RU2342069C1 - Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma - Google Patents
Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma Download PDFInfo
- Publication number
- RU2342069C1 RU2342069C1 RU2007119685/14A RU2007119685A RU2342069C1 RU 2342069 C1 RU2342069 C1 RU 2342069C1 RU 2007119685/14 A RU2007119685/14 A RU 2007119685/14A RU 2007119685 A RU2007119685 A RU 2007119685A RU 2342069 C1 RU2342069 C1 RU 2342069C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- formation
- patients
- vegetative status
- posttraumatic
- post
- Prior art date
Links
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 title claims abstract description 16
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 11
- 206010019196 Head injury Diseases 0.000 title description 3
- 208000014674 injury Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 230000003238 somatosensory effect Effects 0.000 claims abstract description 10
- 210000001617 median nerve Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 claims abstract description 8
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 claims description 12
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 claims description 7
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 claims description 7
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 claims description 7
- 101100345589 Mus musculus Mical1 gene Proteins 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 230000003416 augmentation Effects 0.000 abstract 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 abstract 1
- 230000002739 subcortical effect Effects 0.000 description 20
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 17
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 8
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 7
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 7
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 6
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 6
- 208000034656 Contusions Diseases 0.000 description 4
- 210000000133 brain stem Anatomy 0.000 description 4
- 210000001652 frontal lobe Anatomy 0.000 description 4
- 206010052346 Brain contusion Diseases 0.000 description 3
- 208000002667 Subdural Hematoma Diseases 0.000 description 3
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 3
- 230000009516 brain contusion Effects 0.000 description 3
- 230000009519 contusion Effects 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 3
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 3
- 230000004044 response Effects 0.000 description 3
- 210000003625 skull Anatomy 0.000 description 3
- 210000003478 temporal lobe Anatomy 0.000 description 3
- 206010053942 Cerebral haematoma Diseases 0.000 description 2
- 206010059491 Intracranial haematoma Diseases 0.000 description 2
- 208000032851 Subarachnoid Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 208000031809 Subdural Acute Hematoma Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 2
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 2
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 2
- 230000000991 decompressive effect Effects 0.000 description 2
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 2
- 230000007794 irritation Effects 0.000 description 2
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 210000004761 scalp Anatomy 0.000 description 2
- 238000010561 standard procedure Methods 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 1
- 208000024539 Diencephalic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 201000005538 Exotropia Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 1
- 206010062519 Poor quality sleep Diseases 0.000 description 1
- 208000010024 Post-Head Injury Coma Diseases 0.000 description 1
- 241000411545 Punargentus Species 0.000 description 1
- 206010037538 Pupils unequal Diseases 0.000 description 1
- 208000001239 anisocoria Diseases 0.000 description 1
- 201000007201 aphasia Diseases 0.000 description 1
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007844 axonal damage Effects 0.000 description 1
- 230000003376 axonal effect Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 210000004720 cerebrum Anatomy 0.000 description 1
- 230000006837 decompression Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000000537 electroencephalography Methods 0.000 description 1
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 1
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003016 hypothalamus Anatomy 0.000 description 1
- 210000003715 limbic system Anatomy 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 238000005399 mechanical ventilation Methods 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 210000002589 oculomotor nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 1
- 210000004189 reticular formation Anatomy 0.000 description 1
- 238000000926 separation method Methods 0.000 description 1
- 230000035900 sweating Effects 0.000 description 1
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 1
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 1
- 210000004001 thalamic nuclei Anatomy 0.000 description 1
- 210000001103 thalamus Anatomy 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 210000000707 wrist Anatomy 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Measurement And Recording Of Electrical Phenomena And Electrical Characteristics Of The Living Body (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к электрофизиологической диагностике в нейрохирургии, и может быть использовано для диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.The invention relates to medicine, namely to electrophysiological diagnosis in neurosurgery, and can be used to diagnose the formation of post-traumatic autonomic status in patients with severe traumatic brain injury.
Несмотря на внедрение новых методов диагностики, успехи нейрохирургии, реанимации и интенсивной терапии, летальность при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) остается высокой, отмечается значительный рост больных в коматозном и вегетативном состоянии, значительное количество выживших пострадавших остаются в состоянии глубокой инвалидизации. Задача прогнозирования исходов коматозных состояний у больных с ТЧМТ является наиважнейшей.Despite the introduction of new diagnostic methods, the successes of neurosurgery, resuscitation and intensive care, the mortality rate in severe traumatic brain injury (BMI) remains high, there is a significant increase in patients in a comatose and vegetative state, a significant number of surviving victims remain in a state of deep disability. The task of predicting the outcome of coma in patients with PMTCT is the most important.
Известен способ раннего прогнозирования неблагоприятного исхода тяжелой ЧМТ по данным компьютерной томографии (КТ). Если на КТ, на фоне общего увеличения объема мозга, имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах, особенно деструктивные изменения в стволе, можно прогнозировать длительную кому (свыше 10 суток), продолжительное пребывание больного в вегетативном состоянии и развертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур (Жанайдаров Ж.С., Климаш А.В. Посттравматический вегетативный статус: клиническая картина, диагностика и возможности лечения // «Вопросы нейрохирургии» - 2006. - №2. - С.32-39). Подобные изменения диагностируются преимущественно у больных с диффузным аксональным поражением (ДАП) мозга, т.е. с первичным поражением подкорково-стволовых структур. По данным Ж.С.Жанайдарова (2006) частота формирования посттравматического вегетативного статуса при первичной травме ствола (ДАП) составляет 42%, а при вторичном поражении стволовых структур за счет развития дислокационного синдрома - в 11% случаев, причем только у больных с II и III степенью дислокационного синдрома.A known method for early prediction of an adverse outcome of severe head injury according to computed tomography (CT). If on CT, against the background of a general increase in brain volume, there are small focal hemorrhages in its deep parts, especially destructive changes in the trunk, it is possible to predict a long coma (over 10 days), a long stay of the patient in a vegetative state and the development of vivid symptoms of separation of the cortex and subcortical stem structures (Zhanaydarov Zh.S., Klimash A.V. Post-traumatic vegetative status: clinical picture, diagnosis and treatment options // "Questions of Neurosurgery" - 2006. - No. 2. - P.32-39). Such changes are diagnosed mainly in patients with diffuse axonal damage (DAP) of the brain, i.e. with primary damage to the subcortical stem structures. According to Zh.S. Zhanaydarov (2006), the incidence of post-traumatic vegetative status in primary trunk injury (DAP) is 42%, and in secondary damage to stem structures due to the development of dislocation syndrome in 11% of cases, and only in patients with II and III degree of dislocation syndrome.
Известен способ диагностики неблагоприятного исхода ТЧМТ, включающий регистрацию коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) при стимуляции срединного нерва. Отсутствие ранних (латентный период до 30 мс) корковых и подкорковых компонентов ССВП является электрофизиологическим признаком таких неблагоприятных исходов ТЧМТ, как летальный исход, посттравматический вегетативный статус, а также тяжелый психоневрологический дефицит (Cant B.R., Hume A.L., Judson J.A. The assessment of severe head injury by short- latency somatosensory and brainstem auditory evoked potentials // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. - 1986, - Vol.65. - P.188-195).A known method for diagnosing an adverse outcome of PMTCT, including the registration of short-latency somatosensory evoked potentials (SSEP) during stimulation of the median nerve. The absence of early (latent period up to 30 ms) cortical and subcortical components of SSEP is an electrophysiological sign of adverse outcomes of PMI, such as death, post-traumatic vegetative status, and severe neuropsychiatric deficiency (Cant BR, Hume AL, Judson JA The assessment of severe head injury by short latency somatosensory and brainstem auditory evoked potentials // Electroencephalography Clin. Neurophysiol. - 1986, - Vol.65. - P.188-195).
Однако способ не является специфичным для диагностики формирования именно посттравматического вегетативного статуса.However, the method is not specific for diagnosing the formation of a post-traumatic vegetative status.
Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в ранней диагностике формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.The technical result achieved by the invention is the early diagnosis of the formation of post-traumatic vegetative status in patients with severe traumatic brain injury.
Сущность изобретения заключается в достижении заявленного технического результата в способе диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, включающем стимуляцию срединного нерва и регистрацию соматосенсорных вызванных потенциалов, при этом регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы в отведениях С4'(-) - Erb(+), С3'(-) - Erb(+), определяют амплитудные значения пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула и при устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса.The essence of the invention is to achieve the claimed technical result in a method for diagnosing the formation of post-traumatic vegetative status in patients with severe traumatic brain injury, including stimulation of the median nerve and registration of somatosensory evoked potentials, while recording somatosensory evoked potentials in leads C4 '(-) - Erb ( +), C3 '(-) - Erb (+), determine the amplitude values of the peaks with latent periods from 30 to 70 ms after the stimulus and with a steady increase in the amplitude values of the peaks in 3 or more times in comparison with the norm diagnose the formation of post-traumatic vegetative status.
Поздние компоненты ССВП (с латентными периодами от 30 мс) являются специфичными для оценки экстралемнисковой соматосенсорной системы. Экстралемнисковая соматосенсорная система связывает диффузными связями практически все области коры полушарий большого мозга с центрами автономной регуляции в таких важнейших подкорковых структурах, как ствол и гипоталамус, лимбическая система и подкорковые центры моторной системы. Наиболее важные ее компоненты - ретикулярная формация ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса. Именно это послужило основанием для проведения авторами исследования возможности поздних компонентов ССВП в ранней электрофизиологической диагностике формирования посттравматического вегетативного статуса.The late components of the SSEP (with latent periods of 30 ms) are specific for evaluating the extralemniscal somatosensory system. The extralemniscal somatosensory system connects practically all areas of the cerebral cortex with diffuse bonds to centers of autonomous regulation in such important subcortical structures as the trunk and hypothalamus, limbic system, and subcortical centers of the motor system. Its most important components are the reticular formation of the brain stem and the non-specific nuclei of the thalamus. It was this that served as the basis for the authors to study the possibility of the late components of SSEP in the early electrophysiological diagnosis of the formation of post-traumatic vegetative status.
Проведенные исследования показали, что специфичными для диагностики формирования посттравматического вегетативного статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой являются изменения амплитуды пиков ССВП на субкортикальном канале, снятые в отведениях C4'(-) - Erb(+), C3'(-) - Erb(+), с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимуляции срединного нерва. Авторами было установлено, что диагностически значимым является устойчивое увеличение амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой. Указанные электрофизиологические признаки формирования посттравматического вегетативного статуса выявляются у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, начиная со 2-й недели посттравматического коматозного состояния. Это позволяет диагностировать формирование посттравматического вегетативного статуса в ранние сроки.Studies have shown that changes in the amplitude of the SSEP peaks in the subcortical canal recorded in leads C4 '(-) - Erb (+), C3' (-) - Erb specific to the diagnosis of the formation of post-traumatic vegetative status in patients with severe traumatic brain injury are specific (+), with latent periods from 30 to 70 ms after stimulation of the median nerve. The authors found that a diagnostically significant is a steady increase in the amplitude values of the peaks by 3 or more times compared to the norm. These electrophysiological signs of the formation of a post-traumatic vegetative status are detected in patients with severe traumatic brain injury, starting from the 2nd week of a post-traumatic coma. This allows you to diagnose the formation of post-traumatic vegetative status in the early stages.
Способ позволяет дать объективную электрофизиологическую оценку функциональной взаимосвязи полушарий головного мозга, коры головного мозга и подкорково-стволовых структур на фоне медикаментозного сна.The method allows to give an objective electrophysiological assessment of the functional relationship of the cerebral hemispheres, cerebral cortex and subcortical-stem structures against the background of drug sleep.
На фиг.1 представлена схема отведения для определения ССВП подкоркового генеза (потенциалы дальнего поля); на фиг.2 - графики корковых I и подкорковых II компонентов ССВП при стимуляции левого срединного нерва (регистрация корковых и подкорковых ответов правого полушария) у больного по примеру 1; на фиг.3 - графики корковых I и подкорковых II компонентов ССВП у больного по примеру 2.Figure 1 presents the lead circuit for determining the SSEP of the subcortical genesis (far field potentials); figure 2 - graphs of cortical I and subcortical II components of SSEP during stimulation of the left median nerve (registration of cortical and subcortical responses of the right hemisphere) in a patient according to example 1; figure 3 - graphs of cortical I and subcortical II components of SSEP in a patient according to example 2.
В исследование было включено 54 человека, из них 32 пациента составили группу с ТЧМТ и 22 здоровых испытуемых составили контрольную группу. Возраст пациентов варьировал от 19 до 51 года (средний - 31 год). У всех пациентов с ТЧМТ диагностирован ушиб головного мозга тяжелой степени с поражением базально-стволовых отделов головного мозга. У 16 пациентов выявлены внутричерепные гематомы с развитием дислокационного синдрома и вторичным поражением ствола головного мозга на мезенцефалобульбарном уровне по клиническим данным при поступлении пациента в стационар, у остальных пострадавших диагностировано диффузное аксональное поражение I-III типов. Комплексное обследование включало оценку неврологического статуса с градацией по шкале комы Глазго (от 3-8 баллов), рентгенографию черепа и КТ головного мозга по стандартным методикам.The study included 54 people, of which 32 patients made up the group with BMI and 22 healthy subjects made up the control group. The age of patients ranged from 19 to 51 years (average - 31 years). All patients with PMI were diagnosed with severe brain contusion with damage to the basal stem sections of the brain. In 16 patients, intracranial hematomas with the development of a dislocation syndrome and secondary damage to the brain stem at the mesencephalobulbar level were revealed according to clinical data upon admission to the hospital, the remaining patients were diagnosed with diffuse axonal lesions of types I-III. Comprehensive examination included assessment of neurological status with a gradation on the Glasgow coma scale (from 3-8 points), X-ray of the skull and CT of the brain according to standard methods.
Электрофизиологическое обследование включало регистрацию ССВП при стимуляции срединного нерва по стандартной методике (Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы. Учебно-методическое пособие, Александров Н.Ю., под ред. проф. Н.А.Белякова, - СПб., 2001. - С.11-20). Записывали ранние корковые N20, Р23 и подкорковые Р14, N18 компоненты и поздние N1, Р2, N3 компоненты ССВП, регистрируемые на подкорковых отведениях. Корковые ранние компоненты ССВП регистрировали при расположении активных электродов на скальпе в точках С3', С4' и референтного электрода в точке Fz международной схемы «10-20». Подкорковые ранние и поздние компоненты ССВП исследовали с экстрацефалическим референтным электродом в точке Эрба, активные электроды располагали в точках С3', С4' международной схемы «10-20» (фиг.1). В работе была использована 4-канальная электрофизиологическая система Нейромиан (Россия). Статистическая обработка проводилась с помощью непараметрических методов.Electrophysiological examination included registration of SSEP during stimulation of the median nerve according to the standard method (Evoked potentials in the diagnosis of lesions of the nervous system. Training manual, Aleksandrov N.Yu., edited by prof. N.A. Belyakov, - St. Petersburg, 2001. - S.11-20). Early cortical N20, P23 and subcortical P14, N18 components and late N1, P2, N3 components of SSEPs recorded on subcortical leads were recorded. The cortical early components of the SSWP were recorded when the active electrodes were placed on the scalp at points C3 ', C4' and the reference electrode at point Fz of the international 10-20 scheme. The subcortical early and late components of the SSEP were examined with an extracephalic reference electrode at the Erb point, the active electrodes were located at points C3 ', C4' of the international scheme "10-20" (Fig. 1). A 4-channel electrophysiological system Neuromian (Russia) was used in the work. Statistical processing was performed using nonparametric methods.
Были определены границы нормативных значений амплитудных и временных параметров в контрольной группе для подкорковых пиков N1, Р2, N2, которые представлены в таблице.The boundaries of the normative values of the amplitude and time parameters in the control group were determined for the subcortical peaks N1, P2, N2, which are presented in the table.
Увеличение амплитуд поздних компонентов подкорковых ССВП, в 3 и более раз превышающее норму, было выявлено только у больных в посттравматическом вегетативном статусе (n=9). Из них 67% пострадавших поступили с первичным базально-стволовым ушибом, 33% - внутричерепными гематомами, контузионными очагами и вторичным поражением ствола головного мозга в результате дислокационного синдрома. У всех пострадавших на 2-й или 3-й неделе после травмы были выявлены многократно превышающие норму высокие амплитудные значения подкорковых N1 и/или N2 пиков ССВП. Диапазон амплитудных колебаний у 3 пациентов с преимущественным увеличением амплитуды пика N1 составил от 15,3 до 54,6 мкВ (норма 3,04±1,92 мкВ), у 6 больных с преимущественным увеличением амплитуды пика N2 - от 11,4 до 100 мкВ (норма 4±1,7 мкВ).An increase in the amplitudes of the late components of subcortical SSEPs, 3 times or more exceeding the norm, was detected only in patients with post-traumatic vegetative status (n = 9). Of these, 67% of the victims received primary basal-stem contusion, 33% - intracranial hematomas, contusion foci and secondary damage to the brain stem as a result of dislocation syndrome. All the victims at the 2nd or 3rd week after the injury revealed significantly higher than normal high amplitude values of the subcortical N1 and / or N2 peaks of SSEP. The range of amplitude fluctuations in 3 patients with a predominant increase in the amplitude of peak N1 was from 15.3 to 54.6 μV (normal 3.04 ± 1.92 μV), in 6 patients with a predominant increase in the amplitude of peak N2, from 11.4 to 100 μV (norm 4 ± 1.7 μV).
Способ осуществляют, например, следующим образом.The method is carried out, for example, as follows.
Срединный нерв стимулируют на запястье. Используют накожные дисковые электроды. Катод располагают между сухожилиями m. palmaris longus и m. flexor carpi radialis в зоне проекции нерва. Анод на 2-3 см дистальнее. Длительность стимула 0,2-0,3 мс. Интенсивность подбирают таким образом, чтобы вызывать стабильное движение первого пальца кисти на 1-2 см. Частота стимуляции варьирует от 3 до 6 Гц, средняя стандартная частота 4,7 Гц.The median nerve is stimulated on the wrist. Use cutaneous disc electrodes. The cathode is located between the tendons m. palmaris longus and m. flexor carpi radialis in the area of the projection of the nerve. The anode is 2-3 cm distal. The stimulus duration is 0.2-0.3 ms. The intensity is selected in such a way as to cause a stable movement of the first finger of the hand by 1-2 cm. The frequency of stimulation varies from 3 to 6 Hz, the average standard frequency of 4.7 Hz.
Отрицательные отводящие электроды для подкоркового отведения располагают в точках С3', С4' международной схемы «10-20», референтный (положительный) электрод должен быть неактивен и располагаться вне скальпа в проекции точки Эрба (фиг.1).Negative lead electrodes for subcortical lead are located at points C3 ', C4' of the international scheme "10-20", the reference (positive) electrode should be inactive and located outside the scalp in the projection of the Erb point (Fig. 1).
Определяют динамику амплитудных значений пиков с латентными периодами от 30 до 70 мс после стимула и при устойчивом увеличении амплитудных значений пиков в 3 и более раз по сравнению с нормой диагностируют формирование посттравматического вегетативного статуса.The dynamics of peak amplitude values with latent periods from 30 to 70 ms after the stimulus is determined, and with a steady increase in peak amplitude values by 3 or more times compared with the norm, the formation of post-traumatic vegetative status is diagnosed.
Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.The method is illustrated by the following clinical examples.
Пример 1. Пострадавший В., 35 лет, поступил с диагнозом: ОЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением левого полушария острой субдуральной гематомой. Очаг размозжения полюса левой лобной доли. Контузионный очаг левой височной доли. Субарахноидальное кровоизлияние. Дислокационный синдром II-III степени с вторичным поражением ствола на мезенцефало-бульбарном уровне. На КТ головного мозга было выявлено смещение срединных структур головного мозга слева направо на 21,4 мм, обусловленное наличием субдуральной гематомы левой гемисферы. В экстренном порядке выполнено оперативное вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, подвисочная декомпрессия, удаление острой субдуральной гематомы левой гемисферы, удаление очага размозжения полюса левой лобной доли. В послеоперационном периоде состояние больного тяжелое, сознание на уровне комы I, гемодинамика стабильная, дыхание самостоятельное, адекватное через трахеостому. Зрачки OD=OS, фотореакции (+), расходящееся косоглазие, минимальные движения на болевые раздражения, патологические стопные знаки с двух сторон.Example 1. Injured V., 35 years old, was admitted with a diagnosis of BMI. A severe brain contusion with compression of the left hemisphere with an acute subdural hematoma. The center of crushing of the pole of the left frontal lobe. The contusion focus of the left temporal lobe. Subarachnoid hemorrhage. Dislocation syndrome of the II-III degree with a secondary trunk lesion at the mesencephalo-bulbar level. A CT scan of the brain revealed a displacement of the median structures of the brain from left to right by 21.4 mm due to the presence of a subdural hematoma of the left hemisphere. Surgery was performed on an emergency basis: decompressive trepanation of the skull in the left frontoparietal-temporal region, temporal decompression, removal of the acute subdural hematoma of the left hemisphere, removal of the center of crushing of the pole of the left frontal lobe. In the postoperative period, the patient’s condition is severe, consciousness at the level of coma I, stable hemodynamics, independent breathing, adequate through a tracheostomy. Pupils OD = OS, photoreactions (+), divergent strabismus, minimal movements for pain irritations, pathological stop signs on both sides.
При первичном обследовании в раннем послеоперационном периоде на 2-й день после травмы при записи ССВП корковый ответ N20, подкорковый ответ N18 в правом полушарии четко не дифференцируются, амплитуды поздних компонентов ССВП не выходят за границы нормативных значений. На 2-й неделе после травмы было отмечено нестойкое увеличение амплитуд поздних компонентов, носящее преходящий характер (график II на фиг.2). На 28-й день после травмы (графики II на фиг.2) было зарегистрировано стойкое, регистрирующееся при многократных повторных измерениях увеличение амплитуды компонента N2 до 35 мкВ, а на 44 день после травмы - до 100 мкВ (норма в контрольной группе - 4±1,7 мкВ). Кроме того, восстановились ранние корковый и подкорковый компоненты ССВП. Таким образом, в электрофизиологической картине наблюдалась нормализация проведения по соматосенсорным лемнисковым путям и грубая дисфункция на уровне экстралемнисковых путей с гиперирритацией неспецифических таламических ядер.During the initial examination in the early postoperative period, on the 2nd day after the injury, when recording SSEP, the cortical response N20, the subcortical response N18 in the right hemisphere are not clearly differentiated, the amplitudes of the late components of the SSEP do not go beyond the normative values. On the 2nd week after the injury, an unstable increase in the amplitudes of the late components was observed, which was transient (graph II in figure 2). On the 28th day after the injury (graphs II in Fig. 2), a persistent increase in the amplitude of the N2 component to 35 μV was recorded with repeated repeated measurements, and up to 100 μV on the 44th day after the injury (the norm in the control group was 4 ± 1.7 μV). In addition, the early cortical and subcortical components of SSEP were restored. Thus, in the electrophysiological picture, normalization of somatosensory lemniscal pathways and gross dysfunction at the level of extralemniscal pathways with hyperirritation of non-specific thalamic nuclei were observed.
В клинической картине на 24 день после травмы у больного отмечался синдром малого сознания. Больной начал фиксировать взор, появились периоды смены сна бодрствованием. Очаговая неврологическая симптоматика представлена тотальной афазией, поражением глазодвигательного нерва справа, тетрапарезом. Мышечный тонус повышен в левых конечностях, патологические стопные знаки с двух сторон, симптомы орального автоматизма, признаки диэнцефального синдрома в виде сальности кожных покровов, потливости. Больной выписан на реабилитацию в посттравматическом вегетативном статусе.In the clinical picture, on the 24th day after the injury, the patient had a syndrome of small consciousness. The patient began to fix his gaze, there were periods of change of sleep wakefulness. Focal neurological symptoms are represented by total aphasia, damage to the oculomotor nerve on the right, tetraparesis. Muscle tone is increased in the left limbs, pathological stop signs on both sides, symptoms of oral automatism, signs of diencephalic syndrome in the form of greasy skin, sweating. The patient was discharged for rehabilitation in a post-traumatic vegetative status.
Пример 2. Пострадавший А., 27 лет. Больной поступил с диагнозом: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением левого полушария острой внутримозговой гематомой левой лобной и височной долей. Субарахноидальное кровоизлияние. Дислокационный синдром II степени. На КТ головного мозга было выявлено смещение срединных структур головного мозга слева направо на 11 мм, обширные контузионно-геморрагические очаги левой лобной и височной долей. При поступлении состояние крайне тяжелое. Сознание угнетено до комы II. Анизокория S>D, фотореакция угнетена, дыхание с периодизацией, был переведен на ИВЛ. На болевое раздражение экстензии, двухсторонние патологические стопные знаки. В экстренном порядке выполнено оперативное вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой внутримозговой гематомы левой гемисферы. Послеоперационный период протекал тяжело.Example 2. Injured A., 27 years old. The patient was admitted with a diagnosis of CCI. A severe brain contusion with compression of the left hemisphere with an acute intracerebral hematoma of the left frontal and temporal lobe. Subarachnoid hemorrhage. Dislocation syndrome of the II degree. A CT scan of the brain revealed a displacement of the median structures of the brain from left to right by 11 mm, extensive contusion-hemorrhagic foci of the left frontal and temporal lobe. Upon receipt, the condition is extremely serious. Consciousness is oppressed to coma II. Anisocoria S> D, photoreaction is inhibited, respiration with periodization, was transferred to mechanical ventilation. For painful irritation of extensia, bilateral pathological stop signs. Surgery was performed on an emergency basis: decompressive trepanation of the skull in the left frontoparietal-temporal region, removal of acute intracerebral hematoma of the left hemisphere. The postoperative period was difficult.
При исследовании ССВП на 9-й день после травмы латентные периоды ранних компонентов в пределах нормы (график I на фиг.3), выявлено умеренное увеличение позднего компонента N2 до 10 мкВ (норма 4±1,7 мкВ) в правом полушарии (график II на фиг.3). На 15-й день после травмы больной вышел на уровень сознания. На 30-й день после травмы больной выписан в компенсированном состоянии с умеренным правосторонним гемипарезом.In the study of SSEP on the 9th day after the injury, the latent periods of the early components are within normal limits (graph I in figure 3), a moderate increase in the late component N2 to 10 μV (normal 4 ± 1.7 μV) in the right hemisphere was detected (graph II figure 3). On the 15th day after the injury, the patient reached a level of consciousness. On the 30th day after the injury, the patient was discharged in a compensated state with moderate right-sided hemiparesis.
Использование заявленного способа позволяет с высокой степенью точности диагностировать формирование посттравматического вегетативного статуса в ранние сроки после травмы.Using the claimed method allows with a high degree of accuracy to diagnose the formation of post-traumatic vegetative status in the early stages after an injury.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2007119685/14A RU2342069C1 (en) | 2007-05-28 | 2007-05-28 | Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2007119685/14A RU2342069C1 (en) | 2007-05-28 | 2007-05-28 | Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2342069C1 true RU2342069C1 (en) | 2008-12-27 |
Family
ID=40376704
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2007119685/14A RU2342069C1 (en) | 2007-05-28 | 2007-05-28 | Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2342069C1 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2077263C1 (en) * | 1992-12-15 | 1997-04-20 | Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" | Method to predict recovery of broken functions after ischemic insult |
| RU2166906C1 (en) * | 2000-07-24 | 2001-05-20 | Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования (МАПО) | Method for evaluating human vegetative status |
| RU2269291C1 (en) * | 2004-05-21 | 2006-02-10 | Закрытое акционерное общество "НЕЙРОКОМ" | Method and device for assessing sensory sensitivity under anesthesia conditions |
-
2007
- 2007-05-28 RU RU2007119685/14A patent/RU2342069C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2077263C1 (en) * | 1992-12-15 | 1997-04-20 | Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" | Method to predict recovery of broken functions after ischemic insult |
| RU2166906C1 (en) * | 2000-07-24 | 2001-05-20 | Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования (МАПО) | Method for evaluating human vegetative status |
| RU2269291C1 (en) * | 2004-05-21 | 2006-02-10 | Закрытое акционерное общество "НЕЙРОКОМ" | Method and device for assessing sensory sensitivity under anesthesia conditions |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| CANT B.R. et al, The assessment of severe head injury by short-latency somatosensory and brain-stem auditory evoked potentials, Electroencephalogr Clin Neurophysiol., 1986, May; 65(3), p.188-195. * |
| БЕЛЯКОВ H.A. Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы. Учебно-методическое пособие. - СПб., 2001,с.11-20. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Eisenberg et al. | Evidence for cortical hyperexcitability of the affected limb representation area in CRPS: a psychophysical and transcranial magnetic stimulation study | |
| Khedr et al. | Assessment of corticodiaphragmatic pathway and pulmonary function in acute ischemic stroke patients | |
| Landau et al. | Schizophrenia and stimulus intensity control | |
| Houlden et al. | Median nerve somatosensory evoked potentials and the Glasgow Coma Scale as predictors of outcome in comatose patients with head injuries | |
| Morinaka | Musculoskeletal diseases as a causal factor of cervical vertigo | |
| Hegert et al. | Intensity dependence of auditory evoked potentials and clinical response to prophylactic lithium medication: a replication study | |
| Gütling et al. | Dissociation of frontal and parietal components of somatosensory evoked potentials in severe head injury | |
| Tavy et al. | Motor and somatosensory evoked potentials in asymptomatic spondylotic cord compression | |
| Garcı́a et al. | Cryptogenic gelastic epilepsy of frontal lobe origin: a paediatric case report | |
| RU2342069C1 (en) | Diagnostics method of formation of posttraumatic vegetative status at patients with severe craniocerebral trauma | |
| RU2464929C1 (en) | Method of estimating efficiency of cranial manual therapy | |
| Zhavoronkova et al. | Reduced electroencephalographic coherence asymmetry in the Chernobyl accident survivors | |
| Loranger et al. | Parkinsonism, L-dopa and intelligence | |
| RU2715981C1 (en) | Method of individual therapy correction in patients with prolonged disturbed consciousness | |
| Drubach et al. | Panic disorder associated with a right paralimbic lesion | |
| RU2487660C1 (en) | Method of predicting spinal cord contusion at cervical level | |
| Brown | Surgical treatment of trigeminal neuralgia | |
| RU2394480C1 (en) | Method for prediction of paxyl effectiveness in treating anxious disorders | |
| Mima et al. | Efficacy of transcranial static magnetic field stimulation in improving upper limb function in subacute stroke patients | |
| Åhs et al. | The effects of medial temporal lobe resections on verbal threat and fear conditioning | |
| RU2277848C2 (en) | Method for preventing ischemia of spinal cord due to regulating hemodynamics in patients with affected spinal cord | |
| Черненко | Linear scleroderma with Parry–Romberg syndrome. A clinical case | |
| Botkin et al. | Exploring the National Health and Nutrition Examination Survey Data: Oral Health and Activities of Daily Living | |
| Abdelaziz Mohammed et al. | The Effect of Warm Foot Bath and Massage on Selected Hemodynamic Parameters among Patients with Traumatic Brain Injury: Randomized Clinical Trial | |
| Dave et al. | Comprehensive Physiotherapeutic Management of Atlas Occipitalization: A Case Report |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20090529 |