CN120853905A - 一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法 - Google Patents
一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法Info
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Abstract
本发明涉及一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,通过动态信息分解框架,量化了帕金森病患者在接受多巴胺治疗过程中的动态大脑协同作用和冗余性。动态协同作用反映了脑区之间的整合功能,而冗余性则反映了系统的稳健性。通过解析这些动态特征的时变规律,揭示了多巴胺能系统对神经信息处理机制的调控作用,为神经动力学研究提供了新的分析工具。技术方案结合步行状态下的fNIRS信号采集范式,模拟真实场景中的运动信息处理过程,增强了神经机制研究的临床相关性。
Description
技术领域
本发明属于人工智能技术领域,尤其是一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法。
背景技术
随着神经影像技术的发展,功能性磁共振成像(fMRI)和功能性近红外光谱(fNIRS)等技术被广泛应用于探索大脑功能网络的变化。这些技术能够无创地测量大脑活动,为理解PD的病理生理机制提供了重要手段。近年来,研究者们逐渐认识到,PD的神经退行性变化不仅局限于特定脑区的独立功能障碍,还涉及不同脑区之间的信息整合和协同作用的改变。
在神经信息处理研究中,功能连接(FunctionalConnectivity,FC)是一种常用的技术手段,用于评估不同脑区活动之间的相似性。FC通过量化脑区之间的相关性,揭示了大脑功能网络的静态和动态变化。然而,FC在捕捉PD患者复杂信息处理动态方面存在局限性。近年来,大脑协同作用(synergy)和冗余性(redundancy)作为新的神经信息处理概念逐渐受到关注。协同作用强调通过多个脑区的整合输入实现功能增强,而冗余性则通过维持跨区域的重复信息来确保系统的稳健性。这些概念为理解大脑信息处理机制提供了新的视角。
然而,现有研究中对大脑协同作用和冗余性的动态变化缺乏深入的分析,存在以下不足:
1.功能连接的局限性
现有技术中,功能连接(FC)主要基于脑区活动之间的相似性,无法捕捉到脑区之间的协同和冗余信息,限制了对复杂神经信息动态处理的能力。
2.动态分析的不足
现有研究主要集中在静息态下的功能连接变化,缺乏对具体任务状态(如步态)下的动态协同作用和冗余性的分析,无法全面揭示神经动态变化。
3.缺乏对协同作用和冗余性的动态量化
现有技术中,虽然大脑协同作用和冗余性作为新的神经信息处理概念逐渐受到关注,但缺乏对这些动态变化的量化分析。这种不足限制了对神经机制的深入理解,并影响了对治疗效果的精准评估。
发明内容
本发明的目的在于克服现有技术的不足,提出一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,通过引入动态协同作用和冗余性的量化分析,突破了传统功能连接的局限性,增强了动态分析能力,实现了协同和冗余的动态量化,为PD的诊断和治疗提供了新的工具和方法。这些改进点不仅提升了对PD患者神经机制的理解,还为临床治疗效果的精准评估提供了科学依据,具有显著的创新性和实用性。
本发明解决其技术问题是采取以下技术方案实现的:
一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,包括以下步骤:
步骤1、构建实验对照组并采集数据;
步骤2、对步骤1中采集的数据进行预处理;
步骤3、动态信息分解步骤2中预处理的数据;
步骤4、对步骤3动态分解的数据进行特征提取与量化;
步骤5、分析步骤4提取于量化的特征,量化PD患者在接受多巴胺治疗过程中的动态大脑协同作用和冗余性,得到多巴胺治疗对PD患者大脑功能的改善效果。
而且,所述步骤1的具体实现方法为:选取帕金森病PD患者和健康人作为对照组,采集的数据包括帕金森病PD患者分别在无多巴胺治疗下和有多巴胺治疗以及健康人进行功能性近红外光谱fNIRS信号采集的信号数据,信号数据包括前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
而且,所述步骤1中实验包括多次步行测试,每次测试包含站立、行走和再次站立阶段,同时帕金森病PD患者和健康人使用便携式无线fNIRS设备采集前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
而且,所述步骤2包括以下步骤:
步骤2.1、针对采集的信号数据,通过滑动窗口分析和三次样条插值检测并消除运动伪影;
步骤2.2、使用0.01-0.2Hz带通滤波器去除生理噪声;
步骤2.3、应用改良的比尔-朗伯定律将去除生理噪声的信号转换为氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化;
步骤2.4、针对得到的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化,通过主成分分析去除头皮血流干扰;
步骤2.5、以行走前5秒的信号作为基线,对行走期间的信号进行校正调整,使去除头皮血流干扰的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化与基线信号进行比较和对齐,消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。
而且,所述步骤2.5的具体实现方法为:将行走前5秒的信号作为一个参考基准,然后对行走期间的信号进行调整,使它们与基线信号进行比较和对齐,从而消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。
而且,所述步骤3包括以下步骤:
步骤3.1、动态信息分解框架,将预处理后的脑信号分割为多个重叠片段,每个片段通过滑动窗口提取;
步骤3.2、对步骤3.1中每个片段应用综合信息分解IID方法进行信息分解;
步骤3.3、根据分解的信息,构建大脑协同作用和冗余性矩阵。
而且,所述步骤4的具体实现方法为:基于步骤3构建的大脑协同作用和冗余性矩阵,通过全局效率GE和局部效率LE来量化网络内全局和局部并行信息传输的情况,并提取能够表征大脑功能变化的特征。
而且,所述步骤5的具体实现方法为:
步骤5.1、根据步骤4中提取的能够表征大脑功能变化的特征,统计分析以揭示多巴胺治疗的效果;
步骤5.2、通过Spearman秩相关分析评估动态协同特征与临床特征之间的相关性;
步骤5.3、生成脑网络热图、散点图、箱线图等可视化结果,以直观展示PD患者治疗前后的神经信息变化趋势,为临床医生和研究人员提供决策支持。
本发明的优点和积极效果是:
1、本发明通过动态信息分解框架,量化了帕金森病患者在接受多巴胺治疗过程中的动态大脑协同作用和冗余性。动态协同作用反映了脑区之间的整合功能,而冗余性则反映了系统的稳健性。通过解析这些动态特征的时变规律,揭示了多巴胺能系统对神经信息处理机制的调控作用,为神经动力学研究提供了新的分析工具。技术方案结合步行状态下的fNIRS信号采集范式,模拟真实场景中的运动信息处理过程,增强了神经机制研究的临床相关性。
2、本发明引入了动态大脑协同作用和冗余性的分析方法,通过综合信息分解(IID)框架,量化了脑区之间的协同和冗余信息。与传统功能连接(FC)相比,动态协同作用和冗余性能够捕捉到脑区之间的复杂信息交互,而不仅仅是活动相似性。这使得本发明能够更全面地反映PD患者大脑功能网络的动态变化,尤其是在多巴胺调节过程中;通过量化协同和冗余信息,本发明能够揭示PD患者在接受多巴胺治疗后的神经动态变化,为理解PD的病理机制提供了新的视角。例如,研究发现动态协同作用在治疗后显著降低,而冗余性变化较小,这表明多巴胺治疗主要通过优化协同作用来改善神经功能,而冗余性则维持了系统的稳定性;动态协同作用的变化为PD的诊断和治疗提供了新的生物标志物,弥补了FC在高阶信息捕捉方面的不足。
3、本发明结合步行状态下的功能性近红外光谱(fNIRS)信号,分析了PD患者在接受多巴胺治疗过程中的动态协同作用和冗余性变化。现有技术主要集中在静息态下的功能连接变化,而本发明通过步行状态下的动态分析,能够更全面地反映PD患者在接受多巴胺治疗后的神经动态变化。步行状态下的分析更贴近PD患者的实际运动障碍症状,为研究PD的运动功能障碍提供了更直接的证据;步行状态下的分析能够更好地模拟PD患者在日常生活中的运动场景,提高了研究结果的临床相关性。例如,动态协同作用在前额叶皮层(PFC)、前运动皮层(PMC)和初级体感皮层(S1)的变化与PD患者的运动功能改善密切相关,这为临床治疗提供了重要的参考依据;通过动态分析,本发明能够更精准地评估多巴胺治疗的效果,为个性化治疗方案的制定提供了科学依据。
4、本发明通过动态信息分解框架,量化了PD患者在接受多巴胺治疗过程中的动态协同作用和冗余性变化,并通过全局效率(GE)和局部效率(LE)对这些动态特征进行了量化分析。通过动态量化分析,本发明能够揭示PD患者在接受多巴胺治疗过程中协同和冗余信息的动态变化,为理解PD的神经机制提供了更深入的见解。例如,研究发现动态协同作用在治疗后显著降低,而冗余性变化较小,这表明多巴胺治疗主要通过优化协同作用来改善神经功能,而冗余性则维持了系统的稳定性;动态量化分析能够更精准地评估多巴胺治疗的效果,为临床治疗提供了更可靠的指标。例如,动态协同作用的变化与PD患者的临床改善密切相关,这为评估治疗效果提供了新的工具;动态协同作用和冗余性的量化分析为PD的诊断和治疗提供了新的生物标志物,弥补了现有技术在高阶信息捕捉方面的不足。这些生物标志物能够更精准地反映PD患者的神经动态变化,为个性化治疗方案的制定提供了科学依据。
附图说明
图1为本发明原理示意图;
图2为本发明动态信息分解框架图;
图3为本发明多巴胺能治疗前后患者大脑协同和冗余特征的动态变化图;
图4为本发明PD患者与健康对照组之间大脑动态协同和冗余特征统计分析结果图;
图5为本发明大脑动态协同作用特征在不同区域之间的显著治疗诱导差异图;
图6为本发明多巴胺能治疗前后患者的动态功能连接变化图;
图7为本发明静态脑特征(协同作用、冗余性和功能连接)分析图;
图8为本发明动态脑协同作用与临床特征的相关性分析图。
具体实施方式
以下结合附图对本发明做进一步详述。
本发明针对现有技术的缺陷,需要解决的技术问题为:
(1)、动态协同作用的量化:通过动态信息分解框架,量化多巴胺调节过程中大脑协同作用的变化。
(2)、动态冗余性的分析:分析多巴胺调节过程中大脑冗余性的动态变化,评估其在维持神经稳定中的作用。
(3)、高阶生物标志物的发现:通过动态协同作用和冗余性的分析,发现潜在的高阶生物标志物。
(4)、步行状态下的动态分析:结合任务状态下的fNIRS脑信号,全面揭示多巴胺调节过程中的神经动态变化。
一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,如图1所示,包括以下步骤:
步骤1、构建实验对照组并采集数据。
选取帕金森病PD患者和健康人作为的对照组,采集的数据包括帕金森病PD患者分别在无多巴胺治疗下和有多巴胺治疗以及健康人进行功能性近红外光谱fNIRS信号采集的信号数据,信号数据包括前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
实验包括多次步行测试,每次测试包含站立、行走和再次站立阶段,同时帕金森病PD患者和健康人使用便携式无线fNIRS设备采集前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
步骤2、对步骤1中采集的数据进行预处理。
步骤2.1、针对采集的信号数据,通过滑动窗口分析和三次样条插值检测并消除运动伪影;
步骤2.2、使用0.01-0.2Hz带通滤波器去除生理噪声;
步骤2.3、应用改良的比尔-朗伯定律将去除生理噪声的信号转换为氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化;
步骤2.4、针对得到的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化,通过主成分分析去除头皮血流干扰;
步骤2.5、以行走前5秒的信号作为基线,对行走期间的信号进行校正调整,使去除头皮血流干扰的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化与基线信号进行比较和对齐,消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。将行走前5秒的信号作为一个参考基准,然后对行走期间的信号进行调整,使它们与基线信号进行比较和对齐,从而消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。
步骤3、动态信息分解步骤2中预处理的数据。
步骤3.1、动态信息分解框架,将预处理后的脑信号分割为多个重叠片段,每个片段通过20秒滑动窗口(步长1秒)提取。
步骤3.2、对步骤3.1中每个片段应用综合信息分解IID方法进行信息分解。
综合信息分解IID方法将信息分解为协同信息和冗余信息,分别反映脑区之间的整合功能和稳健性。具体来说,PID扩展了香农的互信息理论,并将从两个信息源X和Y到目标Z的互信息I(X,Y;Z)分成四个部分:X关于Z的独特信息、Y关于Z的独特信息、X和Y共享的冗余信息、只有X和Y结合时才能获得的协同信息。
IID方法的具体的具体分解方法为:
I(X,Y;Z)=red(X,Y;Z)+uni(X;Z|Y)+uni(Y;Z|X)+syn(X,Y;Z)
其中,red(X,Y;Z)是冗余信息,表示变量X和Y各自独立地与变量Z共享的信息部分,uni(X;ZY)为X对Z的独特信息,表示变量X对变量Z独有的信息,这部分信息无法通过变量Y获得,uni(Y;ZX)为Y对Z的独特信息,表示变量Y对变量Z独有的信息,无法通过变量X获得,syn(X,Y;Z)为协同信息,表示只有当变量X和Y联合起来时,才能对变量Z提供的信息。IID将PID框架扩展到动态系统的时间序列分析。对于由两个变量X1和X2组成的时间序列系统X,IID分析来自Xt-τ(过去状态)的信息如何影响Xt(未来状态),并捕捉稳定冗余(红→红)和(同步→同步)的时间信息。在动态系统中,IID引入了一组相互关联的方程,以解释跨时间的冗余、唯一和协同信息。实际上,这涉及一个由15个方程组成的线性系统,其中有16个未知数,分别代表冗余、协同和独特成分之间的关系。该系统可通过指定互信息最小的冗余成分来求解:
red(Xt-τ;Xt)=mini,jI(Xi,t-τ;Xj,t)
实现求解线性方程组,并为X检索IID的所有分量。根据求解结果,将信息分解为冗余、协同和独特信息的组成部分,从而全面理解动态系统中信息的流动和交互。(IID方法能够详细描述动态系统的时间序列数据中的信息流动,包括哪些信息是冗余的(即可以通过多个来源独立获得的),哪些信息是协同的(即需要多个来源共同作用才能获得的),以及哪些信息是独特的(即只能通过特定来源获得的)。这种信息分解对于理解复杂系统(如神经网络)的信息处理机制具有重要意义,可以帮助研究人员揭示大脑在不同状态下的功能变化和信息传递模式。)
步骤3.3、根据分解的信息,构建大脑协同作用和冗余性矩阵。
其中,表示第i个和第j个信道的信道数据xCi和xCj之间的脑协同(或冗余)强度。N代表通道数,本发明中设为30。通过z-score变换,将帕金森病患者的协同和冗余矩阵与健康对照组的相应分布进行标准化。然后将矩阵的正z-scores重置为零,而负z-scores重置为绝对值,因为在本发明中,帕金森病患者表现为协同性降低。
步骤4、对步骤3动态分解的数据进行特征提取与量化。基于步骤3构建的大脑协同作用和冗余性矩阵,通过全局效率GE和局部效率LE来量化网络内全局和局部并行信息传输的情况,并提取能够表征大脑功能变化的特征。
归一化矩阵通过全局效率(GE)和局部效率(LE)进行量化,以衡量网络内全局和局部并行信息传输的情况。GE的计算公式为:
其中,dij表示通道i和j之间的最短路径长度,C表示所有通道的集合,NC表示通道编号。对每个片段中的矩阵计算GE,得出动态GE向量VGE=[GE1,GE2,...,GET],其中T表示片段编号。
LE的计算公式为:
其中,Re表示前额叶皮层(PFC)、运动前皮层(PMC)或初级体感皮层(S1),NRe表示Re中的通道数量、CRe表示Re中的通道集合、ki表示通道i的度数(即连接到通道i的其他通道的数量)、aij表示通道i和通道j之间的连接权重、aih表示通道j和通道h之间的连接权重、djh(CRe(i))表示在CRe(i)内通道j和通道h之间的最短路径长度,还对每个片段中的矩阵进行了LE评估,生成了动态LE向量动态特征的构造如下:
Range=max(V)-min(V)
其中,max(V)表示向量V中的最大值、min(V)表示向量V中的最小值、T表示片段数量、Et表示第t个片段的效率值(可以是GE或LE)、μ表示向量V中所有效率值的均值,通过上述公式得到动态全局效率(GE)向量和动态局部效率(LE)向量。
其中,动态全局效率(GE)向量:表示整个大脑网络中信息传输的全局效率,反映了不同脑区之间整体的协同作用强度。GE值越高,表明大脑网络的全局信息整合能力越强。
动态局部效率(LE)向量:表示大脑网络中特定区域(如前额叶皮层、前运动皮层和初级体感皮层)的信息传输局部效率,反映了这些区域内部及其邻近区域的信息交互强度。LE值越高,表明特定脑区的局部信息处理能力越强。这些动态特征能够捕捉大脑在不同状态下的功能变化,特别是在帕金森病患者接受多巴胺治疗前后的变化,从而为诊断和治疗监测提供有价值的生物标志物。
步骤5、分析步骤4提取于量化的特征,量化PD患者在接受多巴胺治疗过程中的动态大脑协同作用和冗余性,得到多巴胺治疗对PD患者大脑功能的改善效果。
步骤5.1、根据步骤4中提取的能够表征大脑功能变化的特征,统计分析以揭示多巴胺治疗的效果。
采用非参数Wilcoxon符号秩检验和Wilcoxon秩和检验分析多巴胺治疗前后动态特征的变化;应用假发现率(FDR)校正进行多重比较,确保统计结果的可靠性。通过统计分析动态GE和LE向量的变化,量化多巴胺治疗对帕金森病患者大脑功能的改善效果。例如,治疗后动态GE和LE向量的变化趋势可以表明大脑网络信息传输效率的恢复情况。
本步骤揭示多巴胺治疗对大脑功能的影响,可以确定多巴胺治疗是否对大脑功能产生了显著影响。这一步骤为后续的分析提供了基础数据和统计支持。
步骤5.2、通过Spearman秩相关分析评估动态协同特征与临床特征之间的相关性。
通过Spearman秩相关分析评估动态协同特征与临床特征之间的相关性。通过Spearman秩相关性分析,评估动态协同特征(如GE和LE)与患者的临床特征(如运动功能评分、认知能力等)之间的关系。这有助于识别出与治疗效果密切相关的生物标志物。
本步骤揭示大脑功能变化与患者临床特征(如年龄、病情严重程度等)之间的关系,有助于理解大脑功能变化的临床意义
步骤5.3、生成脑网络热图、散点图、箱线图等可视化结果,以直观展示PD患者治疗前后的神经信息变化趋势,为临床医生和研究人员提供决策支持。
本步骤通过可视化结果直观地展示这些变化,展示帕金森病患者治疗前后的神经信息变化趋势,目的是为临床医生和研究人员提供直观的决策支持(不仅有助于研究人员更好地理解数据,还可以为临床医生提供决策支持,帮助他们更直观地看到治疗效果和大脑功能变化的趋势。
生成脑网络热图、散点图、箱线图等可视化结果,以直观展示PD患者治疗前后的神经信息变化趋势,为临床医生和研究人员提供决策支持。
根据上述一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,通过采集相关数据进行计算分析,以验证本发明的效果。
步骤1、信号采集与预处理:使用便携式无线fNIRS设备(如Nirsmart设备)采集脑信号,采样率为11Hz。采集的脑区包括前额叶皮层(PFC)、前运动皮层(PMC)和初级体感皮层(S1)。对采集的信号进行预处理,包括:
步骤1.1运动伪影检测与消除:通过滑动窗口分析和三次样条插值检测并消除运动伪影。
步骤1.2、生理噪声去除:使用0.01-0.2Hz的带通滤波器去除生理噪声。
步骤1.3、信号转换:通过改良的比尔-朗伯定律将信号转换为氧合血红蛋白(HbO)的相对浓度变化。
步骤1.4、头皮血流干扰滤除:通过主成分分析(PCA)去除头皮血流的干扰。
步骤1.5、基线校正:使用行走前5秒的信号作为基线,对行走期间的信号进行校正。
步骤2、动态信息分解:将预处理后的脑信号分割为多个重叠片段,每个片段通过20秒滑动窗口(步长1秒)提取。对每个片段应用综合信息分解(IID)方法,构建脑协同和冗余矩阵。如图2所示为动态信息分解框架,收集到的信号被分为多个片段。每个片段都经过综合信息分解处理,并用于构建脑协同和冗余矩阵。对构建的矩阵进行归一化处理,并用于提取动态特征,这些特征被用于分析多巴胺能调制多发性硬化症的动态脑协同和冗余。
步骤3、特征提取与标准化:使用全局效率(GE)和局部效率(LE)量化标准化后的协同和冗余矩阵。将PD患者的协同和冗余矩阵通过z分数转换标准化,与健康对照组的分布对齐。正z分数重置为0,负z分数取绝对值。
步骤4、统计分析:使用非参数Wilcoxon符号秩检验和Wilcoxon秩和检验分析多巴胺治疗前后动态特征的变化。应用假发现率(FDR)校正进行多重比较,确保统计结果的可靠性。如图3所示,PD患者在关闭(无多巴胺能治疗)和开启(有多巴胺能治疗)状态下的大脑协同作用和冗余特征的动态变化。如图4所示,在关和开状态下,对帕金森病患者(63人)与健康对照组(36人)之间的大脑动态协同和冗余特征进行统计分析。如红色所示,动态脑协同作用的特征在治疗诱导下有显著变化(关机范围:M=0.550,s.d.=0.109,开机范围:M=0.483,s.d.=0.10):M=0.483,s.d.=0.085,方差OFF:M=0.027,s.d.=0.012,方差ON:M=0.022,s.d.=0.008;*:P<0.05FDR,**:P<0.01FDR。对前额叶皮层(PFC)、运动前皮层(PMC)和初级体感皮层(S1)的动态脑协同特征进行了统计分析。
如图5所示,大脑动态协同作用的特征在不同区域之间显示出显著的治疗诱导差异(PF COFF范围:M=0.376,s.d.=0.096,PFCON范围:M=0.333,s.d.=0.096):M=0.333,s.d.=0.065;rangePMCOFF:M=0.393,s.d.=0.104,rangePMCON:M=0.344,s.d.=0.059;rangeS1OFF:M=0.387,s.d.=0.117,rangeS2ON:M=0.346,s.d.=0.059;方差PFCOFF:M=0.014,s.d.=0.009,方差PFCON:M=0.010,s.d.=0.004;方差PMCOFF:M=0.015,s.d.=0.010,方差PMCON:M=0.010,s.d.=0.004;方差S1OFF:M=0.015,s.d.=0.011,方差S1ON:M=0.011,s.d.=0.004;*:P<0.05FDR,**:P<0.01FDR)(一个脑区Re的协同作用特征根据Re与其他脑区的分析计算)。小提琴图中,每个彩色圆圈表示一名参与者,白色圆圈表示中位值,中心线表示平均值,方框界限表示上四分位数和下四分位数,胡须表示1.5倍四分位数间范围。
步骤5、拓展分析:为了进一步证明动态脑协同作用的重要性,构建动态功能连接,用于分析动态功能连通性、静态大脑特征以及动态大脑协同作用与临床特征之间的相关性。
如图6所示,多巴胺能治疗后,动态FC无明显变化(范围OFF:M=0.459,s.d.=0.199,范围ON:M=0.4437,s.d.=0.199):M=0.4437,s.d.=0.184;方差OFF:M=0.032,s.d.=0.026,方差ON:M=0.031,s.d.=0.024;n.s.:无显著性,P>0.05FDR)。如图7所示,对静态脑协同、冗余和FC特征进行了量化统计分析,以评估动态分析在PD中的重要性。在关机和开机状态下,静态脑协同作用、冗余度和FC均没有表现出治疗引起的显著变化(协同作用关闭:M=0.807,s.d.=0.221,协同作用开启:M=0.744,s.d.=0.3):M=0.744,s.d.=0.186,P=0.30FDR,Z=1.27,r=0.16;冗余度关闭:M=0.450,s.d.=0.138,冗余度开启:M=0.457,s.d.=0.116,P=0.82FDR,Z=-0.23,r=-0.03;FCOFF:M=0.605,s.d.=0.353,FCON:M=0.672,s.d.=0.335,P=0.11FDR,Z=-2.08,r=-0.26)。最后计算了动态脑协同作用特征与临床特征之间的相关性,如图8所示,PFC的动态脑协同作用与PD患者的年龄显著相关(PFC的协同作用范围:rho=-0.35,P<0.05FDR;PFC的协同作用方差:rho=-0.36,P<0.05FDR)。
上述结果表明:(1)动态FC并未发现PD患者多巴胺能调控的显著差异,其结果与动态脑冗余相似,提示冗余与FC在脑组织上具有相似性;(2)动态分析对于PD的多巴胺能治疗分析不可或缺;(3)PFC的动态脑协同对于探索PD患者的脑功能机制具有重要意义。
需要强调的是,本发明所述的实施例是说明性的,而不是限定性的,因此本发明包括并不限于具体实施方式中所述的实施例,凡是由本领域技术人员根据本发明的技术方案得出的其他实施方式,同样属于本发明保护的范围。
Claims (8)
1.一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:包括以下步骤:
步骤1、构建实验对照组并采集数据;
步骤2、对步骤1中采集的数据进行预处理;
步骤3、动态信息分解步骤2中预处理的数据;
步骤4、对步骤3动态分解的数据进行特征提取与量化;
步骤5、分析步骤4提取于量化的特征,量化PD患者在接受多巴胺治疗过程中的动态大脑协同作用和冗余性,得到多巴胺治疗对PD患者大脑功能的改善效果。
2.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤1的具体实现方法为:选取帕金森病PD患者和健康人作为对照组,采集的数据包括帕金森病PD患者分别在无多巴胺治疗下和有多巴胺治疗以及健康人进行功能性近红外光谱fNIRS信号采集的信号数据,信号数据包括前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
3.根据权利要求2所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤1中实验包括多次步行测试,每次测试包含站立、行走和再次站立阶段,同时帕金森病PD患者和健康人使用便携式无线fNIRS设备采集前额叶皮层PFC、前运动皮层PMC和初级体感皮层S1的脑信号。
4.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤2包括以下步骤:
步骤2.1、针对采集的信号数据,通过滑动窗口分析和三次样条插值检测并消除运动伪影;
步骤2.2、使用0.01-0.2Hz带通滤波器去除生理噪声;
步骤2.3、应用改良的比尔-朗伯定律将去除生理噪声的信号转换为氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化;
步骤2.4、针对得到的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化,通过主成分分析去除头皮血流干扰;
步骤2.5、以行走前5秒的信号作为基线,对行走期间的信号进行校正调整,使去除头皮血流干扰的氧合血红蛋白HbO的相对浓度变化与基线信号进行比较和对齐,消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。
5.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤2.5的具体实现方法为:将行走前5秒的信号作为一个参考基准,然后对行走期间的信号进行调整,使它们与基线信号进行比较和对齐,从而消除由于实验设置、环境因素或个体差异等引起的偏差,确保后续分析的准确性。
6.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤3包括以下步骤:
步骤3.1、动态信息分解框架,将预处理后的脑信号分割为多个重叠片段,每个片段通过滑动窗口提取;
步骤3.2、对步骤3.1中每个片段应用综合信息分解IID方法进行信息分解;
步骤3.3、根据分解的信息,构建大脑协同作用和冗余性矩阵。
7.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤4的具体实现方法为:基于步骤3构建的大脑协同作用和冗余性矩阵,通过全局效率GE和局部效率LE来量化网络内全局和局部并行信息传输的情况,并提取能够表征大脑功能变化的特征。
8.根据权利要求1所述的一种基于动态信息分解的大脑协同作用与冗余性分析方法,其特征在于:所述步骤5的具体实现方法为:
步骤5.1、根据步骤4中提取的能够表征大脑功能变化的特征,统计分析以揭示多巴胺治疗的效果;
步骤5.2、通过Spearman秩相关分析评估动态协同特征与临床特征之间的相关性;
步骤5.3、生成脑网络热图、散点图、箱线图等可视化结果,以直观展示PD患者治疗前后的神经信息变化趋势,为临床医生和研究人员提供决策支持。
Priority Applications (1)
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