1 (en) | Device for applying photobiomodulation | |
| JP2023543253A (ja) | フォトバイオモジュレーションを適用するためのデバイス及び方法 | |
| Mamontov et al. | Physical training reverses the impaired cardiac autonomic control and exercise tolerance induced by right-side vagal denervation | |
| RU2620080C1 (ru) | Способ реабилитации больных ишемической болезнью сердца | |
| US20110307037A1 (en) | Thermal therapy for prevention and/or treatment of cardiovascular diseases and other ailments | |
| Weber et al. | Noninvasive 24-Hour Hemodynamics Predict Blood Pressure Response To Renal Denervation In The Spyral Htn-Off Med Pilot And Pivotal Trials | |
| Plashchinskaya et al. | PATIENTS WITH RESISTANT HYPERTENSION AND ATRIAL FIBRILLATION ARE THE BEST RESPONDERS FOR RENAL DENERVATION | |
| Matsushima et al. | Long-term Follow-up of Qing-Dai–Induced Pulmonary Arterial Hypertension: A Case Series | |
| Hering et al. | DIRECT REDUCTIONS IN BLOOD PRESSURE AND NOREPINEPHRINE LEVELS AFTER RENAL DENERVATION OF THE COLLECTING SYSTEM | |
| Jaroszynski et al. | Optical characterization of vascular health in sickle cell disease |