RU2213565C1 - Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease - Google Patents
Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease Download PDFInfo
- Publication number
- RU2213565C1 RU2213565C1 RU2002116641/14A RU2002116641A RU2213565C1 RU 2213565 C1 RU2213565 C1 RU 2213565C1 RU 2002116641/14 A RU2002116641/14 A RU 2002116641/14A RU 2002116641 A RU2002116641 A RU 2002116641A RU 2213565 C1 RU2213565 C1 RU 2213565C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- treatment
- disease
- parkinson
- parkon
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 13
- 208000018737 Parkinson disease Diseases 0.000 title claims description 21
- 230000000694 effects Effects 0.000 title abstract description 8
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N Hydrogen peroxide Chemical compound OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 claims abstract description 8
- 239000003381 stabilizer Substances 0.000 claims abstract description 8
- WPYMKLBDIGXBTP-UHFFFAOYSA-N benzoic acid Chemical compound OC(=O)C1=CC=CC=C1 WPYMKLBDIGXBTP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 7
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N D-Mannitol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 229930195725 Mannitol Natural products 0.000 claims abstract description 4
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims abstract description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims abstract description 4
- 239000000594 mannitol Substances 0.000 claims abstract description 4
- 235000010355 mannitol Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 239000005711 Benzoic acid Substances 0.000 claims abstract description 3
- 235000010233 benzoic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 3
- 238000005507 spraying Methods 0.000 claims abstract description 3
- 239000000443 aerosol Substances 0.000 claims abstract 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims description 9
- 239000013543 active substance Substances 0.000 claims description 6
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 claims description 6
- KCXVZYZYPLLWCC-UHFFFAOYSA-N EDTA Chemical compound OC(=O)CN(CC(O)=O)CCN(CC(O)=O)CC(O)=O KCXVZYZYPLLWCC-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 4
- QXNVGIXVLWOKEQ-UHFFFAOYSA-N Disodium Chemical class [Na][Na] QXNVGIXVLWOKEQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 17
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- ZGTMUACCHSMWAC-UHFFFAOYSA-L EDTA disodium salt (anhydrous) Chemical compound [Na+].[Na+].OC(=O)CN(CC([O-])=O)CCN(CC(O)=O)CC([O-])=O ZGTMUACCHSMWAC-UHFFFAOYSA-L 0.000 abstract 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 20
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 15
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 10
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 9
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 9
- 206010034010 Parkinsonism Diseases 0.000 description 6
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 6
- TVZRAEYQIKYCPH-UHFFFAOYSA-N 3-(trimethylsilyl)propane-1-sulfonic acid Chemical compound C[Si](C)(C)CCCS(O)(=O)=O TVZRAEYQIKYCPH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 208000002740 Muscle Rigidity Diseases 0.000 description 5
- 208000027089 Parkinsonian disease Diseases 0.000 description 5
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 5
- 230000001144 postural effect Effects 0.000 description 5
- 208000006083 Hypokinesia Diseases 0.000 description 4
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 4
- 210000004227 basal ganglia Anatomy 0.000 description 4
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 4
- 230000003483 hypokinetic effect Effects 0.000 description 4
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 4
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 4
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 4
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 4
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 4
- 102100028116 Amine oxidase [flavin-containing] B Human genes 0.000 description 3
- 101710185931 Amine oxidase [flavin-containing] B Proteins 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 3
- 230000003291 dopaminomimetic effect Effects 0.000 description 3
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 3
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 3
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 3
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 3
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 3
- 238000011491 transcranial magnetic stimulation Methods 0.000 description 3
- 206010001541 Akinesia Diseases 0.000 description 2
- 206010020651 Hyperkinesia Diseases 0.000 description 2
- 208000000269 Hyperkinesis Diseases 0.000 description 2
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 2
- 102000010909 Monoamine Oxidase Human genes 0.000 description 2
- 108010062431 Monoamine oxidase Proteins 0.000 description 2
- 206010039424 Salivary hypersecretion Diseases 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 230000001713 cholinergic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 2
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 2
- 229930195712 glutamate Natural products 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 230000000324 neuroprotective effect Effects 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 2
- 208000026451 salivation Diseases 0.000 description 2
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 2
- 208000024827 Alzheimer disease Diseases 0.000 description 1
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 1
- 206010002942 Apathy Diseases 0.000 description 1
- 206010050012 Bradyphrenia Diseases 0.000 description 1
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 1
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 1
- 206010010774 Constipation Diseases 0.000 description 1
- 206010012289 Dementia Diseases 0.000 description 1
- 208000020401 Depressive disease Diseases 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N Magnesium oxide Chemical compound [Mg]=O CPLXHLVBOLITMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000019430 Motor disease Diseases 0.000 description 1
- 208000016285 Movement disease Diseases 0.000 description 1
- 208000001089 Multiple system atrophy Diseases 0.000 description 1
- 206010031127 Orthostatic hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010033799 Paralysis Diseases 0.000 description 1
- 206010071390 Resting tremor Diseases 0.000 description 1
- 206010039792 Seborrhoea Diseases 0.000 description 1
- 206010039966 Senile dementia Diseases 0.000 description 1
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 1
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008033 biological extinction Effects 0.000 description 1
- 230000004397 blinking Effects 0.000 description 1
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 210000002932 cholinergic neuron Anatomy 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000007405 data analysis Methods 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 230000003001 depressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000000142 dyskinetic effect Effects 0.000 description 1
- 201000003104 endogenous depression Diseases 0.000 description 1
- 230000008519 endogenous mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000002964 excitative effect Effects 0.000 description 1
- 230000001815 facial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008921 facial expression Effects 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 1
- -1 glutathioperoxidase Proteins 0.000 description 1
- 239000004519 grease Substances 0.000 description 1
- 231100000086 high toxicity Toxicity 0.000 description 1
- 210000003016 hypothalamus Anatomy 0.000 description 1
- 201000001881 impotence Diseases 0.000 description 1
- 239000000543 intermediate Substances 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 230000010438 iron metabolism Effects 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 208000024714 major depressive disease Diseases 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 210000001259 mesencephalon Anatomy 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 1
- 230000006540 mitochondrial respiration Effects 0.000 description 1
- 230000001722 neurochemical effect Effects 0.000 description 1
- 208000015122 neurodegenerative disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004498 neuroglial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000003557 neuropsychological effect Effects 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 239000004033 plastic Substances 0.000 description 1
- 208000016009 postural reaction Diseases 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000002250 progressing effect Effects 0.000 description 1
- 230000000272 proprioceptive effect Effects 0.000 description 1
- 208000020016 psychiatric disease Diseases 0.000 description 1
- 238000004445 quantitative analysis Methods 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 238000013341 scale-up Methods 0.000 description 1
- 208000008742 seborrheic dermatitis Diseases 0.000 description 1
- 210000003523 substantia nigra Anatomy 0.000 description 1
- 238000002636 symptomatic treatment Methods 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000028016 temperature homeostasis Effects 0.000 description 1
- 230000003461 thalamocortical effect Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 1
- 238000000844 transformation Methods 0.000 description 1
- 230000001720 vestibular Effects 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 230000004580 weight loss Effects 0.000 description 1
- 208000016261 weight loss Diseases 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/327—Peroxy compounds, e.g. hydroperoxides, peroxides, peroxyacids
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K33/00—Medicinal preparations containing inorganic active ingredients
- A61K33/40—Peroxides
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K9/00—Medicinal preparations characterised by special physical form
- A61K9/0012—Galenical forms characterised by the site of application
- A61K9/0043—Nose
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- A61P25/00—Drugs for disorders of the nervous system
- A61P25/14—Drugs for disorders of the nervous system for treating abnormal movements, e.g. chorea, dyskinesia
- A61P25/16—Anti-Parkinson drugs
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Neurosurgery (AREA)
- Neurology (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Psychology (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- General Chemical & Material Sciences (AREA)
- Otolaryngology (AREA)
- Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
- Inorganic Chemistry (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines Containing Plant Substances (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к клинической медицине, а конкретнее к неврологии, и может быть применено при лечении болезни Паркинсона, лекарственного паркинсонизма и травматических гиперкинезов. The invention relates to clinical medicine, and more particularly to neurology, and can be used in the treatment of Parkinson's disease, drug parkinsonism and traumatic hyperkinesis.
Болезнь Паркинсона (БП) или "дрожательный паралич" - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга - относится к наиболее частым заболеваниям пожилого возраста. Неуклонно прогрессируя, БП приводит к инвалидизации больного. Болезнь Паркинсона составляет около 80-90% случаев синдрома паркинсонизма и является наиболее распространенной нозологической формой проявления последнего. Parkinson's disease (PD) or "trembling paralysis" - a chronic progressive degenerative disease of the brain - is one of the most common diseases of the elderly. Steadily progressing, PD leads to disability of the patient. Parkinson's disease accounts for about 80-90% of cases of Parkinson's syndrome and is the most common nosological form of the manifestation of the latter.
Паркинсонизм - клинический синдром, вызванный повреждением базальных ганглиев и обусловленный формированием нейрохимического дисбаланса (снижение уровня дофамина, увеличение количества ацетилхолина и глютамата), затрагивающего преимущественно нигростриарные нейроны. Клиническая картина БП включает четыре основных признака. Это гипо- или акинезия, ригидность, тремор покоя и постуральная нестабильность. Parkinsonism is a clinical syndrome caused by damage to the basal ganglia and caused by the formation of a neurochemical imbalance (a decrease in dopamine levels, an increase in the amount of acetylcholine and glutamate), affecting mainly nigrostriar neurons. The clinical picture of PD includes four main features. These are hypo- or akinesia, rigidity, rest tremor and postural instability.
Гипокинезия и акинезия выражаются в снижении или полном угнетении способности к началу и продолжению движения с нормальной скоростью и угасании инициативы к осуществлению движений. Гипокинезия мышц лица приводит к гипомимии, формированию маскообразного лица, угнетению мигательного рефлекса. Hypokinesia and akinesia are expressed in a decrease or complete inhibition of the ability to start and continue movement at normal speed and the extinction of the initiative to carry out movements. Hypokinesia of the muscles of the face leads to hypomimia, the formation of a mask-like face, inhibition of the blinking reflex.
Ригидность мышц вызвана повышением мышечного тонуса по пластическому типу при пассивных движениях. Нарастание мышечного тонуса в процессе исследования лежит в основе феномена "зубчатого колеса", что проявляется в ритмичных колебаниях степени ригидности. Muscle rigidity is caused by an increase in muscle tone in a plastic type with passive movements. The increase in muscle tone during the study is the basis of the phenomenon of the “gear wheel”, which is manifested in rhythmic fluctuations in the degree of rigidity.
Тремор начинается с дистальных отделов одной из конечностей, обычно руки, и усиливается при волнении; со временем тремор становится постоянным. При генерализации тремора в дрожание вовлекаются голова, нижняя челюсть, губы, язык. Tremor begins with the distal parts of one of the limbs, usually the hands, and intensifies with excitement; over time, tremor becomes permanent. With generalization of tremor, the head, lower jaw, lips, and tongue are involved in trembling.
В основе возникновения постуральной нестабильности лежат, в первую очередь, гипокинезия и ригидность, а также нарушение постуральных рефлексов и постурального тонуса. The occurrence of postural instability is based primarily on hypokinesia and rigidity, as well as a violation of postural reflexes and postural tone.
Двигательные нарушения при БП могут дополняться вегетативными расстройствами и нейропсихическими нарушениями. Вегетативные расстройства более выражены на поздних стадиях заболевания и проявляются преимущественно запорами, импотенцией, нарушением терморегуляции, себорреей, потерей веса, ортостатической гипотензией. Нейропсихические нарушения на ранней стадии БП проявляются брадифренией, депрессией, сужением круга интересов, обеднением эмоциональной сферы, утратой инициативы, тревожным синдромом. На поздних стадиях болезни часто развивается деменция. Movement disorders in PD can be supplemented by autonomic disorders and neuropsychiatric disorders. Autonomic disorders are more pronounced in the late stages of the disease and are manifested mainly by constipation, impotence, impaired thermoregulation, seborrhea, weight loss, orthostatic hypotension. Neuropsychiatric disorders at an early stage of PD are manifested by bradyphrenia, depression, narrowing of the circle of interests, depletion of the emotional sphere, loss of initiative, anxiety syndrome. In the later stages of the disease, dementia often develops.
Патофизиология и биохимия БП связаны с прогрессирующей дегенерацией дофаминэргических нигростриарных нейронов и снижением тормозной функции дофаминэргической системы базальных ганглиев среднего мозга. Развивающееся повышение функциональной активности холинэргической системы и активирующих влияний на холинэргические нейроны возбудительного нейротрансмиттера глутамата усугубляют дисбаланс основных нейромедиаторов базальных ганглиев. The pathophysiology and biochemistry of PD are associated with the progressive degeneration of dopaminergic nigrostriatal neurons and a decrease in the inhibitory function of the dopaminergic system of the basal ganglia of the midbrain. The developing increase in the functional activity of the cholinergic system and the activating effects on the cholinergic neurons of the excitatory neurotransmitter glutamate exacerbate the imbalance of the main neurotransmitters of the basal ganglia.
Этиология БП неизвестна. К факторам, способствующим дегенерации нейронов черной субстанции, относят нарушения тканевого и внутриклеточного метаболизма, в частности, митохондриального дыхания и сопряженный энергетический дефицит клеток, избыточное накопление ионов кальция, нарушение обмена железа. Эти нарушения приводят к накоплению токсичных кислородных интермедиатов, увеличение образования которых принято связывать с повышением активности моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) нейроглии и ускорением катаболизма дофамина. The etiology of PD is unknown. Factors contributing to the degeneration of neurons of the substantia nigra include disorders of tissue and intracellular metabolism, in particular, mitochondrial respiration and associated energy deficiency of cells, excessive accumulation of calcium ions, impaired iron metabolism. These disorders lead to the accumulation of toxic oxygen intermediates, an increase in the formation of which is usually associated with an increase in the activity of monoamine oxidase type B (MAO-B) neuroglia and accelerated catabolism of dopamine.
Известен способ терапии для восстановления старческого слабоумия путем комплексного введения лечебных препаратов и витаминов (патент США 4735953, НКИ 514-313, опубл. 1988). A known method of therapy for the restoration of senile dementia by the integrated administration of drugs and vitamins (US patent 4735953, NCI 514-313, publ. 1988).
Недостатком терапии является сравнительно высокая токсичность препаратов, побочные эффекты холинергической природы (тремор, диарея, саливация), а также заменительный, симптоматический характер терапии, не препятствующий прогрессирующему развитию собственно болезни. The disadvantage of therapy is the relatively high toxicity of the drugs, side effects of a cholinergic nature (tremor, diarrhea, salivation), as well as the substitute, symptomatic nature of therapy, which does not impede the progressive development of the disease itself.
Наиболее близким из известных по своей технической сущности и достигаемому результату является выбранный в качестве прототипа способ лечебного воздействия на организм пациента при лечении болезни Паркинсона, включающий комплексный курс традиционной терапии с использованием основного фармакологически действующего вещества (Карлов В.А. Терапия нервных болезней. - М., 1996, с.406-414). The closest known for its technical essence and the achieved result is the selected as a prototype method of therapeutic effects on the patient’s body in the treatment of Parkinson’s disease, which includes a comprehensive course of traditional therapy using the main pharmacologically active substance (Karlov V.A. Therapy of nervous diseases. - M ., 1996, p. 404-414).
Существенным недостатком способа является длительность терапии во времени с практически непредсказуемым лечебным эффектом. A significant disadvantage of this method is the duration of therapy over time with a practically unpredictable therapeutic effect.
Сущность заявляемого изобретения выражается в совокупности существенных признаков, достаточных для достижения обеспечиваемого предлагаемым изобретением технического результата, выражающегося в повышении эффективности лечебного воздействия за счет компенсации функциональной недостаточности структур мозга при лечении болезни Паркинсона, лекарственного паркинсонизма и травматических гиперкинезов и нормализации симптоматического лечения экстрапирамидных и вегетативных нарушений, развивающихся при болезни Паркинсона. The essence of the claimed invention is expressed in the aggregate of essential features sufficient to achieve the technical result provided by the invention, expressed in increasing the effectiveness of the therapeutic effect by compensating for functional insufficiency of brain structures in the treatment of Parkinson's disease, drug parkinsonism and traumatic hyperkinesis and normalizing the symptomatic treatment of extrapyramidal and autonomic disorders, developing in Parkinson's disease.
Заявленная совокупность существенных признаков находится в прямой причинно-следственной связи с достигаемым результатом. The claimed combination of essential features is in direct causal connection with the achieved result.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечебного воздействия на организм пациента при лечении болезни Паркинсона, включающем комплексный курс традиционной терапии с использованием основного фармакологически действующего вещества, в качестве последнего используют водный раствор низкоконцентрированного пероксида водорода, который вводят вместе с фармакологическим стабилизатором, введение осуществляют эндоназально распылением, по меньшей мере, двукратным впрыском в каждый носовой ход с интервалом между аэрозольными дозами в 10-15 с от 1 до 3 раз в день, причем в качестве стабилизаторов используют водные растворы маннита, бензольной кислоты, динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, при этом в зависимости от состояния лечение осуществляют одним или несколькими курсами от 4-5 недель до 3-4 месяцев с перерывом до 2-3 недель. The specified technical result is achieved by the fact that in the method of therapeutic effect on the patient’s body during the treatment of Parkinson’s disease, which includes an integrated course of traditional therapy using the main pharmacologically active substance, the aqueous solution of low-concentration hydrogen peroxide, which is introduced together with the pharmacological stabilizer, is used as the last, the introduction is carried out endonasally by spraying with at least two injections into each nasal passage with an interval between aero ash doses in 10-15 s from 1 to 3 times a day, moreover, aqueous solutions of mannitol, benzoic acid, disodium salt of ethylenediaminetetraacetic acid are used as stabilizers, and depending on the condition, the treatment is carried out in one or several courses from 4-5 weeks to 3-4 months with a break of up to 2-3 weeks.
Сравнение заявленного технического решения с прототипом позволило установить соответствие его критерию "новизна", так как оно не известно из уровня техники. Comparison of the claimed technical solution with the prototype made it possible to establish compliance with its criterion of "novelty", since it is not known from the prior art.
Предложенный способ является промышленно применимым существующими техническими средствами и соответствует критерию "изобретательский уровень", т. к. он явным образом не следует из уровня техники, при этом из последнего не выявлено каких-либо преобразований, характеризуемых отличительными от прототипа существенными признаками, на достижение указанного технического результата. The proposed method is industrially applicable by existing technical means and meets the criterion of "inventive step", because it does not explicitly follow from the prior art, while the latter does not reveal any transformations characterized by significant features distinguishing from the prototype to achieve this technical result.
Таким образом, предложенное техническое решение соответствует установленным условиям патентоспособности изобретения. Thus, the proposed technical solution meets the established conditions of patentability of the invention.
Других известных технических решений аналогичного назначения с подобными существенными признаками заявителем не обнаружено. The other known technical solutions for a similar purpose with similar significant features by the applicant was not found.
Сущность предложенного способа лечебного воздействия на организм пациента при лечении болезни Паркинсона состоит в применении комплексного курса традиционной терапии с использованием основного фармакологически действующего вещества и введении фармакологических стабилизаторов. The essence of the proposed method of therapeutic effects on the patient’s body in the treatment of Parkinson’s disease consists in the use of a comprehensive course of traditional therapy using the main pharmacologically active substance and the introduction of pharmacological stabilizers.
В качестве основного фармакологически действующего вещества используют водный раствор низкоконцентрированного пероксида водорода с концентрацией в готовом к применению растворе 10-4 М (или 0,00034%), а в качестве фармакологических стабилизаторов используют водные растворы маннита, бензольной кислоты, динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА-Na2) необходимой концентрации, которые вводят в виде жидкости, распыляемой эндоназально из ингалятора по, меньшей мере, двукратным впрыском в каждый носовой ход с интервалом между аэрозольными дозами в 10-15 с три раза в день, обеспечивая рефлекторный характер действия.An aqueous solution of low concentrated hydrogen peroxide with a concentration in a ready-to-use solution of 10 -4 M (or 0.00034%) is used as the main pharmacologically active substance, and aqueous solutions of mannitol, benzenic acid, disodium salt of ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) are used as pharmacological stabilizers. -Na 2 ) the required concentration, which is administered in the form of a liquid sprayed endonasally from the inhaler with at least two injections into each nasal passage with an interval between aero ash doses of 10-15 with three times a day, providing a reflex action.
В зависимости от состояния пациента лечение осуществляют одним или несколькими курсами от 4-5 недель до 3-4 месяцев с перерывом до 2-3 недель. Depending on the condition of the patient, treatment is carried out in one or several courses from 4-5 weeks to 3-4 months with a break of up to 2-3 weeks.
Авторами разработан лекарственный препарат, получивший название Паркон, представляющий средство, активирующее допаминэргическую систему, нарушения которой являются одной из основных причин возникновения болезни Паркинсона. The authors developed a drug called Parkon, which represents a drug that activates the dopaminergic system, disorders of which are one of the main causes of Parkinson's disease.
Основные известные механизмы действия Паркона обусловлены защитным и нейропротекторным действием этого лекарства. Защитное действие Паркона обусловлено активацией эндогенных механизмов защиты дофамина от разрушения, в основе которых лежит предотвращение разрушения нейромедиатора моноаминоксидазами мозга. Нейропротекторные эффекты Паркона вызваны активацией эндогенных антиокислительных систем организма, в первую очередь ферментов супероксиддисмутазы, глутатиопероксидазы, каталазы, а также восстановленного глутатиона. The main known mechanisms of Parkon's action are due to the protective and neuroprotective effects of this drug. Parkon's protective effect is due to the activation of endogenous mechanisms of dopamine protection against destruction, which are based on the prevention of the destruction of the neurotransmitter by brain monoamine oxidases. Parkon’s neuroprotective effects are caused by the activation of endogenous antioxidant systems of the body, primarily the enzymes superoxide dismutase, glutathioperoxidase, catalase, as well as reduced glutathione.
Примеры. Было обследовано 19 пациентов с болезнью Паркинсона (8 мужчин и 11 женщин), которым проводилось комплексное обследование: клинико-неврологическое с определением степени тяжести заболевания по шкале Hoehn & Yahr, объективизацией выраженности имеющихся двигательных нарушений по унифицированной рейтинговой шкале UPDRS (Fahn S., Eiton S., 1987 ) и нейрофизиологическое, включающее высокочастотную транскраниальную магнитную стимуляцию rTMS и игольчатую электронейромиографию. Анализ полученных показателей проводился на стандартном IBM-совместимом компьютере с обработкой материала с помощью современных статистических программ. Все приведенные далее данные являются статистически достоверными, результаты статистической обработки представлены в виде (M(SD). Examples. We examined 19 patients with Parkinson's disease (8 men and 11 women) who underwent a comprehensive examination: clinical and neurological with the determination of the severity of the disease according to the Hoehn & Yahr scale, objectification of the severity of existing motor disorders according to the unified UPDRS rating scale (Fahn S., Eiton S., 1987) and neurophysiological, including high-frequency transcranial magnetic stimulation rTMS and acicular electroneuromyography. The analysis of the obtained indicators was carried out on a standard IBM-compatible computer with material processing using modern statistical programs. All the following data are statistically reliable, the results of statistical processing are presented in the form (M (SD).
Согласно критериям включения у всех больных при обследовании были выявлены гипокинезия различной степени выраженности и наличие по меньшей мере одного из следующих симптомов: мышечная ригидность, тремор покоя 4-6 Гц, постуральная неустойчивость, не связанная со зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприо-цептивной дисфункцией. According to inclusion criteria, all patients revealed hypokinesia of varying severity and the presence of at least one of the following symptoms: muscle rigidity, resting tremor of 4-6 Hz, postural instability, not associated with visual, vestibular, cerebellar or proprioceptive dysfunction .
Учитывая проведение магнитной стимуляции, в исследование не были включены пациенты с кардиостимуляторами или металлическими инородными телами. Given magnetic stimulation, the study did not include patients with pacemakers or metal foreign bodies.
Из 19 пациентов с болезнью Паркинсона 10 человек было с преимущественно дрожательной формой и 9 - с преимущественно ригидной формой. Of 19 patients with Parkinson's disease, 10 were with a predominantly tremulous form and 9 with a predominantly rigid form.
Больные обследовались в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Patients were examined in a double-blind, placebo-controlled study.
Анализ данных в зависимости от характера получаемого вещества (паркон или плацеба) выполнялся после окончания всего исследования. Data analysis depending on the nature of the resulting substance (parkon or placebo) was performed after the end of the study.
При анализе данных первую группу больных составили 10 человек, которые принимали Паркон (группа Паркона), вторую - 9 больных, получавших плацебо (контрольная группа). Группы были сопоставимы по возрасту, полу, длительности и форме заболевания. Средний возраст больных составил 60,7±9,4 года. Средняя длительность заболевания составила 4,1±2,3 года. Из 10 пациентов в группе Паркона 3 не принимали ранее ДСС, 4 больных получали дофасодержащие препараты не более 2-х лет и 3 больных принимали ДСС свыше 2-х лет. В контрольной группе 2 больных не принимали ранее дофасодержащие препараты, 4 пациентов получали ДСС до 2-х лет и 3 больных - от 2-х до 3-х лет (таблица 1). Достоверных отличий по шкале Hoehn & Yahr и UPDRS в основной и контрольной группах до лечения не выявлено. Из 6 больных с преимущественно дрожательной формой в группе Паркона 1 пациент имел стадию 1,5 по шкале Hoehn & Yahr, 4 обследуемых было со стадией 2,0 по шкале Hoehn & Yahr и у 1 больного была отмечена стадия 2,5 по шкале Hoehn & Yahr. У больных с преимущественно ригидной формой в этой группе отмечалось следующее распределение по стадиям заболевания: 3-е больных имели стадию 2,5 по шкале Hoehn & Yahr, a 1 пациент - 2,0 стадию по шкале Hoehn & Yahr. В контрольной группе из 4-х больных с дрожательной формой 2 пациента имели стадию 1,5 по шкале Hoehn & Yahr и 2 пациента - стадию 2,0 по шкале Hoehn & Yahr; у 5 больных с преимущественно ригидной формой 3 пациентов имели стадию 2,0 и 2 больных стадию 2,5 по шкале Hoehn & Yahr. When analyzing the data, the first group of patients consisted of 10 people who took Parkon (Parkon group), the second - 9 patients who received a placebo (control group). The groups were comparable by age, gender, duration and form of the disease. The average age of patients was 60.7 ± 9.4 years. The average disease duration was 4.1 ± 2.3 years. Of the 10 patients in the Parkon group, 3 did not take DSS before, 4 patients received dofas-containing preparations for no more than 2 years, and 3 patients took DSS for more than 2 years. In the control group, 2 patients did not take previously dopus-containing preparations, 4 patients received DSS up to 2 years and 3 patients from 2 to 3 years old (table 1). Significant differences according to the Hoehn & Yahr scale and UPDRS in the main and control groups before treatment were not detected. Of the 6 patients with a predominantly tremulous form in the Parkon group, 1 patient had stage 1.5 on the Hoehn & Yahr scale, 4 patients had stage 2.0 on the Hoehn & Yahr scale, and stage 2.5 on the Hoehn & scale was noted in 1 patient Yahr. Patients with a predominantly rigid form in this group showed the following distribution according to the stages of the disease: 3 patients had stage 2.5 on the Hoehn & Yahr scale, and 1 patient had stage 2.0 on the Hoehn & Yahr scale. In the control group of 4 patients with a tremulous form, 2 patients had stage 1.5 on the Hoehn & Yahr scale and 2 patients had stage 2.0 on the Hoehn & Yahr scale; in 5 patients with a predominantly rigid form, 3 patients had stage 2.0 and 2 patients had stage 2.5 on the Hoehn & Yahr scale.
На фоне лечения Парконом ни у одного из пациентов не было ухудшений со стороны ЭКГ, не возникали нарушения ритма, артериальная гипотония и постуральных реакций, не наблюдалось психических нарушений. У всех больных отмечалась хорошая переносимость препарата. На фоне лечения препаратом у больных из группы Паркона отмечалось статистически достоверное улучшение симптоматики по шкале UPDRS. Средний балл по шкале UPDRS в группе Паркона у больных с преимущественно дрожательной формой составил до лечения 38,9±11,5 баллов, на фоне приема препарата в течение 4-х недель - 24,7±9,7 балла (Р<0,05). У больных с преимущественно ригидной формой в этой группе показатель выраженности двигательных и нейропсихологических нарушений составил 56,3±12,4 балла по шкале UPDRS, на фоне приема препарата также отмечалась статистически достоверная динамика (Р<0,05) в виде уменьшения среднего балла по шкале UPDRS до 34,8±12,8 баллов. В контрольной группе достоверного улучшения не выявлено. Общее значение по шкале UPDRS в группе больных с преимущественно дрожательной формой до лечения составило 36,3±14,0 балла, после - 31,8±12,7 балла; в группе больных с преимущественно ригидной формой средний балл по шкале UPDRS до лечения составил 54,3±12,6 балла и 45,7±14,6 балла после (таблица 2). Следует заметить, что в процессе лечения у большинства больных как основной, так и контрольной групп отмечались улучшения в эмоционально-мотивационной сфере, снижение депрессивных проявлений, что было отражено изменением соответствующих показателей первой части шкалы UPDRS. При анализе эффективности лечения Парконом у больных в зависимости от длительности приема ДСС было выявлено, что статистически достоверное клиническое улучшение наблюдается у всех больных из группы Паркона вне зависимости от давности приема ДСС. Against the background of Parkon's treatment, none of the patients had ECG deterioration, rhythm disturbances, arterial hypotension or postural reactions, or mental disorders. All patients showed good tolerance to the drug. Against the background of treatment with the drug in patients from the Parkon group, a statistically significant improvement in symptoms on the UPDRS scale was noted. The average score on the UPDRS scale in the Parkon group in patients with a predominantly tremulous form was 38.9 ± 11.5 points before treatment, while taking the drug for 4 weeks - 24.7 ± 9.7 points (P <0, 05). In patients with a predominantly rigid form in this group, the severity of motor and neuropsychological disorders was 56.3 ± 12.4 points on the UPDRS scale, while taking the drug, a statistically significant dynamics (P <0.05) was also observed in the form of a decrease in the average score for UPDRS scale up to 34.8 ± 12.8 points. In the control group, no significant improvement was found. The total value on the UPDRS scale in the group of patients with a predominantly tremulous form before treatment was 36.3 ± 14.0 points, after - 31.8 ± 12.7 points; in the group of patients with a predominantly rigid form, the average score on the UPDRS scale before treatment was 54.3 ± 12.6 points and 45.7 ± 14.6 points after (table 2). It should be noted that during the treatment process, the majority of patients in both the main and control groups showed improvements in the emotional and motivational sphere, a decrease in depressive manifestations, which was reflected in the change in the corresponding indicators of the first part of the UPDRS scale. When analyzing the effectiveness of Parkon’s treatment in patients depending on the duration of DSS, it was found that a statistically significant clinical improvement was observed in all patients from the Parkon group, regardless of the duration of DSS.
Нейрофизиологические исследования проводились с помощью магнитного стимулятора "Maglite" и прибора "Keypoint" производства Медтроник-Дантек (США-Дания). Транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) применялась во всех группах больных. В нашем исследовании при проведении магнитной стимуляции ни у одного больного не было зарегистрировано побочных эффектов. Neurophysiological studies were performed using a Maglite magnetic stimulator and a Keypoint instrument manufactured by Medtronic-Dantek (USA-Denmark). Transcranial magnetic stimulation (rTMS) was used in all groups of patients. In our study, when conducting magnetic stimulation, no patients reported side effects.
Нейрофизиологическое обследование проводилось не менее двух раз за время исследования, до начала приема препарата и после 4 недель приема. Neurophysiological examination was carried out at least two times during the study, before taking the drug and after 4 weeks of administration.
Применялась методика транскраниальной магнитной стимуляции (Leis A.A, 1993; 1998) с исследованием периода молчания (Silent period). A transcranial magnetic stimulation technique was used (Leis A.A, 1993; 1998) with a study of the silence period (Silent period).
Проводился количественный анализ следующих параметров: длительности периода молчания (silent period), времени центрального проведения (ВЦП) по двигательному пути. При исследовании параметров высокочастотной магнитной стимуляции (rTMS) с регистрацией Мс-ответа в группе больных с различными формами паркинсонизма сравнение проводилось с данными контрольной группы. При сравнении показателей ВЦП достоверных различий параметров у больных с преимущественно дрожательной и преимущественно ригидной формами как в контрольной, так и в основной группах не выявлено. При проведении магнитной стимуляции головного мозга ВЦП по двигательным волокнам при первом исследовании до начала лечения в группе Парконом у больных с преимущественно дрожательной формой составило 7,60±2,50 мс и после курса лечения -7,47±2,28 мс; у больных с преимущественно ригидной формой ВЦП до лечения составило 7,70±1,96 мс и 7,30±2,01 мс - после. В контрольной группе у больных с преимущественно дрожательной формой ВЦП до приема препарата составило 7,15±1,59 мс и 7,96±2,01 мс после курса лечения; в группе больных с преимущественно ригидной формой парметры ВЦП составили 7,70±1,96 мс до начала лечения и 8,05±2,32 мс после проведенного курса лечения. При анализе длительности периода молчания были обнаружены достоверные различия до и после лечения у больных из группы Паркона с преимущественно дрожательной формой заболевания. A quantitative analysis of the following parameters was carried out: the duration of the period of silence (silent period), the time of the central conduction (VCP) along the motor path. When studying the parameters of high-frequency magnetic stimulation (rTMS) with the registration of the MS response in the group of patients with various forms of parkinsonism, a comparison was made with the data of the control group. When comparing the parameters of the VCP, there were no significant differences in the parameters in patients with predominantly tremulous and predominantly rigid forms in both the control and the main groups. When conducting magnetic stimulation of the brain, ICP for motor fibers during the first study before treatment in the Parkon group in patients with a predominantly tremulous form was 7.60 ± 2.50 ms and after the course of treatment -7.47 ± 2.28 ms; in patients with a predominantly rigid form of ICP before treatment, it was 7.70 ± 1.96 ms and 7.30 ± 2.01 ms after. In the control group, patients with a predominantly tremulous form of ICP before taking the drug was 7.15 ± 1.59 ms and 7.96 ± 2.01 ms after the course of treatment; in the group of patients with a predominantly rigid form, the parameters of the ICP were 7.70 ± 1.96 ms before treatment and 8.05 ± 2.32 ms after the course of treatment. When analyzing the duration of the silence period, significant differences were found before and after treatment in patients from the Parkon group with a predominantly tremulous form of the disease.
Длительность периода молчания у больных с преимущественно дрожательной формой достоверно увеличилась на фоне приема препарата (до лечения -125,43±16,23 мс, после проведенного курса - 146,9±17,05 мс). У больных из группы Паркона с преимущественно ригидной формой статистически достоверных изменений выявлено не было. Длительность периода молчания (SP) до приема препарата составила - 122,8±17,29 мс и 129,9±16,31 - после применения Паркона. The duration of the silence period in patients with a predominantly tremulous form significantly increased while taking the drug (before treatment –125.43 ± 16.23 ms, after the course - 146.9 ± 17.05 ms). In patients from the Parkon group with a predominantly rigid form, no statistically significant changes were detected. The duration of the silence period (SP) before taking the drug was 122.8 ± 17.29 ms and 129.9 ± 16.31 after applying Parkon.
В контрольной группе достоверных изменений длительности SP выявлено не было. (Таблица 2.)
Таким образом, у пациентов с болезнью Паркинсона (как с преимущественно дрожательными, так и с ригидными формами) на фоне лечения Парконом отмечается положительная динамика клинических симптомов, что отражено статистически достоверным (Р<0,05) уменьшением среднего суммарного балла по шкале UPDRS.In the control group, no significant changes in the duration of SP were detected. (Table 2.)
Thus, in patients with Parkinson's disease (both with predominantly tremulous and rigid forms), Parkon treated with positive dynamics of clinical symptoms, which is reflected by a statistically significant (P <0.05) decrease in the average total score on the UPDRS scale.
При нейрофизиологическом анализе периода молчания было выявлено увеличение его длительности на фоне применения Паркона у больных с преимущественно дрожательной формой заболевания, что позволяет объектививзировать положительную клиническую динамику в данной группе больных. Механизмы этих изменений нуждаются в дополнительном изучении и, очевидно, связаны с возможным ингибирующим влиянием Паркона на активность моноаминооксидаз, в первую очередь МАО-Б, в области базальных ганглиев и гипоталамуса с воздействием на таламокортикальные, рубро- и ретикулос-пинальные системы. Neurophysiological analysis of the period of silence revealed an increase in its duration against the background of Parkon's use in patients with a predominantly tremulous form of the disease, which makes it possible to objectivize the positive clinical dynamics in this group of patients. The mechanisms of these changes need further study and, obviously, are associated with a possible inhibitory effect of Parkon on the activity of monoamine oxidases, primarily MAO-B, in the area of the basal ganglia and hypothalamus with effects on the thalamocortical, rubro-and reticulopinal systems.
При применении плацебо динамики показателей нейрофизиологического обследования выявлено не было. When using a placebo, the dynamics of indicators of a neurophysiological examination were not identified.
В общем случае у большинства больных с симптомокомплексом паркинсонизма отмечаются положительные сдвиги экстрапирамидальных дискинетических симтомов (тремора покоя, скованности, затруднения движений), а также неврологических, психомоторных и вегетативных симптомов (эндогенная депрессия, подавленность, нарушения речи и мимики, шум в голове, сальность лица, слюнотечение и др.). In the general case, in most patients with a parkinsonism symptom complex, positive shifts of extrapyramidal dyskinetic symptoms (tremor of rest, stiffness, difficulty in movement), as well as neurological, psychomotor and autonomic symptoms (endogenous depression, depression, speech and facial expressions, head noise, facial grease) are noted , salivation, etc.).
Claims (3)
Priority Applications (4)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002116641/14A RU2213565C1 (en) | 2002-06-24 | 2002-06-24 | Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease |
| GE5286A GEP20053709B (en) | 2002-06-24 | 2003-06-24 | Means for Treatment of Parkinson's Disease |
| AU2003252624A AU2003252624A1 (en) | 2002-06-24 | 2003-06-24 | Method for therapeutic modality on a patient organism during the cure of parkinson's disease |
| PCT/RU2003/000270 WO2004000303A1 (en) | 2002-06-24 | 2003-06-24 | Method for therapeutic modality on a patient organism during the cure of parkinson's disease |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002116641/14A RU2213565C1 (en) | 2002-06-24 | 2002-06-24 | Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2213565C1 true RU2213565C1 (en) | 2003-10-10 |
| RU2002116641A RU2002116641A (en) | 2004-04-27 |
Family
ID=29997644
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2002116641/14A RU2213565C1 (en) | 2002-06-24 | 2002-06-24 | Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease |
Country Status (4)
| Country | Link |
|---|---|
| AU (1) | AU2003252624A1 (en) |
| GE (1) | GEP20053709B (en) |
| RU (1) | RU2213565C1 (en) |
| WO (1) | WO2004000303A1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2253461C1 (en) * | 2004-04-30 | 2005-06-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Паркинфарм" | Pharmaceutical combination influencing central nervous system function; method of correcting conditions associated with dysfunction of central nervous system; pharmaceutical kit; agent assisting therapeutical substances and metabolites to cross blood-brain barrier; and endonasal drug |
| RU2255775C1 (en) * | 2003-12-25 | 2005-07-10 | Государственное учреждение научно-исследовательский институт неврологии Российской академии медицинских наук | Method for treating parkinson's disease |
| RU2353382C1 (en) * | 2007-09-12 | 2009-04-27 | Государственное Учреждение Научный Центр Неврологии Российской Академии Медицинских Наук | Parkinson's disease treatment mode |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2057529C1 (en) * | 1994-05-30 | 1996-04-10 | Алексей Михайлович Коршунов | Method of parkinson disease treatment |
| RU2108333C1 (en) * | 1992-05-21 | 1998-04-10 | Эли Лилли Энд Компани | Single-reactor method of pergolide synthesis |
| RU2168997C1 (en) * | 2000-05-29 | 2001-06-20 | Городская больница № 23 г.Санкт-Петербурга | Method of treating diseases of subcortical nervous system |
| RU2176145C2 (en) * | 1995-05-26 | 2001-11-27 | Пфайзер Инк. | Synergetic treatment of parkinsonism |
Family Cites Families (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2057531C1 (en) * | 1986-07-01 | 1996-04-10 | Всероссийский научный центр по безопасности биологически активных веществ | Agent for learning and memory stimulation |
| IN172468B (en) * | 1990-07-14 | 1993-08-14 | Asta Medica Ag |
-
2002
- 2002-06-24 RU RU2002116641/14A patent/RU2213565C1/en not_active IP Right Cessation
-
2003
- 2003-06-24 WO PCT/RU2003/000270 patent/WO2004000303A1/en not_active Ceased
- 2003-06-24 AU AU2003252624A patent/AU2003252624A1/en not_active Abandoned
- 2003-06-24 GE GE5286A patent/GEP20053709B/en unknown
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2108333C1 (en) * | 1992-05-21 | 1998-04-10 | Эли Лилли Энд Компани | Single-reactor method of pergolide synthesis |
| RU2057529C1 (en) * | 1994-05-30 | 1996-04-10 | Алексей Михайлович Коршунов | Method of parkinson disease treatment |
| RU2176145C2 (en) * | 1995-05-26 | 2001-11-27 | Пфайзер Инк. | Synergetic treatment of parkinsonism |
| RU2168997C1 (en) * | 2000-05-29 | 2001-06-20 | Городская больница № 23 г.Санкт-Петербурга | Method of treating diseases of subcortical nervous system |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| КАРЛОВ В.А. Терапия нервных болезней. - М.: Медицина, 1987, с.321-324. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2255775C1 (en) * | 2003-12-25 | 2005-07-10 | Государственное учреждение научно-исследовательский институт неврологии Российской академии медицинских наук | Method for treating parkinson's disease |
| RU2253461C1 (en) * | 2004-04-30 | 2005-06-10 | Общество с ограниченной ответственностью "Паркинфарм" | Pharmaceutical combination influencing central nervous system function; method of correcting conditions associated with dysfunction of central nervous system; pharmaceutical kit; agent assisting therapeutical substances and metabolites to cross blood-brain barrier; and endonasal drug |
| RU2353382C1 (en) * | 2007-09-12 | 2009-04-27 | Государственное Учреждение Научный Центр Неврологии Российской Академии Медицинских Наук | Parkinson's disease treatment mode |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| AU2003252624A1 (en) | 2004-01-06 |
| WO2004000303A1 (en) | 2003-12-31 |
| GEP20053709B (en) | 2005-12-26 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Shulman | Gender differences in Parkinson's disease | |
| Raynor et al. | Recurrent inhibition is decreased in patients with amyotrophic lateral sclerosis | |
| Flexner et al. | Cycloheximide and acetoxycycloheximide: Inhibition of tyrosine hydroxylase activity and amnestic effects | |
| US20080003209A1 (en) | Method for treatment of neurodegenerative diseases and the effects of aging | |
| Kinscherf et al. | Low plasma glutamine in combination with high glutamate levels indicate risk for loss of body cell mass in healthy individuals: the effect of N-acetyl-cysteine | |
| AU1252001A (en) | Composition and method for decreasing neurologic symptomatology | |
| CA1267094A (en) | Therapeutic drug for dementia | |
| RU2213565C1 (en) | Method for curative effect on patient body in treatment of parkinson's disease | |
| US5019561A (en) | Treatment of Parkinson's disease with NADPH | |
| JP5517926B2 (en) | Parkinson's disease treatment | |
| US5712259A (en) | NADH and NADPH pharmaceuticals for treating chronic fatigue syndrome | |
| Klawans et al. | Failure of vitamin B6 to reverse the L-dopa effect in patients on a dopa decarboxylase inhibitor | |
| Ashby et al. | “Presynaptic” inhibition in spasticity and the effect of β (4-chlorophenyl) GABA | |
| Chen et al. | Daily exercise and gender influence postexercise cardiac autonomic responses in hypertensive rats | |
| Mitsuoka et al. | Effects of nicotine chewing gum on UPDRS score and P300 in early-onset parkinsonism | |
| Chase | Cerebrospinal fluid monoamine metabolites and peripheral decarboxylase inhibitors in parkinsonism | |
| Jossan et al. | Double blind cross over trial with deprenyl in amyotrophic lateral sclerosis | |
| RU2202345C2 (en) | Novel application of creatine | |
| US20050090518A1 (en) | Method for treating parkinson's disease using apomorphine and apomorphine prodrugs | |
| O'Connell | Central pathways for cough in man–unanswered questions | |
| Tarsy et al. | Clonidine in Parkinson disease | |
| US20040225198A1 (en) | Method for treatment of neurodegenerations | |
| Bhatt et al. | Parkinson's disease | |
| US20250195457A1 (en) | Pharmaceutical composition for treatment of parkinson's disease | |
| JPWO2022056209A5 (en) |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| HE4A | Notice of change of address of a patent owner | ||
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20050625 |