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DE60023600T2 - Replizierende retrovirale Konstrukte, ihre Herstellung und Verwendungen für den Gentransfer - Google Patents

Replizierende retrovirale Konstrukte, ihre Herstellung und Verwendungen für den Gentransfer Download PDF

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DE60023600T2
DE60023600T2 DE60023600T DE60023600T DE60023600T2 DE 60023600 T2 DE60023600 T2 DE 60023600T2 DE 60023600 T DE60023600 T DE 60023600T DE 60023600 T DE60023600 T DE 60023600T DE 60023600 T2 DE60023600 T2 DE 60023600T2
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DE
Germany
Prior art keywords
retroviral
replicating
polynucleotide
genome
ltr
Prior art date
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DE60023600T
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DE60023600D1 (de
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David Klatzmann
Arnaud Morel
Georg Holzer
Jean-Loup Salzmann
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
Universite Pierre et Marie Curie
Original Assignee
Universite Pierre et Marie Curie
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Publication of DE60023600T2 publication Critical patent/DE60023600T2/de
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Expired - Lifetime legal-status Critical Current

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    • C12NMICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N15/00Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engineering, vectors, e.g. plasmids, or their isolation, preparation or purification; Use of hosts therefor
    • C12N15/09Recombinant DNA-technology
    • C12N15/63Introduction of foreign genetic material using vectors; Vectors; Use of hosts therefor; Regulation of expression
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Description

  • Diese Erfindung betrifft Zusammensetzungen und Verfahren zur Zufuhr von Nukleinsäuren in Zellen in vitro, ex vivo oder in vivo. Noch bevorzugter betrifft die Erfindung Zusammensetzungen und Verfahren für die Zufuhr von Nukleinsäuren in Zellen unter Verwendung replizierender viraler Konstrukte, insbesondere replizierender retroviraler Konstrukte. Die Erfindung betrifft auch die Zubereitung der Konstrukte, genetisch modifizierter Zellen, die die Konstrukte beinhalten, beispielsweise Verpackungszellen, als auch die Verwendung dieser Zusammensetzungen und Verfahren für die Zufuhr eines jeden ausgewählten Polynukleotids in eine Zelle für experimentelle, prophylaktische, therapeutische oder diagnostische Anwendungen.
  • Die Zufuhr von Nukleinsäuren in Zellen findet Anwendung in zahlreichen biotechnologischen und pharmakologischen Gebieten, beispielsweise in der Experimentalforschung, in der klinischen Forschung, in der therapeutischen oder prophylaktischen Behandlung als auch in der Diagnostik. Die Genzufuhr in vitro kann verwendet werden, um beispielsweise rekombinante Proteine oder Viren herzustellen als auch um stabile rekombinante Zellen zu Durchmusterungszwecken herzustellen. In vivo oder ex vivo ermöglicht die Genzufuhr die Herstellung von transgenen Tieren, die Untersuchung der Genregulation sowie therapeutische und/oder prophylaktische Behandlungen von Säugetieren einschließlich des Menschen. Diesbezüglich wurde in der Literatur in zunehmendem Ausmaße von Tier- und klinischen Studien berichtet, die die Zufuhr von Nukleinsäuren, die therapeutische oder antigene Polypeptide kodieren, in Patienten betreffen. Diese Herangehensweisen verwenden verschiedene Gentransferstrategien, die beispielsweise die Verwendung von (i) viralen Vektoren (oder Zellen, die virale Vektoren herstellen), (ii) nicht-virale Vektoren (beispielsweise Plasmide in Kombination mit chemischen Wirkstoffen oder physikalischen Behandlungen), (iii) nackte DNA oder (iv) genetisch modifizierte Zellen, die dem Patienten, gegebenenfalls nach Einkapselung zur Einschränkung der Immunreaktion, eingepflanzt werden, umfassen.
  • Die Verwendung von rekombinanten Retroviren ist eines der erfolgreichsten Verfahren um Nukleinsäuren in sich teilende Zellen in vitro, in vivo oder ex vivo einzuführen. Diese Gentransferstrategie erwies sich sowohl für die Grundlagenforschung als auch für klinische Anwendungen als nützlich. Diesbezüglich wurden in Menschen große Fortschritte bei der Transduktion von hämatopoetischen Vorläufern (Nolta et al., Exp. Hematol. 20 (1992) 1065–1071), reifen Lymphozyten (Bunnell et al., Proc. Natl. Sci. USA 92 (1995) 7739–7743), Tumorzellen (Klatzmann et al. Hum. Gen. Ther. 9 (1998) 2595–2604; Caruso et al.; PNAS 90 (1993) 7024–7028), etc gemacht. Retroviren haben sich daher als Genzufuhrvehikel in vivo in Menschen für klinische Anwendungen (Behandlung von Krebsarten, genetischen Erkrankungen (z. B. ADA-Defizienz, SCID), viralen Infektionen (z. B. HN-Behandlung), Immunerkrankungen (z. B. Transplantat gegen Empfängererkrankung; Graft-Versus-Host-Disease; Autoimmunerkrankungen, etc.), etc., bestätigt. Insbesondere Hughes et al. (Journal of Virology, 61, 3004–3012, 1987) offenbaren ein rekombinantes replizierendes retrovirales Genom, das ein CAT-Polynukleotid umfasst, das unterhalb des env-Gens eingesetzt ist und in das eine Splice-Akzeptorstelle zwischen dem env-Gen und dem CAT-Polynukleotid eingesetzt ist. Das betrifft „Untergruppe D-Vektoren", die einen Tropismus für Säugerzellen haben.
  • Rekombinante Retroviren die im Stand der Technik für Genzufuhranwendungen verwendet werden, wurden genetisch modifiziert um sie zu inaktivieren, d. h. eine Replikation ihres Genoms und/oder ihre Ausbreitung nach Infektion von kompetenten Zellen in Abwesenheit von trans-komplementierenden Funktionen zu vermeiden. Insofern werden die meisten rekombinanten Retroviren durch Austausch der viralen Gene gag, pol und env im rekombinanten Genom durch eine Nukleinsäure von Interesse geschaffen. Die rekombinanten, inaktivierten Retroviren werden in einer so genannte Verpackungszelle zubereitet, die die komplementierenden Funktionen, die durch gag, pol und env kodiert werden, herstellt. Beispiele solcher Verpackungszelllinien sind beispielsweise PA 317 (Miller et Buttimore, Mol. Cell. Biol. 6 (1986) 2895), PsiCRIP (Danos et Mulligan, PNAS 85 (1988) 6460), oder GP+EnvAm12 (Markowitz et al. Virology 167 (1988) S. 400). Andere Beispiele für retrovirusverpackende Zellen sind beispielsweise in EP 243 204 , WO89/07150, WO90/02806, US5,766,945 , EP 476 953 , WO93/04167 und WO93/10218 beschrieben. Die in den Zellen hergestellten rekombinanten Retroviren sind infektiös, können sich selbst aber nach der Infektion nicht replizieren. Diesbezüglich werden sie als replikations-inaktiviert betrachtet. Solche replikationsinaktivierten rekombinanten Retroviren wurden mittels verschiedener Typen von Retroviren herstellt, einschließlich beispielsweise MoMLV (Moloney Leukämievirus der Maus), ALV, BLV, MMTV oder RSV, oder mittels Lentiviren wie beispielsweise HIV, SIV oder CAEV.
  • Es ist allgemein anerkannt, dass die Genzufuhrvektoren so inaktiviert wie möglich sein sollten, um nachteilige Wirkungen nach der Verabreichung in vivo zu vermeiden. Deshalb fehlen den bislang verwendeten retroviralen Vektoren im Wesentlichen alle der viralen gag, pol und env Proteine. Dieselben Bedenken bestehen auch bei allen anderen Typen von momentan verwendeten viralen Vektoren wie adenovirale Vektoren, AAV, Herpesvirenvektoren und dergleichen. Beispielsweise umfassen Adenoviren im Allgemeinen wenigstens eine Deletion des E1-Bereichs und momentan werden Anstrengungen unternommen, um „Gutless"-Adenovektoren herzustellen, d. h. adenovirale Vektoren ohne jegliche virale kodierende Sequenzen. In ähnlicher Weise fehlen den meisten rekombinanten AAV-Vektoren die kodierenden Bereiche für rep und cap.
  • Während große Fortschritte bei den Genzufuhrvektoren gemacht wurden, besteht jedoch immer noch ein Bedarf an alternativen Strategien, die die Gentransfereffizienz erhöhen, die Genexpressionsstabilität erhöhen und/oder die Genvektorherstellung erleichtern, ganz besonders für industrielle Verwendungen.
  • In der Patentanmeldung Nr. PCT/FR 95/00208 haben die Anmelder ein neuartiges Genzufuhrkonzept offenbart. Dieses Konzept umfasst die Zufuhr eines (von) Nukleinsäurekonstrukts (-en) in eine Zelle in vitro, ex vivo oder in vivo, wobei das (die) Konstrukte) alle genetischen Elemente umfasst (umfassen), die es der Zelle erlauben ein rekombinantes Virus herzustellen. Dieses Verfahren verwendet deshalb Nukleinsäuren, die in situ rekombinante virusherstellende Zellen generieren. Dieses Verfahren ist beispielsweise für die Zufuhr therapeutischer oder toxischer Gene in vivo oder für die Zubereitung von Vaccinzusammensetzungen verwendet worden (siehe PCT/FR 97/00619 Noguiez-Hellin et al., PNAS 93 (1996) 4175–4180). Das Verfahren bietet mehre Vorteile gegenüber früheren Genzufuhrvektoren und es vermeidet insbesondere die Notwendigkeit von Verpackungszellen, erlaubt die Verwendung von rekombinanten Plasmiden, um die viralen Gene in vivo zuzuführen, stellt einen effizienten Gentransfer in vivo zur Verfügung, etc.
  • Die vorliegende Erfindung stellt jetzt eine neuartige Herangehensweise für die Genzufuhr in Zellen zur Verfügung. Diese Herangehensweise basiert auf der Verwendung von replizierenden retroviralen Konstrukten, um Gene in vitro, ex vivo oder in vivo zuzuführen. Im Gegensatz zu allen zuvor existierenden Verfahren, die auf der Verwendung von replikations-inaktivierten viralen Konstrukten basieren, stammt die vorliegende Erfindung jetzt von einem neuen und originären Konzept der Verwendung replizierender viraler Konstrukte, insbesondere replizierender retroviraler Konstrukte, für die Zufuhr von Polynukleotiden in vivo, ex vivo oder in vitro ab. Die vorliegende Erfindung zeigt, dass solche Konstrukte in hoher Quantität und Qualität gemacht werden können und jedes Gen oder jede Nukleinsäure von Interesse effizient in Zellen in vitro, ex vivo oder in vivo zuführen und exprimieren können.
  • Die vorliegende Erfindung betrifft daher Verfahren und Zusammensetzungen zur in vitro-, ex vivo- oder in vivo-Zufuhr von Polynukleotiden in Zellen. Insbesondere betrifft die Erfindung Zusammensetzungen, die replizierende virale Konstrukte umfassen und deren Verwendung bei der Zufuhr von Polynukleotiden in Zellen. In anderen Aspekten liegt die Erfindung auch in Verwendungen von Verpackungszellen, die replizierende rekombinante Viren herstellen.
  • Die Verwendung replizierender viraler Konstrukte
  • Wie oben angeführt. liegt die Erfindung in einer Ausführungsform in replizierenden viralen Konstrukten und deren Verwendungen, insbesondere in replizierenden retroviralen Konstrukten und deren Verwendungen.
  • Zahlreiche retrovirale Vektorsysteme sind für die Genzufuhr und die Gentherapie im vergangenen Jahrzehnt entwickelt worden. Den Hauptvorteil dieser Systeme sieht man in der Fähigkeit dieser Vektoren stabil in das Wirtsgenom zu integrieren. Diesbezüglich infizieren Retroviren wie das MoMLV selektiv sich teilende Zellen und werden daher als vielversprechende Vektoren für die Transduktion von proliferierenden Zellen (d. h. Tumorzellen, proliferierende Lymphozyten, etc.) betrachtet. Alternativ können Retroviren wie Lentiviren auch sich nicht-teilende Zellen infizieren und können daher als Vektoren verwendet werden, um Gene in ruhende Zellen zuzuführen. Beispielsweise können MoMLV-abgeleitete retrovirale Vektoren verwendet werden, um Gene in proliferierende Zellen wie Tumorzellen oder hämatopoetische Zellen (insbesondere aktivierte T-Lymphozyten) zuzuführen, mit dem Ziel, die Zellen zu zerstören oder zu modifizieren. Lentivirus-abgeleitete Vektoren können verwendet werden, um Polynukleotide an ruhende Zellen wie Fibroblasten oder Muskelzellen (insbesondere glatter oder Skelettmuskel) zuzuführen, vornehmlich mit dem Ziel eine Immunantwort gegenüber spezifischen Antigenen oder einer Gruppe von Antigenen hervorzurufen. Abhängig von den Zielzellen oder den Behandlungsbedingungen stellen diese Vektoren jedoch nicht immer ausreichende Transduktionseffizienz zur Verfügung, und mehrere Herangehensweisen wurden entwickelt, um diesen Aspekt anzugehen (starke Promotoren, gezielte Vektoren, ex vivo Gentransfer, etc). Die vorliegende Erfindung stellt nun eine neuartige Herangehensweise zur Verfügung, um die Transduktionseffizienz von retroviralen Vektoren zu verbessern. Diese Herangehensweise basiert auf der Verwendung replizierender Viren, die die Fähigkeit, sich in der Zielzellpopulation, im Gewebe oder Organ zu verbreiten, beibehalten.
  • Im Rahmen der vorliegenden Erfindung bezeichnet der Ausdruck „replizierend", dass das (die) Konstrukt(e), das (die) verwendet wird (werden), ein genetisches Element enthält (enthalten), das für die Herstellung von replizierenden rekombinanten Viren notwendig ist, d. h. rekombinante Viren, die in der Lage sind, in Abwesenheit jeglicher trans-komplementierender Funktion zu replizieren und daher in der Lage sind, sich in der Zielzellpopulation, dem Gewebe oder dem Organ auszubreiten. Diese rekombinanten Viren werden auch als replikationskompetent bezeichnet.
  • Es ist bekannt, dass die genomische Organisation von Retroviren im Wesentlichen die folgenden Elemente umfasst:
    • – einen LTR („Long Terminal Repeat")-Bereich, der sich an jedem Ende des Genoms befindet und der als Ursprung der Replikation und als transkriptioneller Promoterbereich wirkt. Jeder LTR-Bereich setzt sich im Wesentlich aus 3 funktionalen Bereichen, die als U3, R und US bezeichnet werden, zusammen, wobei US und U3 an der Provirusintegration beteiligt sind,
    • – eine Verpackungssequenz („Psi"), die an der Verpackung des proviralen Genoms in das virale Partikel beteiligt ist,
    • – 3 kodierende Bereiche, bezeichnet als gag, pol und env, die für die Kernproteine (gag), die Enzyme (Reverse Transkriptase, Protease, Integrase) und das Hüll-Glykoprotein (env) kodieren.
  • Im Allgemeinen ist daher ein erfindungsgemäßes replizierendes retrovirales Konstrukt jedes Konstrukt (d. h. eine Nukleinsäure, ein Plasmid, ein Virus), das wenigstens funktionsfähige gag, pol und env-Gene sowie ein Polynukleotid, das den Zellen zugeführt werden soll, umfasst. Insbesondere umfasst das erfindungsgemäße replizierende retrovirale Konstrukt (i) funktionale gag-, pol- und env-Gene, (ii) ein Polynukleotid, das den Zellen zugeführt werden soll, (iii) eine retrovirale Verpackungssequenz und (iv) mindestens eine retrovirale LTR-Sequenz. Diese Elemente werden in dieser Anmeldung auch als das rekombinante, replikations-kompetente retrovirale Genom bezeichnet.
  • Bezüglich der Lentiviren: ihr Genom umfasst ferner zusätzliche kodierende oder regulatorische Sequenzen wie vif, vpr, vpu, vpx, rev, tat, und nef. Ein erfindungsgemäßes retrovirales Konstrukt vom Lentivirustyp würde daher vorzugsweise die oben aufgelisteten Elemente (i)–(iv) sowie (v) funktionale vif, vpr, vpu, vpx, rev, tat und nef Sequenzen, oder nur einen für die Replikation des viralen Genoms notwendigen Teil davon, umfassen.
  • Ein erfindungsgemäßes replizierendes retrovirales Konstrukt ist daher jedes Konstrukt (z. B. eine Nukleinsäure, ein Plasmid, ein Virus), das mindestens ein replikations-kompetentes retrovirales Genom, wie es oben definiert ist, umfasst.
  • Im Rahmen der vorliegenden Erfindung bezeichnet der Ausdruck „Polynukleotid" jedes Nukleinsäuremolekül, dessen Zufuhr in eine Zelle, Kultur, Gewebe, Organ oder Organismus gewünscht ist, wie es unten diskutiert werden wird. Dieser Ausdruck kann auch retrovirale Gene umfassen, wie retrovirale Hüllgene mit beispielsweise fusogener Aktivität. In dieser Ausführungsform würde das Polynukleotid das env-Gen darstellen.
  • Noch bevorzugter ist das replikations-kompetente retrovirale Genom ein DNA- oder RNA-Molekül, das in 5' -> 3' Richtung folgendes umfasst:
    • (i) einen retroviralen 5' LTR-Bereich,
    • (ii) eine retrovirale Verpackungssequenz,
    • (iii) funktionale gag-, pol- und env-Gene, und
    • (iv) einen retroviralen 3' LTR-Bereich,
    wobei das Genom ferner ein ausgewähltes Polynukleotid umfasst, das in einen Bereich des Genoms eingesetzt ist, der nicht die Replikationskapazität des Genoms einschränkt.
  • Die Elemente (i) bis (iv) können durch bekannte Techniken zubereitet werden, ausgehend von verschiedenen Materialien und unterschiedlichen Retrovirustypen.
  • Insbesondere können sich die funktionalen gag- und pol-Gene, die LTR-Sequenz und der Verpackungsbereich ableiten von (erhalten werden vom Genom von) Retroviren wie beispielsweise MoMLV (Moloney Leukämievirus der Maus), ALV, BLV, MMTV oder RSV, oder von Lentiviren wie beispielsweise HIV, SIV oder CAEV. Diese Elemente können isoliert und manipuliert werden, wenn man den dem Fachmann bekannten Techniken folgt oder von Plasmiden, die im Stand der Technik erhältlich sind, isoliert werden.
  • Das funktionale env-Gen kann eine ekotrope (infektiös in Zellen derselben Spezies) oder eine amphotrope (infektiös in verschiedenen Spezies) Hülle kodieren. Besondere Hüllen, die in der vorliegenden Erfindung verwendet werden können, sind beispielsweise die Hüllen der folgenden Viren: 4070A (Ott et al., J. Virol. Vol. 64 (1990) S 757–766), RD114, 10A1, VSV, VIH, Tollwutvirus oder GALV (Delassus S. et al., Virology 173 (1989) 205–213, das fusogen ist, oder Derivate oder andere Typen, die in EP 99400964.5 offenbart sind, die fusogen oder nicht-fusogen sind). Die Hülle kann auch zellulären Ursprungs sein, beispielsweise ein Membranprotein, das das Zielen des Retrovirus auf einen ausgewählten Liganden, wie beispielsweise einen CD4-Rezeptor, erlaubt. Vorzugsweise ist die Hülle eine retrovirale Hülle mit einem Tropismus für Säugerzellen, bevorzugter für menschliche Zellen, insbesondere eine amphotrope oder eine Hülle mit neuer Spezifität. GALV, 4070A oder 10A1 stellen bevorzugte Ausführungsformen für die Herstellung von replizierenden Viren der vorliegenden Erfindung dar. Diesbezüglich können wie unten diskutiert werden wird, das Hüll-Gen oder jede Variante davon auch das Polynukleotid der Vektorkonstrukte darstellen.
  • Zusätzlich können die Elemente (i) und (iv) weiter modifiziert werden, um eine verbesserte Transduktionseffizienz, Expressionsstabilität, oder Kontrolle über jegliche Verbreitung des Retrovirus in vitro, ex vivo oder in vivo zür Verfügung zu stellen. Insbesondere werden in bevorzugten Ausführungsformen modifizierte Hüllproteine, die beispielsweise einen Zielbestanteil (einen Ligand, Rezeptor, etc.) und/oder ein ausgewähltes Epitop umfassen, verwendet. Diese Modifikationen oder Varianten werden weiter unten detaillierter offenbart.
  • In einer ersten Ausführungsform der vorliegenden Erfindung wird das Polynukleotid 3' des Hüll-Gens eingesetzt, vorzugsweise in der selben transkriptionellen Orientierung wie das env-Gen. Insofern offenbart die Erfindung jetzt einen bevorzugten und effizienten Weg, um ein funktionales rekombinantes replikations-kompetentes Genom wie oben beschrieben herzustellen, das die Schaffung einer zweiten Splice-Akzeptorstelle innerhalb des viralen Genoms umfasst, die die Translation des Polynukleotids von dem im LTR-Bereich enthaltenen transkriptionalen Promoter aus erlaubt. Ein Beispiel eines solchen Konstrukts ist dargestellt in 3. In einer bevorzugten Ausführungsform liegt die Erfindung daher in einem retroviralen Konstrukt, das ein replikations-kompetentes retrovirales Genom umfasst, das wiederum die folgenden Elemente in 5' -> 3' Richtung umfasst:
    • (i) einen retroviralen 5' LTR-Bereich,
    • (ii) eine retrovirale Verpackungssequenz,
    • (iii) funktionale gag-, pol- und env-Gene,
    • (iv) ein Polynukleotid, und
    • (v) einen retroviralen 3'LTR-Bereich,
    wobei das retrovirale Genom ferner eine Splice-Akzeptorstelle zwischen dem env-Gen und den Polynukleotid umfasst.
  • Wo die retroviralen Konstrukte vom Lentivirus-Typ verwendet werden, umfassen die Elemente oben unter (iii) ferner funktionale kodierende oder regulatorische Sequenzen ausgewählt aus vif, vpr, vpu, vpx, ref und tat, die notwendig sind für die Replikation solcher Viren.
  • Dieser Typ von Konstrukt hat sich als vorteilhaft erwiesen, da er eine effiziente Expression des Polynukleotids ohne Bedarf für einen zusätzlichen (internen) Promoterbereich erlaubt. Außerdem imitiert solch ein artifizielles Konstrukt, das die Expression des Polynukleotids mittels alternativen Splicens zur Verfügung stellt, die natürliche Expressionsart in komplexen Retroviren. Die eingesetzte zweite Splice-Akzeptorstelle kann die im retroviralen Konstrukt stromaufwärts des env-Gens bereits anwesende Splice-Akzeptorstelle duplizieren. Diese besondere Ausführungsform ist in den Beispielen dargestellt, wobei die geschaffene Splice-Akzeptorstelle ein Fragment einer retroviralen DNA von weniger als 1 kb umfasst, das die MoMLV Splice-Akzeptorstelle umfasst. In einer besonderen Ausführungsform umfasst die geschaffene Splice-Akzeptorstelle ein Fragment von weniger als 1 kb, vorzugsweise von weniger als 0,6 kb einer Sequenz, die einer Sequenz einer retroviralen Splice-Akzeptorstelle oder einer Variante davon entspricht, die die Aktivität einer Splice-Akzeptorstelle beibehält. Varianten können auf ihre Aktivität in einem retroviralen Konstrukt der vorliegenden Erfindung durch Überprüfen der Expression des Polynukleotids getestet werden. Diesbezüglich sind die Struktur und allgemeinen Eigenschaften der Splice-Akzeptorstellen, insbesondere der retroviralen Splice-Akzeptorstellen, dem Fachmann bekannt. Splice-Akzeptorstellen finden sich im Genom aller Retroviren zwischen den pol- und env-Genen. Diese Splice-Akzeptorstellen regulieren die Transkription des env-Gens vom 5'-LTR. Jede Splice-Akzeptorstelle kann daher in der vorliegenden Erfindung verwendet werden, beispielsweise ein DNA-Fragment einer unterschiedlichen Größe, das den Splice-Akzeptor, eine synthetische Sequenz, oder ein entsprechender Bereich von einem anderen Retrovirus enthält. In einer bevorzugten Ausführungsform umfasst die Splice-Akzeptorstelle die gesamte oder einen Teil von SEQ ID-Nr. 6, oder einen Variante davon. Noch bevorzugter ist die Splice-Akzeptorstelle ein Nukleinsäurefragment, das die Sequenz von Position 437 bis Position 802 von SEQ ID-Nr. 6 oder eine Variante davon umfasst. Sogar noch bevorzugter umfasst die eingesetzte Nukleinsäure die Sequenz von Position 532 bis Position 540 von SEQ ID-Nr. 6 oder eine Variante davon. In bevorzugten Ausführungsformen umfasst die eingesetzte Nukleinsäure, die die Splice-Akzeptorstelle umfasst, weniger als ungefähr 1,5 kb, sogar noch bevorzugter etwa 1 kb oder weniger.
  • Außerdem führt in einem anderen Aspekt dieser Erfindung die Duplikation eines retroviralen (z. B. des MoMLV) Splice-Akzeptorbereichs zu einer Tandemwiederholung, die das env-Gen flankiert (3). Die Deletion genomischer Sequenzen aufgrund von wiederholten Sequenzen im retroviralen Genom ist zuvor beschrieben worden. Die Veränderung der Größe der wiederholten Bereiche innerhalb solch eines replizierten Vektors wurde vorgeschlagen als Mittel zur Kontrolle seiner Virulenz durch gezielte Destabilisierung des viralen env-Gens ohne die Expression des Gens von Interesse zu beeinflussen. Diesbezüglich schafft diese Ausführungsform daher ein abgeschwächtes replikations-kompetentes Retrovirus (Sorge et al., J. Mol. Appl. Genet. 1 (1982) 547; Hugues et al., Virology 136 (1984) 89).
  • Weil auch eine Deletion des Polynukleotids aus dem replizierenden Genom beobachtet werden kann, legt die Erfindung alternativ auch nahe, jedes derartige Deletionsereignis als weiteres Mittel zur Kontrolle der viralen Ausbreitung zu verwenden. Dadurch, das man die virale Replikation abhängig macht von der Anwesenheit des Polynukleotids, ist es insbesondere möglich, aus jedem möglich Deletionsereignis, das das Polynukleotid beeinflusst, Vorteil zu ziehen. In einer besonderen Ausführungsform umfasst das replizierende virale Konstrukt einen modifizierten LTR-Bereich, der in Anwesenheit eines Polypeptids, das durch (i) das virale Konstrukt selbst oder (ii) ein andere virales Konstrukt kodiert wird, aktiv ist.
  • Insbesondere liegt ein spezifisches Ziel dieser Erfindung in einem replizierenden viralen Konstrukt, wobei das virale Konstrukt einen modifizierten LTR-Bereich umfasst, der aktiv in der Anwesenheit eines aktivierenden Polypeptids ist, und wobei das virale Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für das aktivierende Polypeptid kodiert. Sogar noch bevorzugter wird das aktivierende Polypeptid kodiert durch das gleiche Polynukleotid, das das Produkt kodiert, dessen Zufuhr begehrt wird. Die zwei Polypeptide können als ein einzelnes Fusionsmolekül hergestellt werden, das nach der Expression innerhalb der Zellen gespalten werden kann, beispielsweise durch Verdau einer Spaltstelle, die zwischen den zwei Polypeptiden eingeführt wurde. Alternativ können die zwei Polypeptide als zwei separate Moleküle hergestellt werden, wobei die beiden entsprechenden kodierenden Nukleinsäuren beispielsweise mittels einer IRES fusioniert sind. In diesen Ausführungsformen schafft jedes Deletionsereignis des Polynukleotids ein replikations-inaktiviertes virales Konstrukt und vermeidet daher dessen Verbreitung. In einer weiteren bevorzugten Ausführungsform wird das aktivierende Polypeptid vom viralen Konstrukt unter der Kontrolle eines regulierten oder (gewebs-oder zell-)spezifischen Promoters exprimiert, um die virale Replikation weiter zu kontrollieren.
  • Beispiele solcher Promotoren sind später in dieser Anmeldung beschrieben.
  • Das aktivierende Polypeptid kann jedes Transaktivatormolekül sein, beispielsweise ein auf Tetracyclin reagierender Transaktivator oder das HIV Tat/tar-System, oder jedes andere transkriptionsaktivierende Molekül, vorzugsweise nicht-humanen Ursprungs, um eine höhere Selektivität des Systems zu sichern. Die modifizierte LTR kann Operatorsequenzen umfassen, an die der Transaktivator bindet, wodurch die Expression von der LTR aus aktiviert wird. Die Operatorsequenz kann beispielsweise im Austausch des gesamten oder eines Teils des U3-Bereichs der LTR eingesetzt werden. Die Operatorsequenzen können in einer oder mehreren Tandemkopien beispielsweise zwischen 1–8 Kopien, noch bevorzugter zwischen 1 und 5, eingesetzt werden. Die Tetrazyclinoperatorsequenzen (TetOp) können vom Fachmann mittels konventioneller Techniken zubereitet werden. Diesbezüglich liegt ein anderer Aspekt der vorliegenden Erfindung in einer modifizierten retroviralen LTR, wobei die LTR eine Transkriptionsaktivatoroperatorsequenz im Austausch gegen den gesamten oder einen Teil des U3-Bereichs umfasst.
  • Wie weiter unten ferner beschrieben werden wird, kann das aktivierende Polypeptid auch von einem separaten viralen Konstrukt exprimiert werden. In dieser Situation sind nicht nur die viralen Konstrukte abhängig voneinander in Bezug auf die Natur der Proteine die produziert werden, sondern sind auch abhängig von der Aktivierung der Expression davon.
  • Während die Insertion des Polynukleotids 3' des für die env-Nukleinsäure kodierenden Bereichs wie oben beschrieben eine bevorzugte Ausführungsform dieser Erfindung darstellt, sollte man verstehen, dass andere Insertionsstellen oder -strategien verwendet werden können. Insbesondere kann das Polynukleotid innerhalb des replizierenden viralen Konstrukts der vorliegenden Erfindung auch eingesetzt werden:
    • – 5' des env-Gens, der zweiten, für die Regulation der Expression des env-Proteins verwendeten Spliceakzeptorstelle, oder
    • – 3' des Hüll-Gens als eine bicistronische Einheit damit. Insbesondere kann eine IRES-Sequenz (interne Ribosomeneintrittsstelle; Internal Ribosome Entry Site) zwischen dem env-Gen und dem Polynukleotid eingesetzt werden, um eine Co-Expression des Bereichs der 5'-LTR sicherzustellen,
    • – 3' des Hüll-Gens, aber in entgegengesetzter transkriptioneller Orientierung. In dieser Ausführungsform wird die Transkription des Polynukleotids von einem internen Promoterbereich, der im Polynukleotid enthalten ist, kontrolliert, der, wie später beschrieben wird, ein regulierter und/oder ein zell- oder gewebespezifischer Promoter sein kann.
    • – Obwohl weniger bevorzugt, kann das Polynukleotid auch an anderen Stellen des viralen Genoms, beispielsweise im U3-Bereich der LTR-Sequenz, vorliegen.
  • Bevorzugte replizierende virale Konstrukte oder Genome dieser Erfindung und insbesondere bevorzugte retrovirale Konstrukte oder Genome dieser Erfindung umfassend: (i) funktionale gag-, pol- und env-Gene, (ii) ein Polynukleotid, das in die Zellen zugeführt werden soll, (iii) eine retrovirale Verpackungssequenz und (iv) wenigstens eine retrovirale LTR-Sequenz, sind weiter dadurch charakterisiert, dass:
    • – sie für ein modifiziertes Hüllprotein mit einem modifizierten Wirtsspektrum (d. h. Hülle mit neuer Spezifität) kodieren, und/oder
    • – sie für ein modifiziertes Hüllprotein kodieren, das ein ausgewähltes Epitop umfasst, und/oder
    • – sie eine modifizierte LTR-Sequenz umfassen, die in Anwesenheit eines aktivierenden Polypeptids aktiv ist, und/oder
    • – das Polynukleotid αGal4 kodiert, und/oder
    • – das Polynukleotid für ein immunogenes Polypeptid oder ein Zytokin kodiert und/oder
    • – das Polynukleotid für ein (konditionales) toxisches Molekül kodiert, und/oder
    • – das Polynukleotid einen regulierten oder spezifischen Promoter umfasst.
  • Diese Charakteristika können innerhalb der viralen Konstrukte dieser Erfindung als jegliche Kombination davon vorliegen. Vorzugsweise liegen wenigstens ein oder zwei der Merkmale innerhalb der Konstrukte vor.
  • Wie oben angedeutet können die replizierenden (retro-) viralen Konstrukte der vorliegenden Erfindung beispielsweise eine Nukleinsäure, ein Plasmid, ein Vektor oder ein Virus sein, die das oben offenbarte Genom umfassen.
  • In einer Ausführungsform der vorliegenden Erfindung ist das retrovirale Konstrukt ein retroviraler Vektor oder Plasmid, d. h. eine lineare oder zirkuläre Nukleinsäure (RNA oder DNA), die ein rekombinantes replikations-kompetentes (retro-) virales Genom wie oben definiert umfasst.
  • Dementsprechend liegt die Erfindung in einem Aspekt in einem Plasmid, das ein rekombinantes replikations-kompetentes retrovirales Genom wie oben definiert umfasst, sowie in jeder Zusammensetzung, die solch ein Plasmid umfasst. Die Erfindung liegt auch in einem Verfahren zur Zufuhr eines Polynukleotids in Zellen umfassend das in Kontaktbringen der Zellen (Kultur, Gewebe, Organ, etc.) in vitro, ex vivo oder in vivo mit dem Plasmid oder der Zusammensetzung.
  • Diese Ausführungsform ist vorteilhaft, weil die Plasmid- oder Vektorkonstruktionen, die Manipulationen und die Herstellung in jeder geeigneten Wirtszelle gemäß konventioneller rekombinanter DNA-Techniken durchgeführt werden können. Beispielsweise ist in einer besonderen Ausführungsform der vorliegenden Erfindung das retrovirale Konstrukt ein Plasmid, das ein rekombinantes, replikations-kompetentes retrovirales Genom wie oben definiert und einen Replikationsursprung umfasst, der in einer Wirtszelle, beispielsweise einer prokaryotischen oder eukaryotischen Wirtszelle, funktional ist. Das Plasmid kann daher in jeder passenden Wirtszelle wie Bakterien (z. B. E. coli) oder Hefezellen (z. B. Saccharomyces, Kluyveromyces, etc.) zubereitet werden, und es besteht kein Bedarf an einer stabilen Verpackungszelllinie, einer begrenzten Umwelt, komplexer Aufreinigungsverfahren, etc. In einem besonderen Aspekt dieser Erfindung kann das Plasmid ferner ein Markergen umfassen, das die Konstruktion, Manipulation und Produktion davon in vitro weiter erleichtert.
  • Ein anderer Vorteil dieser Ausführungsform der vorliegenden Erfindung ist, das hohe Grade an Plasmidtransduktion nicht notwendig sind, um eine effiziente Genzuführ zu erhalten. Tatsächlich dringt das Plasmid oder der Vektor nach Berührung mit der Zelle, der Kultur, dem Gewebe, dem Organ, oder dergleichen in die Zellen ein und erlaubt es dem rekombinanten retroviralen Genom zu replizieren (normalerweise nach dessen Integration in das Wirtsgenom). Das replizierte rekombinante retrovirale Genom wird dann in retrovirale Partikel verpackt, die durch Assemblierung der Kern- und Hüllproteine, die von den funktionalen gag und env-Genen exprimiert werden, gebildet werden, und anschließend außerhalb der transduzierten Zellen freigesetzt wird. In Anbetracht der Replikations- und Verpackungseffizienz von Retroviren erlaubt dieses Verfahren die Herstellung großer Mengen an rekombinanten replikationskompetenten retroviralen Partikeln von einem Plasmid oder Vektor aus, das/der in einer Zelle eingebaut ist. Diesbezüglich zeigen die Beispiele, die noch folgen werden, klar die effiziente Ausbreitung des rekombinanten Retrovirus. Dementsprechend erlaubt dieses Verfahren sogar dort, wo der anfängliche Kontaktschritt nicht verbessert oder optimiert ist, die Produktion großer Mengen infektiöser, rekombinanter, replikations-kompetenter retroviraler Partikel, die sich ausbreiten können und umgebende Zellen infizieren können, und eine hohe Polynukleotidtransfereffizienz in vitro, ex vivo oder in vivo erlauben.
  • Die Erfindung liegt daher auch in Verfahren der Zufuhr eines Polynukleotids an eine Zelle in virtro, ex vivo oder in vivo, die das Kontaktieren der Zelle mit einem Plasmid oder einer Zusammensetzung wie oben beschrieben umfassen. Die Erfindung liegt auch in der Verwendung eines Plasmids oder einer Zusammensetzung wie oben beschrieben für die Zubereitung einer Zusammensetzung für die Zufuhr eines Polynukleotids in eine Zelle in vitro, ex vivo oder in vivo.
  • In einer besonderen Ausführungsform kann der Kontaktierungsschritt in Anwesenheit jedes Agens oder jeder Behandlung durchgeführt werden, von dem/der bekannt ist, dass es/sie die Zelltransduktion erleichtert. Diesbezüglich ist von verschiedenen Transfektionsagenzien in der Literatur berichtet worden wie Liposomen, kationische Lipide, Peptide, Polymere, etc., sowie physikalische Behandlungen wie elektrisches Feld, Genkanone, ballistische Verfahren und dergleichen. Jede solche Behandlung und/oder jedes solche Verfahren kann auf den anfänglichen Kontaktierungsschritt angewendet werden, um die Transduktion des Plasmids, falls notwendig weiter zu steigern. Alternativ kann der Kontaktierungsschritt mit nackten DNA- Plasmidzusammensetzungen durchgeführt werden, speziell für die intramuskuläre Genzufuhr. Natürlich kann jedes andere Verfahren, Agens, Behandlung oder Bedingung, von der bekannt ist, dass sie den Kontaktierungsschritt verbessert, bei der Durchführung des vorliegenden Verfahrens verwendet werden.
  • In besonderen Ausführungsformen kann der Kontraktierungsschritt mittels liposomen-, kationischem lipid-, polymer- oder peptid-vermittelter Transfektion durchgeführt werden.
  • In einer weiteren besonderen Variante der Erfindung wird ein replikations-inaktiviertes Virus verwendet, um den obigen Vektor/das Plasmid oder, allgemeiner gesagt, das replizierende virale Genom den Zellen zuzuführen. Diesbezüglich kann das retrovirale Genom (oder Vektor/Plasmid) in einen inaktivierten adenoviralen oder AAV-Vektor, ein Herpesamplikon, einen Vacciniavirusvektor? oder dergleichen eingesetzt werden. Der anfängliche Kontaktierungsschritt bezieht daher beispielsweise die Infektion der Zelle, der Kultur, des Gewebes oder des Organs mit dem entsprechenden Virus (z. B. Adenoviren, AAVs, HSV, Vaccinia) mit ein.
  • Gemäß einer weiteren Ausführungsform der vorliegenden Erfindung ist das replizierende retrovirale Konstrukt ein rekombinantes Retrovirus, das das rekombinante, replikationskompetente retrovirale Genom, wie es oben definiert ist, umfasst.
  • Ein weiteres Ziel der vorliegenden Erfindung liegt daher in einem replizierenden Retrovirus, das ein rekombinantes, replikations-kompetentes retrovirales Genom wie oben definiert umfasst, sowie jede Zusammensetzung, die solch ein Retrovirus umfasst, und deren Verwendungen. Noch bevorzugter wird das Polynukleotid im replizierenden Genom außerhalb der LTR-Sequenzen eingesetzt, vorzugsweise 3' des env-kodierenden Bereichs, sogar noch bevorzugter stromabwärts einer Splice-Akzeptorstelle.
  • In einer weiteren bevorzugten Ausführungsform kodiert das replizierende retrovirale Gen für ein modifiziertes env-Glykoprotein, d. h. ein env-Protein mit neuer Spezifität mit modifizierten Tropismus, was insbesondere die bevorzugte Infektion (einer) ausgewählten Zellpopulation(en), Gewebe(n) oder Organen) erlaubt, und/oder ein immunogenes env-Protein (das ein ausgewähltes Epitop enthält), wie weiter unter noch detaillierter diskutiert werden wird.
  • Natürlich kann in einer besonderen Ausführungsform das replizierende retrovirale Genom die zwei obigen Merkmale sowie andere, die später in dieser Anmeldung beschrieben werden, kombinieren.
  • Falls gewünscht kann das rekombinante Retrovirus, das das rekombinante, replikationskompetente retrovirale Genom umfasst, in vitro hergestellt werden, entweder mittels transienter Transfektion einer kompetenten Zelle mit dem retroviralen Konstrukt, oder von einer korrespondierenden stabilen Verpackungszelllinie, d. h. einer Population von Zellen, die das replikations-kompetente retrovirale Genom wie oben definiert in ihrem Genom integriert umfassen.
  • Die in vitro Herstellung mittels transienter Transfektion kann wie oben beschrieben erreicht werden mittels Kontaktierung einer kompetenten Zellpopulation mit einem retroviralen Vektor oder Plasmid, der ein replikations-kompetentes retrovirales Genom umfasst, gefolgt von der Wiedergewinnung der hergestellten rekombinanten Retroviren. Kompetente Zellen können beispielsweise jegliche Säugetier- oder Insektenzellen sein, die in Kultur gezüchtet werden können, die keine wesentliche pathogene Aktivität ausüben, und die ein retrovirales Genom replizieren können. Die Zelle kann als immortalisierte Zelllinie, oder als eine Kultur von primären Zellen etabliert werden. Noch bevorzugter ist die kompetente Zelle einer Säugetierzelle wie eine Nagerzelle, eine Primatenzelle oder einer humane Zelle. Spezifische Beispiele schließen Fibroblasten (beispielsweise NIH 3T3), Retinoblasten, Nierenzellen (z. B. 293 Zellen) und dergleichen mit ein. Andere Beispiele für kompetente Zellen oder Zelllinien sind beispielsweise in EP 243 204 , WO 89/07150, WO 90/02806 oder WO 93/10218 beschrieben worden.
  • Alternativ kann wie oben erwähnt eine Verpackungszelle zubereitet werden, die ein rekombinantes replikations-kompetentes Retrovirus der vorliegenden Erfindung herstellt. Für diesen Zweck wird eine Population kompetenter Zellen, die als Zelllinie etabliert sind, mit einem retroviralen Vektor oder Plasmid, der/das ein replikations-kompetentes retrovirales Genom und gegebenenfalls ein Markergen umfasst, kontaktiert. Klone kompetenter Zellen mit stabil integriertem retroviralen Genom können selektioniert und subkultiviert werden. Danach können Zellbanken, einschließlich Masterzellbanken, die mittels verschiedener Techniken wie beispielsweise PCR auf stabile Integration des rekombinanten retroviralen Genoms überprüft werden, zubereitet werden und unter geeigneten Bedingungen gelagert werden. Im Rahmen der vorliegenden Erfindung bedeutet stabile Integration des Genoms, dass das rekombinante retrovirale Genom innerhalb des Genoms der Wirtszelle über einen Zeitraum von mindestens 20 Generationen (d. h. über 20 Zellteilungen) integriert bleibt. Die Herstellung ausgehend von solchen Verpackungszelllinien umfasst (i) das Kultivieren der Zellen in geeignetem Medium und unter geeigneten Bedingungen, um die Replikation des Genoms, die Expression der Kern- und Hüllproteine, die Verpackung und Freisetzung des Retrovirus zu erlauben, (ii) gefolgt von der Wiedergewinnung der hergestellten Viren.
  • Diesbezüglich liegt ein weiteres Ziel der vorliegenden Erfindung in einer retroviralen Verpackungszelle, wobei die Verpackungszelle in ihrem Genom integriert ein rekombinantes replikations-kompetentes retrovirales Genom wie es oben beschrieben ist, umfasst. Wie zuvor diskutiert stellen die zuvor beschriebenen retroviralen Verpackungszellen replikationsinaktivierte Retroviren her. Im Gegensatz dazu erlauben die Verpackungszellen, wie sie hier beansprucht werden, die Herstellung replizierender Retroviren.
  • Wo rekombinante Viren verwendet werden kann, die Kontaktierung zwischen der Zellpopulation und dem rekombinanten Retrovirus in vitro, ex vivo oder in vivo mittels Inkubation der Zellen in Anwesenheit einer Suspension von Retroviren erfolgen. Die Suspension kann ein Überstand einer Verpackungszelllinienkultur, die das Virus herstellt, oder eine Verdünnung oder ein Konzentrat davon sein. Die Suspension kann auch teilweise aufgereinigter Überstand sein, in dem die Viren angereichert wurden, und gemäß bekannter Verfahren (d. h. Grandientenzentrifugation, Chromatographie oder dergleichen) erhalten wird. Die Inkubation wird allgemein mit einer Retrovirensuspension durchgeführt, die zwischen ungefähr 104 und 107, noch bevorzugter zwischen ungefähr 104 und 106 virale Partikel umfasst. Man sollte verstehen, dass die genaue Virusmenge pro in diesem Verfahren verwendeter Zelle vom Fachmann ohne übermäßiges experimentieren angepasst werden kann. Das Kontaktieren kann auch mittels Cokultivieren der Zielzellen, des Gewebe, der Organe, etc. mit Verpackungszellen wie sie oben beschrieben sind (für in vitro- oder ex vivo-Verwendungen) oder mittels in vivo-Transplantation der Verpackungszellen wie oben beschrieben erhalten werden.
  • Wie in den Beispielen illustriert stellt die Verwendung eines (abgesicherten) replizierenden viralen Konstrukts gemäß der vorliegenden Erfindung eine sehr effiziente Weise der Zufuhr von Nukleinsäuren in Zellen in vitro, ex vivo oder in vivo dar, insbesondere an proliferierende Zellen, noch bevorzugter an Tumorzellen.
  • Das Polynukleotid
  • Die vorliegende Erfindung kann verwendet werden, um im Wesentlichen jedes Polynukleotid einer Zelle, Kultur, Gewebe, Organ oder Organismus zuzuführen. Noch bevorzugter kann das Polynukleotid jede DNA, cDNA, synthetische oder semi-synthetische DNA, RNA, mRNA, etc. sein. Das Polynukleotid umfasst vorzugsweise weniger als 10 kb, noch bevorzugter weniger als 5 kb. Bevorzugte Polynukleotide, die in der vorliegenden Erfindung verwendet werden sollen, umfassen zwischen 200 und 4000 bp. Die Polynukleotide können zusätzlich einen Promoterbereich oder andere Expressionssignale umfassen, obwohl, wie oben erklärt wurde, die Anwesenheit solcher Elemente nicht notwendig sein mag, um eine einwandfreie Expression sicherzustellen.
  • Vorzugsweise ist das Polynukleotid heterolog bezüglich des retroviralen Konstrukts, d. h. es stammt nicht vom für die Herstellung der Konstrukte verwendeten Retrovirus ab. Das Polynukleotid kann jedoch, wie zuvor angedeutet, auch virale oder retrovirale Proteine kodieren, wie beispielsweise fusogene retrovirale Hüllproteine (VSV-G, GALV, etc.) oder immunogene Hüllproteine wie die HIV-Hülle, Poliohülle, oder modifizierte Hüll-Proteine, die ein antigenes Peptid in ihrer Sequenz umfassen. In solchen Ausführungsformen würde das Polynukleotid durch das env oder ein entsprechendes retrovirales Gen ersetzt. Besondere Beispiele schließen MoMLV retrovirale Konstrukte mit ein, die mit einer Nukleinsäure pseudotypisiert wurden, die für ein heterologes Hüllprotein, z. B. eine HIV-Hülle, kodiert. In solch einer Ausführungsform ist das Polynukleotid das env-Gen.
  • Alternativ kann das env-Gen modifiziert werden, so dass es eine Sequenz enthält, die für ein antigenes Peptid kodiert. In dieser Ausführungsform ist das Polynukleotid daher eine Nukleinsäure, die für ein retrovirales, modifiziertes Hüll-Protein kodiert.
  • In einer anderen Ausführungsform ist das retrovirale Konstrukt vom MoMLV-Typ, die Hülle von einem anderen Typ (z. B. HIV), und das Polynukleotid kodiert ein immuno-stimulatorisches Polypeptid wie ein Zytokin (z. B. IL-2).
  • Das Polynukleotid kann für jedes Produkt von Interesse kodieren, einschließlich einer oder mehrerer RNAs, eines oder mehrerer Peptide, eines oder mehrerer Polypeptide und/oder eines oder mehrerer Proteine. Das kodierte Produkt kann eine biologische Aktivität ausüben, beispielsweise therapeutische oder immunogene Aktivitäten. Es kann auch eine toxische Aktivität, eine Markereigenschaft, eine Antisense-Aktivität, etc., ausüben. Man glaubt, dass die vorliegende Erfindung vom Fachmann mit im Prinzip jeder Art von Polynukleotid verwendet werden kann.
  • Das Polynukleotid kodiert vorzugsweise ein Produkt, das in Säugetierzellen, wie humanen Zellen, biologisch aktiv ist.
  • Beispiele für Polynukleotide schließen jedes Suizid- oder toxische Gen mit ein, insbesondere konditional toxische Gene wie Thymidinkinase, Cytosindeaminase, oder dergleichen, oder andere bakterielle Toxine oder fusogene retrovirale Hüllen. Das Polynukleotid kann auch Tumorsupressorproteine kodieren wie p53, Rb, E1, BRCA1, etc., Zytokine (z. B. IL-2, oder jedes andere Lymphokin we TNF, IFN, etc.), antiangiogene Faktoren, antigene Peptide, Wachstumsfaktoren (G-CSF, GM-CSF, BDNF, CNTF, etc.) und dergleichen. Das Polynukleotid kann auch Einzelkettenantikörper, Antisens RNAs, Ribozym und dergleichen kodieren.
  • Kontrolle der Virusausbreitung
  • Wie zuvor erwähnt, stammt die Erfindung von einem neuen Konzept der Verwendung replikations-kompetenter viraler Konstrukte zur Zufuhr von Genen in Zellen in vitro oder in vivo ab. Im Stand der Technik sind immer Anstrengungen unternommen worden, um die Replikation von rekombinanten Viren zu vermeiden (komplexe Verpackungzellen), hochgradig deletierte virale Konstrukte, etc.). Die Erfindung nimmt jetzt in Anspruch, dass die Replikation von viralen Konstrukten toleriert werden kann, und zieht Vorteil aus der Replikation, um die Zufuhr des Polynukleotids und dessen Expression zu steigern. Es wird in der Tat vorgeschlagen, dass die Replikation einiger Retroviren (beispielsweise MoMLV Retroviren) keinen wesentlichen pathologischen Krankheitszustand in Patienten induzieren würde. Insbesondere wird vorgeschlagen, dass solch potenziell ungünstigen Effekte (i) stark ausgeglichen werden durch die biologischen Vorteile, die von diesem Zufuhrsystem erhalten werden, und (ii) mittels verschiedener Verfahren und Konstrukte kontrolliert werden können (beispielsweise wo andere Retroviren verwendet werden). Für diesen Zweck sind mehrere Strategien möglich, die bevorzugte spezifische Ausführungsformen der vorliegenden Erfindung darstellen. Diese Strategien können alleine oder in Kombinationen verwendet werden.
  • Als vorläufige Bemerkung sollte zur Kenntnis genommen werden, dass bestimmte Retroviren, beispielsweise MoMLV, im Wesentlichen sich teilende Zellen infizieren, sodass die Ausbreitung der retroviralen Genome, die mittels MoMLV-Sequenzen konstruiert wurden, beschränkt ist auf solche sich teilende Zellen und sich normalerweise nicht auf ruhende Zellen erstrecken würde. Die Virusausbreitung kann jedoch auch dort, wo andere Retroviren wie Lentiviren, die auch ruhende Zellen infizieren, verwendet werden, mittels jedes einzelnen der folgenden Verfahren oder Konstrukte, entweder allein oder in Kombination(en), kontrolliert oder eingeschränkt.
  • In einer besonderen Ausführungsform wird die Virusausbreitung mittels Viren mit neuer Spezifität weiter kontrolliert. In der Tat wird der Tropismus eines Retrovirus im Wesentlichen durch das Hüll-Glykoprotein bestimmt. Das retrovirale Oberflächenprotein SU der Hülle ist hauptsächlich verantwortlich für die Bindung des Virus an einen spezifischen Zellobenflächenrezeptor, und die TM-Untereinheit löst Ereignisse nach dem Binden aus, was zur Membranfusion und zum viralen Eintritt führt (Ragheb et al., J. Virol. 68 (1994) 3207). Es ist offenbart worden, dass das Hüll-Glykoprotein beispielsweise modifiziert werden kann, um einen spezifischen Rezeptorliganden oder ein Rezeptorfragment einzubauen, und dass die resultierenden Hüll-Proteine eine gezielte Infektion von Zellen, die den Rezeptor oder den Liganden exprimieren, zur Verfügung stellt. Dementsprechend hat das Hüll-Protein, das durch die replizierenden oder semi-replizierenden viralen Genome kodiert wird, zur Kontrolle der Ausbreitung der Viren in einer bevorzugten Ausführungsform der Erfindung einen modifizierten Tropismus, der die Spezifität der retroviralen Anlagerung neu ausrichtet. Beispiele für solche Hüll-Proteine mit modifiziertem Tropismus schließen Membranproteine mit Affinität für CD4, retrovirale Hüll-Proteine, die eine TM-Untereinheit fusioniert an ein Peptid umfassen, beispielsweise ein Hepatozytenwachstumsfaktorfragment (Nguyen et al., Hum. Gene Ther. 9 (1998) 2469), sowie amphotrope Hüll-Proteine fusioniert an ihrem N-terminalen Ende an Liganden wie beispielsweise Einzelkettenantikörper, mit ein.
  • Die Virusausbreitung kann auch durch die Verwendung von gewebespezifischen und/oder regulierten (z. B. induzierbaren) Promotoren kontrolliert werden, d. h. Promoterbereiche, die besonders in bevorzugten Zellen, Geweben oder Organen, und/oder bestimmten Bedingungen aktiv sind. Diesbezüglich kann eine gezielte Expressionskontrolle auf verschiedenen Stufen eingeführt werden, abhängig von der Struktur der verwendeten viralen Konstrukte. Beispielsweise kann da wo das Polynukleotid seinen eigenen Promoterbereich umfasst, eine gezielte Expression des Polynukleotids mittels Einführen eines selektiven und/oder regulierten Promoters in das Polynukleotid erreicht werden. Alternativ ist es dort, wo die Expression des Polynukleotids mittels des Promoterbereichs der LTR kontrolliert wird, möglich, den LTR-Bereich so zu mofifizieren, dass eine selektive und/oder regulierte Expression darauf übertragen wird. Insofern kann der 3' U3-Bereich der LTR mit jeder gewebespezifischen/regulierten regulatorischen Sequenz konstruiert werden, sodass nach reverser Transkription die 5' LTR die Expression der viralen Gene und Polynukleotide mit den regulatorischen Sequenzen kontrolliert.
  • Mehrere Kandidaten für einen selektiven und/oder regulierten Promoter oder regulatorische Bereiche können verwendet werden, beispielsweise ein Promoter (oder Fragmente davon), der die präferentielle und/oder regulierte Expression in bestimmten Tumorzellen (z. B. Hepatokarzinom, Colonkarzinom, Glioblastom) oder in anderen anormal-proliferierenden Zellen, einschließlich beispielsweise Zellen des hämatopoetischen oder Nervensystems, gestattet. Besondere Beispiele selektiver und/oder regulierter Promoteren schließen beispielsweise ein:
    • – den Alpha-Fetoprotein(AFP)-Promoter, der in ungefähr 40 % der primären Lebertumore exprimiert wird (Mawatari et al., Cancer Gene Ther. 5 (1998) 301). Frühere Studien haben gezeigt, dass der humane AFP-Promoter eine präferentielle Expression eines Reportergens in Häpatokarzinomzellen gestattet. Darüber hinaus ist selektive Häpatokarzinomexpression mit dem AFP-Promotor im Kontext retroviraler Vektoren beobachtet worden.
    • – der AldolaseA-Promotor, der in Lebertumoren exprimiert wird, insbesondere in Patienten mit HCC (Moch et al., Transgenic Research 7 (1998) 113; Guillouzo et al., J. Cell Sci. 49 (1981) 249).
    • – der Promotor des Pankreas-assoziierten Proteins (PAP/HIP), der in bis zu 70 % der Häpatokarzinome überexprimiert wird (Christa et al., J. Hepatol. 30 (1999) 105). Der PAP/HIP-Promotor scheint in HCC-Zellen streng reguliert zu sein, und ein 1,3 kb-Fragment davon regelt eine hochpräferentielle Expression in HCC-Zellen.
    • – der Promotor des karzinoembryonalen Antigens (CEA), der insbesondere im Colonkarzinom (CC) aktiv ist. Von diesem Promotor wurde schon gezeigt, dass er im viralen Kontext selektiv bleibt (Richards et al., Hum. Gen. Ther. 6 (1995) 881).
    • – der Promotor des glialen fibrinären sauren Proteins (GFAP;) und der Promoter des basischen Myelinproteins (MBP), von denen gezeigt wurde, dass sie präferentiell die Transkription in Glioblastomzellen initiieren (McKie et al., Gene Ther. 5 (1998) 440; Morelli et al., J. Gen Virol. 80 (1999) 571).
    • – Interleukinpromotoren, die verwendet werden können, um präferentielle Expressionen in bestimmten hämtopoetischen Zellen zur Verfügung zu stellen,
    • – jeder Promoter, einschließlich gewebe-selektiver Promotoren (beispielsweise neuronale und endokrine Promotoren mit beispielsweise neuronaler, glialer und hypophyser? spezifischer Aktivität) kombiniert mit regulatorischen Sequenzen wie den tetrazyklinregulierbaren Expressionssequenzen (Smith-Arica et al., Cold Spring Harbor, Spring Meeting, 1999) oder jedem anderem modifizierten transkriptionalen Aktivator.
  • Man sollte verstehen, dass jeder andere Promoter oder regulatorische Sequenz, der/die eine selektive und/oder regulierte Expression vermitteln, vom Fachmann verwendet werden kann.
  • In einer weiteren besonderen Ausführungsform kann die Virusausbreitung mittels des Produkts, das vom Polynukleotid selbst kodiert wird, kontrolliert werden. Beispielsweise kann das Polynukleotid eine Sequenz umfassen, die ein (konditional) toxisches Molekül kodiert, das verwendet werden kann, um infizierte Zellen zu zerstören. Solch ein konditional toxisches Molekül kann beispielsweise eine Thymidinkinase, eine Cytosindeaminase, Derivate davon und dergleichen sein, die in der Lage sind, einen Metaboliten (z. B. ein Nukleosidanalogon bzw. 5-FU) in ein Produkt umzuwandeln, das die infizierten Zellen zerstört. Die Sequenz, die ein (konditional) toxisches Molekül kodiert kann dem Polynukleotid in Kombination mit einer weiteren kodierenden Sequenz, die ein biologisches Produkt herstellt, zugefügt werden. Es kann natürlich auch als ein biologisch-aktives Gen/Produkt verwendet werden, beispielsweise zur Krebsbehandlung. Das Polynukleotid kann auch für andere toxische Moleküle wie fusogene Hüll-Proteine, die zum Tod der infizierten Zelle führen, kodieren.
  • In einer weiteren besonderen Ausführungsform kodiert das replizierende virale Konstrukt für ein Polypeptid, das die infizierten Zellen sensitiv gegenüber Zellen des Immunsystems macht und daher deren Eleminierung durch den Wirtsorganismus verursacht oder stimuliert. Ein besonderes Beispiel eines solchen Polypeptids ist die α-Galaktosyltransferase (αGAL4), wie in Gollogly et al. (Neoplasma 43 (1996) 285) beschrieben. αGAL4 ist ein bakterielles Enzym das nicht in humanen Zellen exprimiert wird und das besondere Glykosylierungsmotive schafft. Insbesondere führt αGAL4 alpha-(1 bis 3)-Galaktosylmotive auf Glykolipiden ein, ein Motiv, das in humanen Zellen nicht anwesend ist. Dieses Motiv wird jedoch von vielen Bakterien exprimiert, und Menschen haben hohe Konzentrationen an natürlichen Antikörpern, die dagegen gerichtet sind. Durch Einführung einer Nukleinsäure, die für solch ein Polypeptid kodiert, in replizierende Viren der vorliegenden Erfindung, können virale Partikel und infizierte Zellen durch das Immunsystem des Wirts neutralisiert und zerstört werden, wodurch die virale Ausbreitung kontrolliert wird. Außerdem kann das αGAL4 auch als therapeutisches Gen oder Produkt fungieren, wo die Zerstörung de: erkrankten Zellen (beispielsweise Tumorzellen) beabsichtigt wird. Diesbezüglich beschreibt in einer besonderen Ausführungsform die vorliegende Erfindung ein replizierendes virales Konstrukt, das eine Nukleinsäure umfasst, die für ein αGAL4-Polypeptid kodiert.
  • Andere Beispiele für solche Polypeptide schließen antigene Peptide, noch bevorzugter von Mikroorganismen, gegen die die Menschen vacciniert sind oder vacciniert werden können (beispielsweise antigene Peptide vom Tetanustoxoid oder von Hepatitis) und/oder immunostimulatorische Moleküle (wie beispielsweise Interleukin-2 oder andere Zytokine) mit ein. Die Expression eines solchen Polynukleotids bewirkt eine Immunantwort des Wirts gegen die Peptide, Proteine und/oder Moleküle, was zu einer Immunantwort gegen die mit den retroviralen Konstrukten transfizierten Zellen führt. Diese Immunantwort produziert daher (i) den erwarteten biologischen Effekt der Polynukleotidzufuhr und -expression und führt (ii) zur Eliminierung der infizierten Zellen im Organismus. Dementsprechend ist die Verwendung der vorliegenden Erfindung zur Bewirkung einer Immunantwort (d.h. zellulär oder Antikörper) vorteilhaft, weil sie den Effekt hat, die Virusausbreitung zu kontrollieren, wenn der gewünschte Immuneffekt erhalten wird.
  • Diesbezüglich liegt eine besondere Ausführungsform dieser Erfindung in einer Zusammensetzung replizierender viraler Konstrukte, wie sie oben definiert sind, wobei die viralen Konstrukte ein Polynukleotid, das für αGAL4 oder ein antigenes Peptid kodiert, umfassen und, in Kombination oder separat, ein Polynukleotid umfassen, das für ein Zytokin, noch bevorzugter für IL-2, kodiert. Noch bevorzugter umfasst die Zusammensetzung wenigstens ein erstes replizierendes virales Konstrukt umfassend ein Polynukleotid, das für αGAL4 oder ein antigenes Peptid kodiert, und wenigstens ein zweites replizierendes virales Konstrukt umfassend ein Polynukleotid, das für ein Zytokin, noch bevorzugter für IL-2, kodiert, für die simultane, separate oder sequenzielle Verwendung.
  • Noch eine weitere Herangehensweise, um die Virusausbreitung in vivo zu kontrollieren, umfasst die Verabreichung neutralisierender Verbindungen, beispielsweise neutralisiernde Antikörper oder antivirale Verbindungen, die die Retroviren inaktivieren können. Diesbezüglich sind mehrere retrovirus-neutralisierende monoklonale Antikörper im Stand der Technik offenbart. Wenn der Vektor ein antigenes Peptid von einem Mikroorganismus umfasst, beispielsweise das Tetanustoxoid, können Immunseren, die gegen diesen Mikroorganismus erzeugt wurden und die allgemein klinisch verwendet werden, vorteilhaft in dieser Anordnung verwendet werden. Geeignete antivirale Verbindungen schließen auch beispielsweise AZT (Zidovudin) oder andere Didesoxynukleotidanaloga wie DDC (Didesoxycytosin) und DDI (Didesoxyinosin), Antiproteasen wie Protease p12- und Protease p15-Inhibitoren, Kombinationen davon, Vakzine und dergleichen mit ein. In einer besonderen Ausführungsform umfasst das erfindungsgemäße Verfahren der Zufuhr von Polynukleotiden in vivo daher die Co-Verabreichung von (i) replizierenden retroviralen Konstrukten, wie sie oben offenbart sind und (ii) eine neutralisierende Verbindung, beispielsweise ein neutralisierender monoklonaler Antikörper (oder Derivate davon) wie die Fab-Fragmente, Einzelkettenantikörper, etc.) oder eine antivirale Verbindung oder Behandlung. In einer besonderen Ausführungsform werden die replizierenden retroviralen Konstrukte an ein Gewebe oder Organ verabreicht und die neutralisierende Verbindung wird beispielsweise mittels intravenöser Injektion verabreicht. Die Co-Verabreichung impliziert nicht die simultane Verabreichung, deutet aber an, dass, um die Kontrolle über die Virusausbreitung zur Verfügung zu stellen, die neutralisierenden Moleküle verabreicht werden sollten (d. h. entweder vor den retroviralen Konstrukten oder ungefähr zur gleichen Zeit, oder sogar anschließend).
  • Darüber hinaus kann die Kontrolle über die Virusausbreitung auch vorteilhaft erreicht werden unter Verwendung retroviraler Konstrukte mit (modifizierten) Hüll-Proteinen, gegen die der Wirtsorganismus bereits immunisiert wurde, oder leicht immunisiert werden kann. Diesbezüglich wird die virale Ausbreitung eingeschränkt sein, wo der Wirt schon anti-env-Antikörper aufweist. Alternativ kann der Wirt, um die Virusausbreitung zu kontrollieren, vor oder ungefähr zur gleichen Zeit, oder nach der Verabreichung der retroviralen Konstrukte immunisiert werden (z. B. mittels eines Poliovakzins, wenn das retrovirale Konstrukt mit der Poliohülle ist pseudotypisiert (sie exprimiert), optional in Kombination mit anderen retroviralen Hüllen, beispielsweise MoMLV- oder HIV-Hüllen). Alternativ kann das Hüll-Protein wie oben beschrieben modifiziert werden, sodass es ein Epitop enthält, das von Antikörpern oder Immunzellen des Wirtsorganismus erkannt wird. Diesbezüglich können in das Hüll-Protein Epitope ohne wesentliche Veränderung der Aktivität der Hülle eingeführt werden, wobei die Epitope an der Oberfläche des viralen Partikels oder an der Oberfläche der damit infizierten Zellen exponiert werden. Die Epitope können ausgewählt werden aus Epitopen, gegen die Menschen immun sind oder leicht immunisiert werden können. Solche Epitope schließen beispielsweise jedes immunogene Peptid ein, das abgeleitet wurde von Tetanustoxin, Grippevirus, Poliovirus, Masernvirus, Hepatitisviren... Das Epitop oder das Peptid sollte von ausreichender Größe sein, um eine ordnungsgemäße Konformation sicherzustellen, die die Erkennung durch Antikörper erlaubt, oder könnten kurze Sequenzen im Allgemeinen unter 20 Aminosäuren, noch bevorzugter unter 15 Aminosäuren sein, wenn die Erkennung durch CTLs beabsichtigt wird. Das antigene Peptid wird vorzugsweise am C-terminalen Ende der Hülle eingeführt, um dessen Exposition sicherzustellen. Nach Verabreichung (oder in vivo-Produktion) solcher Viren können die Partikel, die sich ausbreiten, mittels Antikörpern des Wirts neutralisiert und eliminiert werden und die infizierten Zellen mittels Antikörpern oder Zellen des Immunsystems zerstört werden. Insofern umfasst in einer besonderen Ausführungsform das Epitop (die Epitope) wenigstens 1 Klasse I MHC-Epitop, das durch CTL-Lymphozyten erkannt wird, was zur Eliminierung der infizierten Zellen führt. Diese stellen besondere Ausführungsformen und Verfahren dar/oder kontrollieren die virale Ausbreitung.
  • Modifikation der Hülle, um die Verpackungseffizienz zu erhöhen
  • Wie oben erwähnt haben die Erfinder der vorliegenden Erfindung überraschenderweise gezeigt, das das env-Gen einen negativen Effekt auf die Verpackung des retroviralen Genoms in ein retrovirales Partikel ausübt. Diese unerwartete Entdeckung eröffnet neue Strategien, um die Verpackungseffizienz für retrovirale Vektoren durch Modifikation des env-Gens zu erhöhen. Diesbezüglich beschreibt die Erfindung auch ein Verfahren zur Steigerung der Verpackungseffizienz eines retroviralen Vektors, wobei das Verfahren die Modifikation des env-Gens im retroviralen Vektor umfasst, um ein nicht-funktionelles env-Gen zu schaffen. Die Modifikation umfasst noch bevorzugter die Deletion des gesamten oder eines Teils des env-Gens, noch bevorzugter die Deletion aller env-kodierenden Sequenzen. Dieses Verfahren kann auf alle Typen von retroviralen Vektoren, wie sie oben erwähnt wurden, angewendet werden und ist insbesondere geeignet für die Herstellung von einander abhängiger retroviraler Vektorsysteme, in denen wenigstens zwei retrovirale Konstrukte verwendet werden (entweder simultan oder sequenziell), und von denen eines inaktiviertes env aufweist.
  • Wie in den folgenden Beispielen offenbart werden wird, stellt die vorliegende Erfindung nun sehr effiziente Zusammensetzungen und Verfahren für die Zufuhr von Polynukleotiden in Zellen in vitro, in vivo oder ex vivo zur Verfügung. Die Verwendung kann für die experimentelle Forschung, klinische Forschung, im Menschen und/oder im Tier, sowie für therapeutische, diagnostische oder prophylaktische Behandlungen verwendet werden.
  • LEGENDE ZU DEN FIGUREN
  • 1: Konstruktion des pGH45-Plasmids
  • 2: Herstellung des pGH2-Plasmids
  • 3: Molekulares Design des replikations-kompetenten MoMLV-Vektors. Im MoMLV werden die offenen Leseraster von gag-pol und env von einem gemeinsamen Promoter in der 5' LTR (Pfeil) mit Hilfe alternativen Splicens exprimiert. Um den replikations-kompetenten Vektor GH20 herzustellen, wurde eine zusätzliche Splice-Akzeptorstelle stromabwärts des env-Gens von MoMLV durch Duplikation von 0,4 kb der pol-Sequenz, die den natürlichen Akzeptorbereich (SA) enthält, eingeführt. Das Reportergen EGFP wurde stromabwärts des zweiten SA platziert. Der Abstand zwischen der SA-Stelle und dem Startkodon des Transgens ist ähnlich zu dem der env-Transkriptionseinheit.
  • 4: Vermehrung des Vektors. Subkonfluente Mono-Layers von NIH 3T3-Zellen wurden mit dem replikativen Konstrukt GH20 (A) oder mit einem nicht-replizierenden EGFP-exprimierenden Vektor (B) bei einer niedrigen m.o.i. infiziert. Fluoreszierende Fozi wurden 3 Tage nach der Infektion fotographiert.
  • 5: Serielle Infektionen. NIH 3T3-Zellen wurden mit dem Vektor GH20 bei max. 103 focusbildenden Einheiten pro Loch infiziert. Nach 3 Tagen wurden die Überstände geerntet und für die nächste Infektionsrunde verdünnt. Die Überstände wurden auf ihren Titer mit NIH 3T3-Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie überprüft.
  • 6: Titration des Vektors. 500 μl des Überstands eines GH20 „Producerzellpools" wurden verwendet um 105 NIH 3T3-Zellen zu infizieren. 3 Tage nach der Infektion wurde der Titer mittels Fluoreszenzmikroskopie bestimmt. Der Titer wurde mit dem Prozentsatz an EGFP-exprimierenden Zellen, wie mittels FACS bestimmt wurde (A), verglichen. Um die Einstellungen für die FACS-Analyse zu offenbaren, wird die Infektion mit unverdünntem Überstand (B) und uninfizierten NIH 3T3-Zellen (C) gezeigt.
  • 7: PCR-Abschätzung der wt-Rearrangements.
    • A) ein vektor-spezifisches PCR-Produkt wurde amplifiziert, das sich vom MoMLV-env bis zum 5'-Terminus des EGFP Reportergens erstreckt.
    • B) ein Primerpaar, das an das env-Gen bzw. an den U3-Bereich der LTR bindet, ergibt mit MoMLV wt DNA als Matrize ein 1 kb-Fragment. Ein vektor-spezifisches Fragment mit der theoretischen Größe von 2 kb wird bei den gewählten Parametern nicht amplifiziert. Es wurden Lysate von 5 × 104 Zellen pro Reaktion analysiert, und Kontrollreaktionen (Spuren 1–3) wurden in einem äquivalenten Hintergrund von NIH 3T3-genomischer DNA durchgeführt.
  • 8: Sequenz SEQ ID Nr. 6. Die Nukleotidposition 1 entspricht Nukleotid 7801 in pGH45. Das Element (I) an nt 427 ist das Stopkodon des env. Das Element (II) an nt 437 stellt den Beginn des wiederholten pol-Bereichs dar, der die SA-Stelle enthält, der am Element (IV) an nt 802 endet. Dieser Bereich 437–802 ist ein besonderes Fragment, das eine Splice-Akzeptorstelle umfasst. Das Element (III) von nt 532 – nt 540 stellt die Splice-Akzeptorstelle dar. Das Element (V) an nt 840 (ATG) ist das Startkodon des EGFP-Gens.
  • 9: Vergleich der Transgenexpression und der Wirksamkeit des therapeutischen Gentransfers mittels replikativer oder inaktivierter retroviraler Vektoren, die ein TK/GFP-Fusionsprotein transduzieren. Die Balken stellen das mittlere Tumorgewicht für Tumore dar, die mit einem replikativen oder inaktivierten Vektor transduziert wurden, und/oder nicht mit Gancyclovir behandelt wurden. Für jede Gruppe ist der Anteil an GFP-exprimierenden Zellen mittels der gestrichelten Fläche des Balkens dargestellt.
  • 10: Behandlung etablierter Tumore mittels replikativer oder inaktivierter Vektoren, die ein TK/GFP-Fusionsgen transduzieren.
  • BEISPIELE A – Zubereitung und Verwendung replizierender viraler Konstrukte
  • Um den replizierenden MoMLV Vektor pGH45 herzustellen, wurde das Reportergen stromabwärts des env-Gens hinter einer Kopie des viralen Splice-Akzeptorbereichs platziert. Die beschriebenen Konstrukte sind in der Genomischen Struktur LTR-gagpol-env-EGFP-LTR. Zwischen dem env-Gen und dem EGFP Reportergens wurde ein 0,4 kb Fragment des MoMLV pol-Gens, das die bekannten kritischen Bereiche des Splice-Akzeptors enthält, eingesetzt. Die Mechanismen der Splicekontrolle in MoMLV sind bislang nicht gut verstanden. Während die Expressionsniveaus des Transgens von der Akzeptanz der zusätzlichen Splice-Akzeptorstelle abhängen, wird von einem Übersplicen an dieser Stelle erwartet, dass das Viruswachstum durch die Reduktion der Menge an genomischer RNA voller Länge oder durch Interferenz mit dem Prozessieren der enc-Boten-RNA ausgesetzt wird. Überraschenderweise erlaubt die gewählte Konfiguration sowohl eine effiziente Expression des Reportergens als auch eine Replikation des viralen Vektors.
  • Darüber hinaus wurde die beabsichtigte Abschwächung des Vektors mittels gezielter Deletion des env-Gens in GH45 mit hoher Frequenz beobachtet. Klone infizierter Zellen wurden auf die erwartete Deletion mittels PCR getestet (Daten nicht gezeigt). Ungefähr 30 % (8 von 28) der EGFP-exprimierenden Klone, die nach 3 Infektionsrunden isoliert wurden, zeigten im PCR-Test die env deletierte Form.
  • A.1. Herstellung des replizierenden Vektors pGH45 (13)
  • Die Plasmide pMLM38 und pET47 wurden als Quelle für die Sequenzen um die Splice-Akzeptorstelle, die in den Vektor eingeführt werden sollten, verwendet. Die transkriptionelle Startstelle des Transgens an der beabsichtigten Splice-Akzeptorstelle enthielt ein zusätzliches aberrantes ATG-Signal und wurde wie folgt korrigiert:
    pGH1
    Das Plasmid pMLM38 wurde mit NotI und AvaI geschnitten und ein synthetischer Linker bestehend aus den Oligonukleotiden GH51 (5'-GGCCGCTA TTTAAATGGC CGGCCTTAAT TAAAGTCTAG AGGATGGTCC ACCC; SEQ ID Nr. 2) und GH52 (5'-CCGGGGGTG GACCATCCTC TAGACTTTAA TTAAGGCCGG CCATTTAAAT AGC; SEQ ID Nr. 3) wurde eingesetzt. Das resultierende Plasmid wurde pGH1 genannt.
    pGH2 (2)
    Ein 0,4 kb Fragment, das den korrigierten Bereich enthält, wurde aus pGH1 mittels SfiI- und FseI-Verdau isoliert und in den mit SfiI/FseI geschnittenen pET47 kloniert. Das resultierende Plasmid pGH2 ist identisch zu pET47 mit Ausnahme des verbesserten transkriptionellen Startbereichs des Transgens.
  • Die Assemblierung des replizierenden Vektors pGH2, der das gesamte MoMLV provirale Genom enthält, einschließlich der offenen Leseraster von gap-pol und env und des EGFP Reportergens, wurde wie folgt gemacht:
    pGH10
    Der 3' gelegene Teil des MoMLV env-Gens wurde als ein 0,75 kb PCR-Fragment mit den Primern GH10 vorwärts (AGTACCGGGA TTAATCCATG CATCTCCACC ACCATACTG; SEQ ID Nr. 4) und GH10 rückwärts (TATGGTCTCT AGACATATGC TAT GGCTCGT ACTCTATAGG CTTCAGC; SEQ ID Nr. 5) und des Plasmids pNca als Matrize amplifiziert. Das PCR-Produkt wurde mit den Enzymen AseI und XbaI geschnitten und in den mit NdeI/XbaI geschnittenen pUC 18 ligiert, um pGH10 zu ergeben.
    pGH11
    Das Plasmid pGH2 wurde mit NdeI und SacI verdaut um ein 1,6 kb Fragment zu isolieren, das 400 bp des 3' terminalen Teils des MoMLV pol-Gens, den gesamten Leserahmen von EGFP und die 3'-LTR-Sequenzen enthält. Die Ligation dieses Fragments in den NdeI/SacI geschnittenen pGH10 führte zum Plasmid pGH11.
    pGH12
    pGH11 wurde mit NheI und AflIII gespalten, um ein 0,75 kb Fragment von pNca (Colicelli J., J. Mol. Biol. 199 (1988) 47–59) einzusetzen, wodurch die 3'-LTR vervollständigt wurde. Das resultierende Plasmid wurde pGH12 genannt.
    pGH20
    Ein bp-Fragment wurde mittels Verdau von pGH12 mit den Enzymen NsiI und AflIII erhalten. Dieses Fragment wurde in den NsiI/AflIII geschnittenen pNca ligiert, um pGH20 zu ergeben. Das Plasmid pGH20 enthält ein funktional replizierendes EGFP-exprimierendes retrovirales Genom.
  • Die Elemente des Vektors pGH20 sind wie folgt kartiert (siehe 1 und 3):
    1–593 5'-LTR
    1070–2684 gag, komplette kodierende Sequenz
    1070–6284 gag-pol, komplette kodierende Sequenz
    5942–5951 Splice-Akzeptorstelle
    6226–8223 env ekotrop, komplette kodierende Sequenz
    8231–8596 pol-Sequenzen, teilweise (NdeI-XbaI)
    8316–8325 Splice-Akzeptorstelle (SEQ ID Nr. 6)
    8634–9353 EGFP-Gen, komplette kodierende Sequenz
    9416–10008 3'-LTR
  • Der Vektor pGH20 wurde durch Deletion der Plasmidsequenzen, die zur homologen Rekombination und daher zur gelegentlichen wt-Bildung während der Replikation führen, verbessert. Das verbesserte Konstrukt, als pGH45 bezeichnet, wurde wie folgt hergestellt (siehe 1):
    pGH43
    Um den Bereich stromäufwärts der 5'-LTR zu manipulieren, wurde die 3'-Hälfte der retroviralen Sequenzen aus dem Plasmid pNca mittels Verdau mit den Enzymen NcoI und AflIII und Religation deletiert. Das resultierende Plasmid wurde pGH43 genannt.
    pGH44
    pGH43 wurde mit EcoRI und NheI gespalten und ein synthetischer Linker bestehend aus den angelagerten Oligonukleotiden GH43/1 (AATTCAATGA AAGACCCCAC CTGTAGGTTT GGCAAC; SEQ ID Nr. 7) und GH43/2 (CTAGGTTGCC AAACCTACAG GTGGGGTCTT TCATTG; SEQ ID Nr. 8) wurde eingesetzt. Dadurch wurden im resultierenden Plasmid pGH44 160 bp der Plasmidsequenz stromaufwärts des proviralen Genoms entfernt.
    pGH45
    Ein 4,2 kb Fragment, das die korrigierte Sequenz enthält, wurde aus pGH44 mittels EcoRI/ SalI-Verdau isoliert und in den mit EcoRI/SalI geschnittenen Vektor pGH20 ligiert. Das resultierende korrigierte Plasmid wird als pGH45 bezeichnet und hat dieselbe provirale Sequenz wie pGH20.
  • Strukturkarte von pGH45
    7–599 5'-LTR
    1076–2692 gag
    1076–6292 gag-pol
    5948–5957 Splice-Akzeptorstelle
    6232–8229 env ekotrop
    8237–8600 pol-Sequenzen (NdeI/XbaI)
    8322–8331 Splice-Akzeptorstelle
    8640–9359 EGFP-Gen
    9422–10014 3'-LTR
  • Das Herstellungsschema für und die Struktur von pGH45 ist in den 13 abgebildet.
  • Die virale Provirus-Sequenz, beginnend an der 5'-LTR bis zum 3'-Ende des env im Plasmid pGH45 entspricht der wt-Sequenz, wie sie in pNca vorliegt. Stromabwärts des env-Gens enthält die Sequenz den 3'-terminalen Teil des pol-Gens, das EGFP-Gen und die 3'-LTR, wie sie in Plasmid pMLM38 vorliegen. Die wiederholte pol-Sequenz, die die Splice-Akzeptorstelle enthält, besteht aus einem 0,4 kb Fragment, das sich von der NdeI-Schnittstelle bis zur XbaI-Schnittstelle, die im MoMLV pol-Gen vorliegt, erstreckt, umfasst SEQ ID Nr. 6 oder eine Variante davon.
  • A2. Vermehrung und Transgenexpression
  • Provirale DNA wurde in NIH 3T3-Zellen mittels Kalziumphosphatpräzipitation transfiziert, und die Überstände wurden 3 Tage nach der Transfektion abgenommen. Infiziert NIH-3T3-Zellen wurden für die Etablierung von Producerpools und für wiederholte Infektionsexperimente verwendet. Der Vektor zeigte substantielle EGFP-Expression und Replikation, wie mittels fluoreszierender Focusbildung gefolgt von Infektion in vitro (4) und mittels Induktion von Syncytien auf RatXC-Zellen gezeigt wurde. Die Wachstumseigenschaften wurden in 5 wiederholten Infektionen von NIH 3T3-Zellen abgeschätzt. Über diesen 15 Tage langen Zeitraum blieb die Propagation relativ stabil auf einem Niveau von 1–2 Logs an FFU (Fluoreszierende focusbildende Einheiten) pro 3-Tage-Infektion (5). Die Funktionalität des Konstrukts ist ein Anzeichen für ausgeglichene Expression des Reporters und der viralen Proteine. Der Titer der „Producerpools" liegt, wie mittels Fluoreszenzmikroskopie und mittels FACS-Analyse (6) bestimmt wurde, bei ungefähr 106 FFU pro ml. Bei Infektionen mit niedriger m.o.i. korrespondiert eine FFU mit 102 EGFP exprimierenden Zellen, was die Vermehrung des Vektors wiedergibt.
  • A3. Genetische Stabilität
  • Genomische Rearrangements, die zur Wildtyp(wt)-Bildung führen, sind ein altbekanntes Problem mit retroviralen Vektoren im Allgemeinen. Insbesondere mit replikations-kompetenten Konstrukten wurde ein Verlust der Transgenexpression aufgrund von Deletionen häufig beobachtet. Die genetische Integrität des Vektors wurde daher mittels PCR verfolgt. Lysate infizierter Zellen wurden PCR-Reaktionen, die spezifisch für wt-Arrangements bzw. für die Originalvektorform waren, unterworfen. Die Nachweisgrenze der Assays war unterhalb von 5 × 103 Kopien pro Reaktion. Der Aufbau der PCR ist in 7 abgebildet. Ein erstes Konstrukt, bezeichnet als GH20, zeigte wt-Reversion, die schon nach 3 Passagen nachweisbar war. Mit einer verbesserten Version des Vektors (GH45) war nach 6 Passagen (d21) keine wt-spezifische Bande im PCR-Assay nachweisbar, was eine niedrigere Reversionsrate andeutet. Interessanterweise ist die genomische Sequenz des anfänglichen Konstrukts GH20 identisch zu der von GH45, aber 150 bp retrovirale Sequenzen liegen außerhalb der genomischen Transkriptionseinheit in der GH20 Plasmid DNA vor, direkt stromaufwärts der 5'-LTR. Da diese Sequenz von der viralen Replikation ausgeschlossen wird, ist eine homologe DNA- Rekombination während der Transfektion am wahrscheinlichsten für die beobachteten Rearrangements verantwortlich.
  • A4. Ruhigstellung des Vektors mittels gezielter Deletion
  • Die Duplikation des SA-Bereichs des Vektors führte zu einer 0,4 kb Tandemwiederholung, die das env-Gen flankiert (3). Die Deletion genomischer Sequenzen im retroviralen Genom aufgrund wiederholter Sequenzen und deren Anwendung auf gezielte Rearrangements ist bereits früher beschrieben worden. Tatsächlich wurde in GH20 der Verlust des env-Gens durch Rekombination zwischen den Wiederholungen mit hoher Frequenz beobachtet. Klone infizierter Zellen wurden auf die erwartete Deletion mittels PCR überprüft (Daten nicht gezeigt). Ungefähr 30 % (8 von 28) der EGFP exprimierenden Klone, die nach 3 Infektionsrunden isoliert wurden, wiesen die env-deletierte Struktur in der PCR-Überprüfung auf. Die Veränderung der Größe der wiederholten Bereiche im Genom sollte ein Mittel zur Verfügung stellen, um die Virulenz des Vektors mittels gezielter Destabilisierung des viralen env-Gens zu kontrollieren, ohne dabei negativ die Expression des Gens von Interesse zu beeinflussen.
  • DISKUSSION
  • Retrovirale Vektoren, die stabil ein Transgen exprimieren und die replikationskomptent in Säugetieren sind, stellen – aufgrund einer beträchtlich verstärkten Transduktionseffizienz – ein nützliches Werkzeug zur Zufuhr von Polynukleotiden in Zellen dar, insbesondere bei der Gentherapie mit Suizidgenen. Wir versuchten eine Herangehensweise mit multiplem alternativem Splicen zur Expression eines Reportergens in MoMLV. Die effiziente Translation des Transgens und die Vermerhung des Vektors deuten stark eine ausgeglichene Verteilung der Splice-Produkte an. Natürlich können Varianten des vorliegenden Vektors mit Abänderungen in dem zweiten Splice-Akzeptorbereich konstruiert werden, um die Auswirkungen auf das Splicen und die Rate der Ruhigstellung mittels env-Deletion zu verbessern. Die Überwachung der genomischen Stabilität des Konstrukts mittels PCR ergab in einem Zeitraum von 21 Tagen keine sich bildenden revertanten Strukturen.
  • B. Rückgang des Tumors in vivo unter Verwendung von replizierenden oder semi-replizierenden viralen Konstrukten
  • Dieses Beispiel bestätigt die Wirksamkeit der vorliegenden Erfindung durch Illustration des Rückgangs des Tumors in vivo unter Verwendung von replizierenden viralen Konstrukten, die ein Thymidinkinase-Polypeptid exprimieren. Insbesondere wurden Verpackungszellen, die ein replizierendes retrovirales Konstrukt herstellen, in Mäuse injiziert, entweder in Kombination mit Tumorzellen oder direkt in etablierte Tumoren. Der Gentransfer als auch der Rückgang des Tumors (oder der Größe) nach Verabreichung eines Nukleosidanalogons (z. B. Gancyclovir) wurde abgeschätzt.
  • Zwei Verpackungszelllinien wurden in diesen Experimenten verwendet:
    • – klassische Verpackungszellen (Kontrolle), die nicht-verpackbare gag/pol- und env-Gene zusammen mit einem verpackbaren inaktivierten retroviralen Vektor exprimieren, wodurch die Verpackungszellen infektiöse aber inaktivierte retrovirale Partikel herstellen,
    • – Zellen, die sowohl ein verpackbares replizierendes Wildtypretrovirus als auch einen verpackbaren inaktivierten retroviralen Vektor (d. h. 2 transkomplementierende retrovirale Konstrukte) exprimieren, und dadurch infektiöse und replizierende Partikel herstellen.
  • B1. Co-Injektion von Tumorzellen und Verpackungszellen
  • Um die Eigenschaften replizierender und inaktivierter retroviraler Vektoren auf quantitative Art und Weise zu vergleichen, wurde ein Gemisch von DHDK12-Tumorzellen (98 %) und Verpackungszelllinien (2%), die entweder replizierende oder inaktivierte retrovirale Vektoren, die TK/GFP transduzieren, herstellen, zubereitet. Zehn Millionen Zellen wurden subkutan in Nacktmäuse (Tag 0) injiziert. Am 7. Tag wurden die Tiere in zwei Gruppen aufgeteilt, von denen eine Gancyclovir (150mg/kg/Tag) 7 Tage lang erhielt. Die Mäuse wurden dann getötet (Tag 14). Die Tumore wurden seziert, gewogen, und der Prozentsatz GFP-exprimierender Zellen nach Dilazeration wurde mittels Durchflusszytometrteanalyse gemessen.
  • Die Ergebnisse dieses Expertiments sind in 9 dargestellt. Diese Ergebnisse zeigen, dass (i) der Gentransfer sehr viel effizienter mit einem replizierenden als einen inaktivierenten Vektor ist, wie anhand des Anteils an GFP-exprimierenden Zellen in den Gruppen, die kein Gancyclovir erhielten, abgeschätzt werden kann; (ii) GCV-Behandlung reduziert dramatisch die Anzahl an GFP-exprimierenden Zellen in beiden Gruppen; (iii) ein signifikanter Rückgang des Tumorvolumens wird nur in der Gruppe beobachtet, die den replizierenden Vektor erhielt und mit Gancyclovir behandelt wurde, in Übereinstimmung mit der Effizienz der Transgentransduktion. Es sollte bemerkt werden, dass dieses Experiment in Nacktmäusen durchgeführt wurde und dass es daher nicht zu einer völligen Ausmerzung des Tumors kommt, die eines kompetenten Immunsystems bedarf.
  • B2. Injektion von Verpackungszellen in etablierte Tumore
  • Zuerst wurden subkutane Tumore in Nacktmäusen durch Injektion von DHDK12-Zellen erzeugt. Nach 7 Tagen, wenn die Tumore ertastbar sind, wurden ihnen ungefähr 3 × 106 Verpackungszellen injiziert, die entweder einen replizierenden oder ein inaktivierten retroviralen Vektor freisetzen, der TK/GFP transduziert. 7 Tage später wurden ein Teil der Tiere mit Gancyclovir 7 Tage lang behandelt, der andere Teil wurde nicht behandelt. Die Tumore wurden wie für 9 analysiert.
  • Die dargestellten Ergebnisse in 10 zeigen, dass nur replizierende Vektoren zu einer signifikanten Transduktion der Tumorzellen und zu einem therapeutischen Effekt führen.

Claims (26)

  1. Verwendung eines replizierenden retroviralen Konstruktes, wobei das replizierende virale Konstrukt ein replizierendes retrovirales Genom umfasst, zur Herstellung einer pharmazeutischen Zusammensetzung für die Gen-Zufuhr in Zellen in vivo, es vivo oder in vitro für die prophylaktische oder therapeutische Behandlung eines Säugetiers und wobei das replizierende virale Konstrukt ein replizierendes retro-virales Genom umfasst, das in 5'- → 3'-Richtung die folgenden Elemente: – eine retrovirale 5'-LTR, – eine retrovirale Verpackungssequenz, – funktionale gag-, pol- und env-Gene, – ein Polynukleotid und – ein retrovirales 3'-LTR, wobei das retrovirale Genom zwischen dem env-Gen und dem Polynukleotid eine Spleiß-Akzeptorstelle aufweist.
  2. Verwendung nach Anspruch 1, wobei das replizierende retrovirale Genom für eine retrovirale Hülle kodiert, die einen Tropismus für Säugetier-Zellen aufweist.
  3. Verwendung nach Anspruch 2, wobei das Genom für ein modifiziertes Hüll-Glycoprotein kodiert.
  4. Verwendung nach einem der Ansprüche 1 bis 3, wobei das Polynukleotid unter der transkriptionellen Kontrolle eines regulierten Promotors steht.
  5. Verwendung nach Anspruch 3, wobei das modifizierte Hüll-Glycoprotein ein ausgewähltes Epitop umfasst.
  6. Verwendung nach Anspruch 3, wobei das modifizierte Hüll-Glycoprotein einen modifizierten Wirtsbereich aufweist.
  7. Verwendung nach einem der Ansprüche 1 bis 6, wobei das vitale Konstrukt eine modifizierte LTR-Region aufweist, die in Gegenwart eines aktivierenden Polypeptids aktiv ist, und wobei das virale Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für das aktivierende Polypeptid kodiert.
  8. Verwendung nach einem der Ansprüche 1 bis 6, wobei das Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für αGAL4 kodiert.
  9. Verwendung nach einem der Ansprüche 1 bis 8, wobei das virale Konstrukt ein Plasmid oder ein defekter adenoviraler Vektor ist.
  10. Pharmazeutische Zusammensetzung umfassend ein replizierendes retrovirales Konstrukt oder Genom, wobei das replizierende retrovirale Konstrukt oder Genom in 5'- → 3'-Richtung die folgenden Elemente umfasst: – eine retrovirale 5'-LTR, – eine retrovirale Verpackungssequenz, – funktionale gag-, pol- und env-Gene, – ein Polynukleotid und – ein retrovirales 3'-LTR, wobei das retrovirale Genom zwischen dem env-Gen und dem Polynukleotid eine Spleiß-Akzeptorstelle aufweist und die kodierte retrovirale Hülle Tropismus für Säugetierzellen aufweist.
  11. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach Anspruch 10, wobei das Genom für ein modifiziertes Hüll-Glycoprotein kodiert.
  12. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach einem der Ansprüche 10 bis 11, wobei das Polynukleotid unter der transkriptionellen Kontrolle eines regulierten Promotors steht.
  13. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach Anspruch 11, wobei das modifizierte Hüll-Glycoprotein ein ausgewähltes Epitop umfasst.
  14. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach Anspruch 11, wobei das modifizierte Hüll-Glycoprotein einen modifizierten Wirts-Bereich aufweist.
  15. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach einem der Ansprüche 10 bis 14, wobei das virale Konstrukt eine modifizierte LTR-Region aufweist, die in Gegenwart eines aktivierenden Polypeptids aktiv ist, und wobei das virale Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für das aktivierende Polypeptid kodiert.
  16. Die pharmazeutische Zusammensetzung nach einem der Ansprüche 10 bis 14, wobei das Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für αGAL4 kodiert.
  17. Rekombinantes replizierendes retrovirales Genom umfassend ein Polynukleotid eingefügt außerhalb der LTR-Sequenz und kodierend für eine retrovirale Hülle mit Tropismus für eine Säugetierzelle, wobei das virale Konstrukt eine modifizierte LTR-Region umfasst, die in Gegenwart eines aktivierenden Polypeptids aktiv ist, und wobei das virale Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für das aktvierende Polypeptid kodiert.
  18. Rekombinantes replizierendes retrovirales Genom umfassend ein Polynukleotid eingefügt außerhalb der LTR-Sequenz und kodierend für eine retrovirale Hülle mit Tropismus für eine Säugetierzelle, wobei das Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für αGAL4 kodiert.
  19. Das rekombinante replizierende retrovirale Genom nach Anspruch 17 oder 18, wobei das Polynukleotid unterhalb des env-Gens eingefügt ist, und wobei eine Spleiß-Akzeptorstelle zwischen dem env-Gen und dem Polynukleotid eingefügt ist.
  20. Replizierendes Retrovirus, wobei das replizierende Retrovirus ein retrovirales Genom oder Konstrukt nach einem der Ansprüche 17 bis 19 umfasst.
  21. Plasmid, wobei das Plasmid ein replizierendes retrovirales Genom, insbesondere ein replizierendes retrovirales Genom oder Konstrukt nach einem der Ansprüche 17 bis 19 umfasst.
  22. Zusammensetzung umfassend ein Retrovirus nach Anspruch 20 oder ein Plasmid nach Anspruch 21.
  23. Verfahren zum Versorgen einer Zelle, eines Gewebes oder eines Organs, in vitro oder ex vivo, mit einem Polynukleotid, wobei das Verfahren den Schritt umfasst, die Zelle, das Gewebe oder das Organ mit einer Zusammensetzung nach Anspruch 22 oder mit einer Retrovirus-Verpackungszelle in Berührung zu bringen, wobei diese Zelle, integriert in ihr Genom, ein replizierendes rekombinantes retrovirales Genom nach einem der Ansprüche 17 bis 19 umfasst.
  24. Verwendung der Zusammensetzung nach Anspruch 22 oder einer Retrovirus-Verpackungszelle, die, integriert in ihr Genom, das replizierende rekombinante retrovirale Genom nach einem der Ansprüche 17 bis 19 umfasst, für die Herstellung einer Zusammensetzung, um eine Zelle, ein Gewebe oder ein Organ in vivo, ex vivo oder in vitro mit einem Polynukleotid zu versorgen.
  25. Verwendung eines replizierenden retroviralen Konstrukts für die Herstellung einer pharmazeutischen Zusammensetzung, um Zellen in vivo, ex vivo oder in vitro mit einem Gen zu versorgen, für die prophylaktische oder therapeutische Behandlung von Säugetieren, wobei das replizierende virale Konstrukt ein replizierendes retrovirales Genom umfasst, das ein Polynukleotid umfasst, eingefügt außerhalb der LTR-Sequenz, und, in 5'- → 3'-Richtung die folgenden Elemente umfasst: – eine retrovirale 5'-LTR, – eine retrovirale Verpackungssequenz, – funktionale gag-, pol- und env-Gene, und – ein retrovirales 3'-LTR, wobei das retrovirale Konstrukt ein Plasmid oder ein defekter adenoviraler Vektor ist.
  26. Verwendung eines replizierenden retroviralen Konstrukts für die Herstellung einer pharmazeutischen Zusammensetzung, um Zellen in vivo, ex vivo oder in vitro mit einem Gen zu versorgen, für die prophylaktische oder therapeutische Behandlung von Säugetieren, wobei das replizierende virale Konstrukt ein replizierendes retrovirales Genom umfasst, das ein Polynukleotid umfasst, eingefügt außerhalb der LTR-Sequenz, und, in 5'- → 3'-Richtung die folgenden Elemente umfasst: – eine retrovirale 5'-LTR, – eine retrovirale Verpackungssequenz, – funktionale gag-, pol- und env-Gene, und – ein retrovirales 3'-LTR, wobei das virale Konstrukt eine modifizierte LTR-Region umfasst, die in Gegenwart eines aktivierenden Polypeptids aktiv ist, und wobei das virale Konstrukt ein Polynukleotid umfasst, das für das aktivierende Polypeptid kodiert.
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