RU2241989C2 - Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis - Google Patents
Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2241989C2 RU2241989C2 RU2002131173/15A RU2002131173A RU2241989C2 RU 2241989 C2 RU2241989 C2 RU 2241989C2 RU 2002131173/15 A RU2002131173/15 A RU 2002131173/15A RU 2002131173 A RU2002131173 A RU 2002131173A RU 2241989 C2 RU2241989 C2 RU 2241989C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- risk
- disease
- prediction
- peripheral blood
- value
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 title description 4
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 claims abstract description 6
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 claims abstract description 6
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 claims abstract description 6
- 210000001185 bone marrow Anatomy 0.000 claims abstract description 4
- 230000029305 taxis Effects 0.000 claims abstract description 3
- 208000032791 BCR-ABL1 positive chronic myelogenous leukemia Diseases 0.000 claims description 14
- 208000010833 Chronic myeloid leukaemia Diseases 0.000 claims description 13
- 208000033761 Myelogenous Chronic BCR-ABL Positive Leukemia Diseases 0.000 claims description 13
- 206010061818 Disease progression Diseases 0.000 claims description 4
- 230000005750 disease progression Effects 0.000 claims description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 abstract description 10
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 abstract description 10
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 230000002250 progressing effect Effects 0.000 abstract 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 2
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 description 2
- 230000002559 cytogenic effect Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 210000004765 promyelocyte Anatomy 0.000 description 2
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 2
- 208000032800 BCR-ABL1 positive blast phase chronic myelogenous leukemia Diseases 0.000 description 1
- 206010004173 Basophilia Diseases 0.000 description 1
- 208000004860 Blast Crisis Diseases 0.000 description 1
- 206010065163 Clonal evolution Diseases 0.000 description 1
- 206010053172 Fatal outcomes Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 208000014767 Myeloproliferative disease Diseases 0.000 description 1
- 201000007224 Myeloproliferative neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 210000003651 basophil Anatomy 0.000 description 1
- 210000003969 blast cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000000349 chromosome Anatomy 0.000 description 1
- 238000009096 combination chemotherapy Methods 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004069 differentiation Effects 0.000 description 1
- 230000000925 erythroid effect Effects 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 238000005534 hematocrit Methods 0.000 description 1
- 208000014951 hematologic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003958 hematopoietic stem cell Anatomy 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011368 intensive chemotherapy Methods 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000032839 leukemia Diseases 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 210000002894 multi-fate stem cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000000491 multivariate analysis Methods 0.000 description 1
- 210000003887 myelocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии.The invention relates to medicine, namely to hematology.
Известно, что хронический миелолейкоз (ХМЛ) - клональное миелопролиферативное заболевание, родоначальной клеткой которого является примитивная мультипотентная стволовая клетка-предшественник миелоидного, эритроидного, В- и Т-лимфоидного, мегакариоцитарного ростков дифференцировки [1, 4, 5, 8].It is known that chronic myelogenous leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease, the parent cell of which is a primitive multipotent stem cell, the precursor of myeloid, erythroid, B- and T-lymphoid, megakaryocytic differentiation sprouts [1, 4, 5, 8].
ХМЛ - наиболее распространенное онкогематологическое заболевание с фатальным исходом. При наблюдении больных с таким диагнозом большое значение имеют критерии, с помощью которых можно прогнозировать течение заболевания для своевременного изменения терапии.CML is the most common hematologic disease with a fatal outcome. When observing patients with such a diagnosis, criteria are important that can be used to predict the course of the disease for timely changes in therapy.
Известен ряд подходов с использованием многофакторного анализа, на основании которых предпринимаются попытки прогноза течения ХМЛ.A number of approaches using multivariate analysis are known, on the basis of which attempts are made to predict the course of CML.
Sokale с соавторами, наблюдая 625 пациентов в возрасте менее 45 лет, учитывая размеры селезенки, уровень тромбоцитов, величину гематокрита, процент бластов в периферической крови и пол больных, определили 3 группы риска. В итоге была определена формула величины риска каждого пациента с учетом клинико-гематологических параметров в момент установления диагноза. Это имеет большое значение при выборе таких методов лечения, как ТКМ или интенсивная химиотерапия [9, 10]. В дальнейшем тщательному анализу были подвергнуты наиболее удачные клинические системы прогнозирования с целью определения достоверных признаков, помогающих в прогнозировании течения ХМЛ [3, 6, 10, 12]. В результате авторы выделили группы низкого, промежуточного и высокого риска по количеству неблагоприятных факторов, к которым были отнесены: возраст более 60 лет, селезенка более 10 см из-под реберной дуги, бластоз более 3% в костном мозге и более 5% в крови, более 700×109/л тромбоцитов. Обосновано также выделение 4-й группы, в которую входят больные, имеющие один из перечесленных признаков: цитогенетические знаки клональной эволюции ХМЛ, бластемию более 15%, базофилию более 20%, суммарный процент бластов и промиелоцитов более 30%, тромбоцитов менее 100×109/л. В этой группе больных летальность в течение первого года составила 29% [7].Sokale et al., Observing 625 patients less than 45 years old, taking into account the size of the spleen, platelet count, hematocrit, percentage of blasts in the peripheral blood and gender of the patients, identified 3 risk groups. As a result, a formula for the risk value of each patient was determined taking into account clinical and hematological parameters at the time of diagnosis. This is of great importance when choosing treatment methods such as BMT or intensive chemotherapy [9, 10]. Subsequently, the most successful clinical forecasting systems were subjected to thorough analysis in order to determine reliable signs that help in predicting the course of CML [3, 6, 10, 12]. As a result, the authors identified groups of low, intermediate and high risk by the number of adverse factors, which were attributed to: age over 60 years, spleen more than 10 cm from under the costal arch, blastosis more than 3% in the bone marrow and more than 5% in the blood, more than 700 × 10 9 / l of platelets. It is also justified to isolate the 4th group, which includes patients who have one of the listed signs: cytogenetic signs of clonal evolution of CML, blastemia more than 15%, basophilia more than 20%, the total percentage of blasts and promyelocytes more than 30%, platelets less than 100 × 10 9 / l In this group of patients, mortality during the first year was 29% [7].
Отечественным автором, работающим над созданием прогностических систем при ХМЛ, является Н.Д.Хорошко, которая выделила 3 категории риска ХМЛ, взяв в качестве прогностических критериев уровень лейкоцитов, количество бластов, суммарное количество миелоцитов и промиелоцитов, процент базофилов, уровень тромбоцитов, гемоглобина и размеры печени и селезенки [2]. Применяя схему, в основу которой положены эти критерии, для дифференцированного подхода к лечению показано статистически достоверное увеличение хронической фазы. Помимо систем, в которые входят критерии, характеризующие клинические особенности заболевания, в последнее время предложены более сложные схемы, основанные на данных цитогенетического и иммунологического анализа [13, 11].The domestic author working on the creation of predictive systems for CML is ND Khoroshko, who identified 3 risk categories for CML, taking as the prognostic criteria the level of leukocytes, the number of blasts, the total number of myelocytes and promyelocytes, the percentage of basophils, the level of platelets, hemoglobin and the size of the liver and spleen [2]. Applying a scheme based on these criteria, a statistically significant increase in the chronic phase is shown for a differentiated approach to treatment. In addition to systems that include criteria characterizing the clinical features of the disease, more complex schemes based on cytogenetic and immunological analysis data have recently been proposed [13, 11].
За прототип изобретения принят нами способ, разработанный Н.Д.Хорошко “Факторы прогноза при хроническом миелолейкозе” [6].For the prototype of the invention, we adopted the method developed by ND Khoroshko “Prediction factors for chronic myelogenous leukemia” [6].
Недостатками вышеперечисленных способов можно считать значительное количество отправных точек (признаков), которые достаточно сложно приводить к единому численному значению, т.к. их взаимосвязи нелинейны и, соответственно, коэффициенты значимости параметров изменяются при проведении новых исследований, не обладая достаточной надежностью.The disadvantages of the above methods can be considered a significant number of starting points (signs), which are difficult enough to lead to a single numerical value, because their interconnections are non-linear and, accordingly, the coefficients of significance of the parameters change during new studies, without sufficient reliability.
Предлагаемый нами способ прогноза течения ХМЛ использует в качестве отправной точки расчета всего один показатель - энергию таксиса лейкоцитов (ЭТЛ), измеряемую одновременно в периферической крови и костном мозге пациента.Our proposed method for predicting the course of CML uses only one indicator as a starting point for calculating - the energy of leukocyte taxis (ETL), measured simultaneously in the patient’s peripheral blood and bone marrow.
Технический результат - применение способа определения ЭТЛ позволяет осуществить прогноз течения заболевания до появления соответствующих прогрессированию процесса клинических и морфологических признаков, что в свою очередь позволяет своевременно начать адекватную терапию.EFFECT: application of the ETL determination method allows predicting the course of the disease until the clinical and morphological signs corresponding to the progression of the process appear, which in turn allows timely initiation of adequate therapy.
Сущность изобретения заключается в следующем.The invention consists in the following.
ЭТЛ определяют по методике А.Б.Пескова (патент РФ№2154829, БИ № 23, 2000 г.), которая заключается в отделении клеточных элементов суспензии тканей, инкубации их при температуре 37°С в течение 24 ч в тонкостенных капиллярах в вертикальном положении (контрольная серия) и в угловом роторе при непрерывном вращении (опытная серия). В последующем измеряется длина лейкоцитарного облака и вычисляется показатель функциональной активности. Затем по разработанной нами формуле производят расчет градиента ЭТЛ, который является численно выраженным показателем, определяющим, по нашим данным, прогноз при ХМЛ.ETL is determined by the method of A.B. (control series) and in the angular rotor during continuous rotation (experimental series). Subsequently, the leukocyte cloud length is measured and the indicator of functional activity is calculated. Then, according to the formula developed by us, the ETL gradient is calculated, which is a numerically expressed indicator that determines, according to our data, the prognosis for CML.
Таблица демонстрирует значимость градиента ЭТЛ для прогноза течения заболевания.The table shows the significance of the ETL gradient for predicting the course of the disease.
В доброкачественную (хроническую) фазу показатель имеет значение, близкое к нулю (-0,44±0,27). В фазу акселерации градиент ЭТЛ резко возрастает - до 0,30±0,19 и в дальнейшем сохраняет тенденцию к росту (в терминальной стадии - 0,36±0,16).In the benign (chronic) phase, the indicator has a value close to zero (-0.44 ± 0.27). In the acceleration phase, the ETL gradient increases sharply - up to 0.30 ± 0.19 and further retains a tendency to increase (in the terminal stage - 0.36 ± 0.16).
Как видно из таблицы, проводимая курсовая полихимиотерапия приводит к снижению градиента ЭТЛ, однако показатель не достигает значений хронической фазы заболевания.As can be seen from the table, ongoing course chemotherapy leads to a decrease in the ETL gradient, but the indicator does not reach the values of the chronic phase of the disease.
Во всех случаях наших наблюдений градиент ЭТЛ изменялся, предвосхищая соответствующие клинические и лабораторные показатели на 2-4 недели, с высокой точностью указывая на начинающееся прогрессирование патологического процесса. Проведенные нами исследования позволяют утверждать, чтоIn all cases of our observations, the ETL gradient changed, anticipating the corresponding clinical and laboratory parameters for 2-4 weeks, indicating with high accuracy the beginning progression of the pathological process. Our studies suggest that
- при значении градиента ЭТЛ 0,05 и ниже риск прогрессирования заболевания минимальный, больной нуждается в динамическом наблюдении без применения химиотерапии;- with an ETL gradient value of 0.05 and lower, the risk of disease progression is minimal, the patient needs dynamic monitoring without chemotherapy;
- при значении градиента ЭТЛ от 0,06 до 0,15 риск прогрессирования заболевания средний, необходимо применение монохимиотерапии по соответствующим протоколам;- when the ETL gradient value is from 0.06 to 0.15, the risk of disease progression is medium, it is necessary to use monochemotherapy according to the relevant protocols;
- при значении градиента ЭТЛ выше 0,15 риск прогрессирования заболевания максимальный, больной нуждается в курсовой полихимиотерапии.- when the ETL gradient value is above 0.15, the risk of disease progression is maximum, the patient needs a course of polychemotherapy.
Применение нашего способа позволяет:Application of our method allows you to:
- упростить прогнозирование течение заболевания;- simplify the prediction of the course of the disease;
- Осуществлять прогноз до появления соответствующих прогрессированию заболевания клинических и морфологических признаков.- To make a forecast until the appearance of clinical and morphological signs corresponding to the progression of the disease.
ЛИТЕРАТУРАLITERATURE
1. Абдулкадыров К.М., Моисеев С.И., Щербаков Е.Г., Балашова В.А., Глазанова Т.В., Рукавицын О.А., Мартынкевич И.С., Грицаев С.В., Блинов М.И. // Опыт применения реаферона (сс2-интерферона) для лечения больных хроническим миелолейкозом. // Тер. Архив, 1995, №36, с.59-63.1. Abdulkadyrov K.M., Moiseev S.I., Scherbakov E.G., Balashova V.A., Glazanova T.V., Rukavitsyn O.A., Martinkevich I.S., Gritsaev S.V., Blinov M.I. // The experience of using reaferon (cc2-interferon) for the treatment of patients with chronic myelogenous leukemia. // Ter. Archive, 1995, No. 36, pp. 59-63.
2. Барышников А.Ю., Морозова Л.Ф., Волкова М.А., и др. // Клинико-морфологическая характеристика иммунологических вариантов бластного криза хронического миелолейкоза // Гематол. и трансфузиол. 1985, №11, с.12-16.2. Baryshnikov A.Yu., Morozova LF, Volkova MA, and others // Clinical and morphological characteristics of immunological variants of blast crisis of chronic myelogenous leukemia // Hematol. and transfusiol. 1985, No. 11, pp. 12-16.
3. Козинец Г.И., Ковалева Л.Г., Полянская А.М. и др. // Клинико-цитологическая диагностика гемобластозов // Гематол. и трансфузиол. 1984, №5, с.3-12.3. Kozinets G.I., Kovaleva L.G., Polyanskaya A.M. et al. // Clinical and cytological diagnosis of hemoblastoses // Hematol. and transfusiol. 1984, No. 5, p. 3-12.
4. Погорелов В.М. // С-сегменты хромосом гемопоэтических клеток в норме и при лейкозе // Автореф. канд. дисс., М., ЦОЛИПК, 1982, с.1-5.4. Pogorelov V.M. // C-segments of the chromosomes of hematopoietic cells in normal and with leukemia // Abstract. Cand. Diss., M., TSOLIPK, 1982, pp. 1-5.
5. Хорошко Н.Д. // Современная терапия хронического миелолейкоза //. Автореферат докт. дисс., Москва, ГНЦ РАМН, 1992, с. - 46.5. Khoroshko ND // Modern therapy of chronic myelogenous leukemia //. Abstract of the doctor. Diss., Moscow, SSC RAMS, 1992, p. - 46.
6. Хорошко Н.Д // Факторы прогноза при хроническом миелолейкозе. // Тер.архив 1993, №7, с.23-28.6. Khoroshko ND // Prediction factors for chronic myelogenous leukemia. // Ter.archive 1993, No. 7, pp. 23-28.
7. Хорошко Н.Д., Мокеева Р.А., Абакумов Е.Н., Немченко И.С., Семенова Е.А., Захарова А.В., Кобзев Ю.Н. и др. Диффузное поражение головного мозга при гиперэозинофильном варианте Ph - отрицательного, BCR/ABL - положительного варианта хронического миелолейкоза.// Гематол. и трансфузтол., 2000, №2, с.30-34.7. Khoroshko ND, Mokeeva R.A., Abakumov E.N., Nemchenko I.S., Semenova E.A., Zakharova A.V., Kobzev Yu.N. et al. Diffuse brain damage in hypereosinophilic variant Ph - negative, BCR / ABL - positive variant of chronic myeloid leukemia. // Hematol. and transfusol., 2000, No. 2, pp. 30-34.
8. Шницар З.В. // Значение иммунных комплексов и характеристика бластных клеток при хронических миелопролиферативных заболеваниях // Автореф. дис. канд. мед. наук. - Киев, 23 с., 1983.8. Schnitsar Z.V. // The value of immune complexes and the characteristic of blast cells in chronic myeloproliferative diseases // Abstract. dis. Cand. honey. sciences. - Kiev, 23 p., 1983.
9. Jonuleit Т., Perschel С., Schwas R., et al. // Bcr-abl kinase promotes cell cycle entry of primary myeloid CML cells in the absence of growth factors. // Brit. J. Haematol. 1998, v.100, p.295-303.9. Jonuleit, T., Perschel, S., Schwas, R., et al. // Bcr-abl kinase promotes cell cycle entry of primary myeloid CML cells in the absence of growth factors. // Brit. J. Haematol. 1998, v. 100, p. 295-303.
10. Maeyer E. // Interferon and other regulatory cytocins // NY., 1988, p.201.10. Maeyer E. // Interferon and other regulatory cytocins // NY., 1988, p. 201.
11. McDonnell Т., Raymond E. Meyn, Robertson L.E. // Implications of apoptotic cell death regulation in cancer therapy. // Cancer Biology, 1995, v.6, p.53-60.11. McDonnell T., Raymond E. Meyn, Robertson L.E. // Implications of apoptotic cell death regulation in cancer therapy. // Cancer Biology, 1995, v. 6, p. 53-60.
12. Schwab S., Peschel C., Despres D., et al. // Deficient cell cycle control in myeloid leukemia. // Cytokines and Mol. Therapy, 1995, v.1, p.281-288.12. Schwab S., Peschel C., Despres D., et al. // Deficient cell cycle control in myeloid leukemia. // Cytokines and Mol. Therapy, 1995, v. 1, p. 281-288.
13. Guilhot F., Dreyfus В., M-c Desmareat, Giroud C., Huret J. // Combined therapy interferon and chemotherapy in chronic myelogenous leukemia. // Nouvelle Revue Francoise d” Mematologie, 1989, v.31, 2, р.171-173.13. Guilhot F., Dreyfus B., M-c Desmareat, Giroud C., Huret J. // Combined therapy interferon and chemotherapy in chronic myelogenous leukemia. // Nouvelle Revue Francoise d ”Mematologie, 1989, v.31, 2, p. 171-173.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002131173/15A RU2241989C2 (en) | 2002-11-20 | 2002-11-20 | Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002131173/15A RU2241989C2 (en) | 2002-11-20 | 2002-11-20 | Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2002131173A RU2002131173A (en) | 2004-05-10 |
| RU2241989C2 true RU2241989C2 (en) | 2004-12-10 |
Family
ID=34387283
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2002131173/15A RU2241989C2 (en) | 2002-11-20 | 2002-11-20 | Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2241989C2 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO1995025176A1 (en) * | 1994-03-15 | 1995-09-21 | Rapaport, Erich | Assay for monitoring the progress of chronic myelogenous leukemia |
| RU2069858C1 (en) * | 1991-12-25 | 1996-11-27 | Светлана Анатольевна Гусева | Method of leokosis course prognosis |
| WO1997008339A1 (en) * | 1995-08-25 | 1997-03-06 | Dade International Inc. | Chronic myelogenous leukemia diagnostic assay |
-
2002
- 2002-11-20 RU RU2002131173/15A patent/RU2241989C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2069858C1 (en) * | 1991-12-25 | 1996-11-27 | Светлана Анатольевна Гусева | Method of leokosis course prognosis |
| WO1995025176A1 (en) * | 1994-03-15 | 1995-09-21 | Rapaport, Erich | Assay for monitoring the progress of chronic myelogenous leukemia |
| WO1997008339A1 (en) * | 1995-08-25 | 1997-03-06 | Dade International Inc. | Chronic myelogenous leukemia diagnostic assay |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ХОРОШКО Н.Д. Факторы прогноза при хроническом миелолейкозе. Тер.архив. 1993, №7, с.23-28. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Gatti et al. | Cyclic leukocytosis in chronic myelogenous leukemia: new perspectives on pathogenesis and therapy | |
| Robinson et al. | Colony growth of human leukemic peripheral blood cells in vitro | |
| Robinson et al. | Leukopoietic activity in human urine: The granulocytic leukemias | |
| Li et al. | Serum levels of TNF-α and IL-6 are associated with pregnancy-induced hypertension | |
| US11828757B2 (en) | Methods of measuring potential for therapeutic potency and defining dosages for autologous cell therapies | |
| Morgan et al. | DNA content and prognosis of non-Hodgkin's lymphoma | |
| Chang et al. | Clinical significance of smudge cells in peripheral blood smears in hematological malignancies and other diseases | |
| Martino et al. | Predictive factors that affect the mobilization of CD34+ cells in healthy donors treated with recombinant granulocyte colony‐stimulating factor (G‐CSF) | |
| Sawabata | Circulating tumor cells: from the laboratory to the cancer clinic | |
| Gordon et al. | Colony formation by human haemopoietic precursor cells cultured in semi‐solid agar in diffusion chambers | |
| van Luijk et al. | A review of the effects of cervical cancer standard treatment on immune parameters in peripheral blood, tumor draining lymph nodes, and local tumor microenvironment | |
| Paydas et al. | Easier and more explanatory indices by integrating leukocyte lymphocyte ratio (LLR) and prognostic nutritional index (PNI) to IPS systems in cases with classical Hodgkin lymphoma | |
| Machaczka et al. | G‐CSF mobilized peripheral blood stem cell collection for allogeneic transplantation in healthy donors: Analysis of factors affecting yield | |
| Gürünlüoğlu et al. | The effects of different burn dressings on length of telomere and expression of telomerase in children with thermal burns | |
| RU2241989C2 (en) | Method for predicting the flow of chronic myeloid leukosis | |
| Kozuka et al. | Predictive value of circulating immature cell counts in peripheral blood for timing of peripheral blood progenitor cell collection after G–CSF plus chemotherapy‐induced mobilization | |
| Khallaf et al. | Prognostic value of CD56 expression in multiple myeloma | |
| Uzenbaeva et al. | Profiles and morphology of peripheral blood cells in three bat species of Karelia during hibernation | |
| Chen et al. | Disulfiram treatment suppresses antibody-producing reactions by inhibiting macrophage activation and B cell pyrimidine metabolism | |
| Wu et al. | Decision‐tree algorithm for optimized hematopoietic progenitor cell–based predictions in peripheral blood stem cell mobilization | |
| Bronchud et al. | Epigenetic changes found in uterine decidual and placental tissues can also be found in the breast cancer microenvironment of the same unique patient: description and potential interpretations | |
| US20240027465A1 (en) | Metabolic augmentation to promote and enhance immune response by tcf1+ t cell repopulation | |
| Sun et al. | [Retracted] Clinical Factors of Blood Transfusion‐Related Acute Lung Injury and Changes in Levels of Treg‐Related Cytokines | |
| Niknamian | On the Mathematical Models for Cancer Growth | |
| Elmaraghy | IMPACT OF S-PHASE KINASE PROTIEN 2 BLOCKADES ON HEMATOPOETIC STEM CELL METABOLISM |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20051121 |