CN119818651A - Copg1蛋白在制备促进巨噬细胞m2极化的药物中的应用 - Google Patents
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Abstract
本发明公开了COPG1蛋白在制备促进巨噬细胞M2极化的药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明首次提出COPG1能促进巨噬细胞的M2极化，降低肿瘤源性外泌体中的COPG1能够抑制巨噬细胞的M2极化作用。本发明提出的调控巨噬细胞及外泌体中COPG1含量，抑制巨噬细胞M2极化调节其免疫功能的策略为靶向调控COPG1开发免疫调节剂提供理论和实践基础。
Description
技术领域
本发明涉及生物医药技术领域，特别是涉及COPG1蛋白在制备促进巨噬细胞M2极化的药物中的应用。
背景技术
巨噬细胞是免疫细胞，在调节炎症反应、促进组织损伤修复和维持动态体内平衡方面发挥关键作用。它们识别病原相关分子，并通过模式识别受体识别损伤细胞，从而发挥免疫调节效应，以清除病原体、吸入过敏原并减少感染。然而，巨噬细胞的不当激活或异常炎症反应可能破坏其稳态功能，导致不可控的炎症反应，引发持续的组织和器官损伤，并与多种慢性疾病的发展相关，包括恶性肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病和传染性疾病。针对这种异常的免疫微环境，近年来开发了多种与巨噬细胞相关的免疫疗法，如调控巨噬细胞极化。
巨噬细胞极化是指成熟巨噬细胞在特殊微环境刺激下，产生不同功能表型的过程。这些不同的表型主要包括M1型、M2型等。M1型巨噬细胞具有炎症性和抗菌性，而M2型则表现出抗炎和修复特性。巨噬细胞M2极化在疾病的发生和发展中起着重要作用。M2型巨噬细胞对多种疾病有调控作用。如M2型巨噬细胞通过调控抗炎因子影响自身免疫及炎症疾病，又如能通过分泌各种生长因子、血管生成因子等，为肿瘤细胞提供一个有利于其生长和扩散的微环境。此外，M2型巨噬细胞还可以通过与其他免疫细胞的相互作用，影响疾病的发生发展。
编码包被蛋白复合体γ1亚基(COPG1)是COPI包被蛋白复合物中的一个关键亚基，参与囊泡运输过程，并在细胞物质运输和细胞稳态维持中发挥着重要作用。COPG1可通过外泌体分泌至细胞外，并传递至微环境中的免疫细胞，如巨噬细胞，调控其功能，反过来影响疾病的发生发展。目前COPG1与巨噬细胞极化状态的关联及具体机制尚未明确，通过调控COPG1重塑巨噬细胞极化状态调控其功能的策略尚未有报道。
发明内容
本发明的目的是提供COPG1蛋白在制备促进巨噬细胞M2极化的药物中的应用，以解决上述现有技术存在的问题。
为实现上述目的，本发明提供了如下方案：
本发明技术方案之一，COPG1蛋白在制备调控巨噬细胞M2极化的药物中的应用。
本发明技术方案之二，一种抑制巨噬细胞M2极化的药物，包括抑制COPG1蛋白。
本发明技术方案之三，调控COPG1蛋白含量的物质在制备调控巨噬细胞极化的药物中的应用。
本发明技术方案之四，一种调控巨噬细胞极化的药物，所述药物中包括调控外泌体中COPG1蛋白含量的物质。
基于上述技术方案，本发明具有以下技术效果：
本发明发现COPG1可以促进THP-1衍生M0型巨噬细胞的M2极化。大量实验结果显示：COPG1蛋白促进THP-1衍生M0型巨噬细胞的M2极化，从形态学上更趋向于M2型巨噬细胞，从基因水平增加M2型巨噬细胞相关基因CD206、CD163、TGM2的表达，从蛋白水平上增加M2型巨噬细胞相关蛋白CD206、TGM2的表达。非小细胞肺癌细胞(NCI-H460和NCI-H1299)分泌的外泌体中存在COPG1的表达，能促进巨噬细胞的M2极化；当敲除非小细胞肺癌细胞中的COPG1后所产生的外泌体能够抑制M2的极化，表现为形态学上M2形态的巨噬细胞减少，M2型巨噬细胞相关基因CD206、CD163、TGM2及相关蛋白CD206、TGM2的表达降低。本发明首次提出COPG1能促进巨噬细胞的M2极化，降低肿瘤源性外泌体中的COPG1能够抑制巨噬细胞的M2极化作用。本发明提出的调控巨噬细胞及外泌体中COPG1含量，抑制巨噬细胞M2极化调节其免疫功能的策略为靶向调控COPG1开发免疫调节剂提供理论和实践基础。
附图说明
为了更清楚地说明本发明实施例或现有技术中的技术方案，下面将对实施例中所需要使用的附图作简单的介绍，显而易见地，下面描述中的附图仅仅是本发明的一些实施例，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动的前提下，还可以根据这些附图获得其他的附图。
图1为实施例1COPG1蛋白对THP-1衍生M0型巨噬细胞极化标志物蛋白水平影响的结果示意图。
图2为实施例2COPG1蛋白对THP-1衍生M0型巨噬细胞极化标志物基因水平影响的结果示意图。其中，A为M2标志物TGM2的变化，B为M2标志物CD206的变化，C为M2标志物CD163的变化。
图3为实施例3COPG1蛋白对THP-1衍生M0型巨噬细胞极化形态影响的结果示意图。
图4为实施例4敲除COPG1的肺癌源性外泌体对THP-1衍生型M0型巨噬细胞M2极化标志物蛋白水平影响的示意图。其中，A为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H1299中COPG1的变化，B为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H460中COPG1的变化，C为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H1299分泌的外泌体中COPG1的表达，D为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H460分泌的外泌体中COPG1的表达，E为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H1299分泌的外泌体给予M0型巨噬细胞后，M2标志物CD206、TGM2的变化，M2型巨噬细胞作为对照，F为敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H460分泌的外泌体给予M0型巨噬细胞后，M2标志物CD206、TGM2的变化，M2型巨噬细胞作为对照。
图5为实施例5敲除COPG1的肺癌源性外泌体对THP-1衍生M0型巨噬细胞极化形态影响的示意图。
图6为实施例6敲除COPG1的肺癌源性外泌体对THP-1衍生M0型巨噬细胞M2标志物基因水平影响的示意图。将敲除及未敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞NCI-H1299、NCI-H460分泌的外泌体分别给予M0型巨噬细胞后，M2标志物TGM2(A)、CD206(B)、CD163(C)的mRNA的变化，M2型巨噬细胞作为对照。
图7为实施例7银杏双黄酮类有效成分降低肺癌源性外泌体中COPG1表达的示意图。其中，A为银杏双黄酮(GK)、异银杏双黄酮(ISO)给予非小细胞肺癌细胞NCI-H460后分泌的外泌体中COPG1的变化，B为银杏双黄酮、异银杏双黄酮给予非小细胞肺癌细胞NCI-H1299后分泌的外泌体中COPG1的变化。
图8为实施例8银杏双黄酮类有效成分降低M2型巨噬细胞中COPG1表达的示意图。
具体实施方式
现详细说明本发明的多种示例性实施方式，该详细说明不应认为是对本发明的限制，而应理解为是对本发明的某些方面、特性和实施方案的更详细的描述。
应理解本发明中所述的术语仅仅是为描述特别的实施方式，并非用于限制本发明。另外，对于本发明中的数值范围，应理解为还具体公开了该范围的上限和下限之间的每个中间值。在任何陈述值或陈述范围内的中间值以及任何其他陈述值或在所述范围内的中间值之间的每个较小的范围也包括在本发明内。这些较小范围的上限和下限可独立地包括或排除在范围内。
除非另有说明，否则本文使用的所有技术和科学术语具有本发明所述领域的常规技术人员通常理解的相同含义。虽然本发明仅描述了优选的方法和材料，但是在本发明的实施或测试中也可以使用与本文所述相似或等同的任何方法和材料。本说明书中提到的所有文献通过引用并入，用以公开和描述与所述文献相关的方法和/或材料。在与任何并入的文献冲突时，以本说明书的内容为准。
在不背离本发明的范围或精神的情况下，可对本发明说明书的具体实施方式做多种改进和变化，这对本领域技术人员而言是显而易见的。由本发明的说明书得到的其他实施方式对技术人员而言是显而易见的。本申请说明书和实施例仅是示例性的。
关于本文中所使用的“包含”、“包括”、“具有”、“含有”等等，均为开放性的用语，即意指包含但不限于。
本发明所述技术方案，如未特别说明，均为本领域的常规方案，所用试剂或原料，如未特别说明，均购自商业渠道或已公开。
本发明实施例提供COPG1蛋白在制备调控巨噬细胞M2极化的药物中的应用。
COPG1蛋白为编码包被蛋白复合体γ1亚基，COPG1蛋白促进THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化。敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞(NCI-H460和NCI-H1299)所提外泌体抑制THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化。
本发明实施例还提供一种调控巨噬细胞M2极化的药物，包括COPG1蛋白。
本发明实施例还提供调控COPG1蛋白含量的物质在制备调控巨噬细胞极化的药物中的应用。
在一些具体的实施方案中，所述调控COPG1蛋白含量的物质包括银杏双黄酮类物质。
在一些具体的实施方案中，提高COPG1蛋白含量，促进巨噬细胞M2极化；降低COPG1蛋白含量，抑制巨噬细胞M2极化。
本发明实施例还提供一种调控巨噬细胞极化的药物，所述药物中包括调控COPG1蛋白含量的物质。
在一些具体的实施方案中，所述调控COPG1蛋白含量的物质包括银杏双黄酮类物质。
实施例1
COPG1蛋白在蛋白水平促进THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化。
分别取100万THP-1细胞接种于6cm培养皿中，并用1640完全培养基培养，加入PMA100ng/ml，24小时后诱导为M0型巨噬细胞。在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，实验组分别加入100ng/ml、200ng/ml、300ng/ml的COPG1蛋白，培养48小时后，收集细胞并裂解。BCA法蛋白定量后用western blot法测定M2型巨噬细胞极化相关蛋白CD206、TGM2的表达。
对照结果参见图1，结果显示：COPG1蛋白浓度依赖性的增加THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化标志物的蛋白水平。
实施例2
COPG1蛋白在基因水平促进THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化。
每孔取50万THP-1细胞接种于6孔板中，并用1640完全培养基培养，加入PMA100ng/ml，24小时后诱导为M0型巨噬细胞。在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，实验组分别加入100ng/ml、200ng/ml、300ng/ml的COPG1蛋白，培养48小时。收集细胞并裂解，提取细胞内RNA并逆转录为cDNA。用qPCR法测定M2巨噬细胞极化相关基因CD206、TGM2、CD163的表达。
对照结果参见图2：结果显示：COPG1蛋白梯度依赖性的增加THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化标志物的mRNA水平。
实施例3
COPG1蛋白促进THP-1衍生M0型巨噬细胞形态趋向M2极化后的形态。
每孔取50万THP-1细胞接种于6孔板中，并用1640完全培养基培养，加入PMA100ng/ml，24小时后诱导为M0型巨噬细胞。在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，实验组分别加入100ng/ml、200ng/ml、300ng/ml的COPG1蛋白，培养48小时。用1×PBS清洗一遍后，加入新鲜培养基，通过显微镜观察细胞形态。
对照结果参见图3，结果显示：COPG1蛋白促进THP-1衍生M0型巨噬细胞呈现M2极化后的形态。
实施例4
敲除COPG1的非小细胞肺癌细胞分泌的外泌体减少THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化标志物的蛋白表达。
通过Crispr-Cas9法构建NCI-H460及NCI-H1299的COPG1敲除细胞株。待敲除细胞株或未敲除细胞株密度达到80％-90％，分别更换无血清培养基培养72小时。72小时后收集细胞培养液，4℃下300g离心10分钟去除细胞，4℃下2000g离心10分钟去除细胞碎片，4℃下10000g离心30分钟去除凋亡小体及膜微粒，弃去沉淀，上清液4℃下通过100000g超速离心1小时提取外泌体。将外泌体重悬于1×PBS中，4℃下通过100000g超速离心1小时纯化外泌体。将纯化后的外泌体重悬于100μl 1×PBS中。THP-1衍生的巨噬细胞，通过加入PMA100ng/ml诱导24小时为M0型巨噬细胞，在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，M0型巨噬细胞分别加入敲除或不敲除COPG1的肺癌源性外泌体，诱导处理48小时，收集细胞并裂解。BCA法蛋白定量后用western blot法测定M2型巨噬细胞极化相关蛋白CD206、TGM2的表达。
对照结果参见附图4，结果显示：与经未敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预的THP-1衍生M0型巨噬细胞相比，敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预THP-1衍生M0型巨噬细胞后抑制M2极化标志物的蛋白水平。
实施例5
敲除COPG1的肺癌源性外泌体抑制THP-1衍生M0型巨噬细胞趋向M2型巨噬细胞的形态。
THP-1衍生的巨噬细胞，通过加入PMA 100ng/ml诱导24小时为M0型巨噬细胞。在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，M0型巨噬细胞分别加入敲除或不敲除COPG1的肺癌源性外泌体，诱导处理48小时，用1×PBS清洗一遍后，加入新鲜培养基，通过显微镜观察细胞形态。
对照结果参见附图5：结果显示：与经未敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预的THP-1衍生M0型巨噬细胞相比，敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预THP-1衍生M0型巨噬细胞后，从形态学观察到具有M2型巨噬细胞形态的细胞变少。
实施例6
敲除COPG1的肺癌源性外泌体减少THP-1衍生M0型巨噬细胞M2极化标志物的mRNA表达。
THP-1衍生的巨噬细胞，通过加入PMA 100ng/ml诱导24小时为M0型巨噬细胞，阴性对照组为M0型巨噬细胞，阳性对照组在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞，M0型巨噬细胞分别加入敲除或不敲除COPG1的肺癌源性外泌体，诱导处理48小时，收集细胞并裂解，提取细胞内RNA并逆转录为cDNA。用qPCR法测定M2型巨噬细胞极化相关基因CD206、TGM2、CD163的mRNA水平。
对照结果参见图6，结果显示：与经未敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预的THP-1衍生M0型巨噬细胞相比，敲除COPG1的肺癌源性外泌体干预THP-1衍生M0型巨噬细胞后降低M2极化标志物的mRNA表达。
实施例7
银杏双黄酮类有效成分降低肺癌源性外泌体中COPG1表达
待NCI-H1299及NCI-H460细胞密度达到80％-90％，分别更换无血清培养基，加入银杏双黄酮(GK)或异银杏双黄酮(ISO)培养72小时后，通过超高速离心法分别提取给药或不给药的肺癌源性外泌体，将纯化后的外泌体重悬于100μl 1×PBS中。裂解外泌体，BCA法蛋白定量后用western blot法测定外泌体中COPG1的蛋白表达量。结果发现，GK可以抑制肺癌源性外泌体中COPG1的含量。
实施例8
银杏双黄酮类有效成分降低M2型巨噬细胞中COPG1表达
THP-1衍生的巨噬细胞，通过加入PMA 100ng/ml诱导24小时为M0型巨噬细胞。在M0型巨噬细胞基础上加入IL-425ng/ml和IL-1625ng/ml诱导72小时为M2型巨噬细胞。M2型巨噬细胞加入银杏双黄酮处理。Western blot检测各处理组细胞中COPG1的表达。结果发现，相比M0型巨噬细胞，M2型巨噬细胞COPG1含量上升，同时巨噬细胞M2标志物CD206显著上升，M1标志物CD86显著下降，说明巨噬细胞中COPG1与M2极化呈正相关。给予GK后，GK可以显著降低M2型巨噬细胞中的COPG1表达，同时抑制了M2型巨噬细胞标志物CD206的表达，增加了M1型巨噬细胞CD86的表达，说明GK在抑制COPG1的同时，重塑巨噬细胞从M2型向M1型转化。
显然，本发明的上述实施例仅仅是为了清楚说明本发明所作的举例，而并非对本发明的实施方式的限定。对于所属领域的普通技术用户来说，在上述说明的基础上还可以做出其他不同形式的变化或变动。这里无需也无法对所有的实施方式予以穷举。凡在本发明的精神和原则之内所作的任何修改、等同替换和改进等，均应包含在本发明权利要求的保护范围之内。
Claims (7)
1.COPG1蛋白在制备调控巨噬细胞M2极化的药物中的应用。
2.一种调控巨噬细胞M2极化的药物，其特征在于，包括COPG1蛋白。
3.调控COPG1蛋白含量的物质在制备调控巨噬细胞极化的药物中的应用。
4.根据权利要求3所述的应用，其特征在于，所述调控COPG1蛋白含量的物质包括银杏双黄酮类物质。
5.根据权利要求3所述的应用，其特征在于，提高COPG1蛋白含量，促进巨噬细胞M2极化；降低COPG1蛋白含量，抑制巨噬细胞M2极化。
6.一种调控巨噬细胞极化的药物，其特征在于，所述药物中包括调控COPG1蛋白含量的物质。
7.根据权利要求6所述的药物，其特征在于，所述调控COPG1蛋白含量的物质包括银杏双黄酮类物质。
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