CN104838270A

CN104838270A - 用于预测和监测粘膜愈合的方法

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Publication number: CN104838270A
Application number: CN201380063566.2A
Authority: CN
Inventors: S·辛格; X·刘; S·豪恩施泰因; R·柯克兰德; K·德拉克
Original assignee: Societe dAssistance Technique pour Produits Nestle SA
Current assignee: Nestec SA
Priority date: 2012-10-05
Filing date: 2013-10-02
Publication date: 2015-08-12
Also published as: MX2015004272A; HK1213051A1; EP3217179B9; EP3640645A1; EP2904405B1; SG11201502646RA; US20150355195A1; EP2904405A1; CA2887035A1; EP3217179B1; ES2771127T3; EP3217179A1; MX358730B; ES2638971T3; AU2013326070A1; JP2015532425A; WO2014054013A1; AU2019204276A1

Abstract

本发明提供了预测患有疾病如炎性肠病(IBD)的个体中粘膜愈合可能性的方法。另外，本发明提供了监测患有疾病如IBD的个体中粘膜愈合进展的方法。使用本发明获得的粘膜愈合状态的信息还可以帮助优化疗法和/或监测抗TNFα抑制剂药物的治疗效力。

Description

用于预测和监测粘膜愈合的方法

相关申请的交叉参考

本申请要求2012年10月5日提交的美国临时申请号61/710491以及2013年5月17日提交的美国临时申请号61/824959的优选权，其公开的内容通过引用将其整体并入本文用于所有目的。

背景技术

炎性肠病(IBD)，包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)，是一种慢性特发性炎性疾病，影响胃肠道道。CD和UC的疾病进展包括肠道炎症和溃疡反复发作，导致并发症，需要住院、手术和升级疗法(Peyrin-Biroulet等人,Am.J.Gastroenterol,.105:289-297(2010)；Langholz E.,Dan.Med.Bull.,46:400-415(1999))。目前的治疗已经显示出降低疾病的活性，如抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)生物制剂(例如，英利昔单抗(IFX)、依那西普、阿达木单抗(ADL)和培舍珠单抗)，巯基嘌呤药物(例如，硫唑嘌呤(AZA)、6-巯基嘌呤(6-MP))，抗炎药(例如，美沙拉秦)，以及类固醇(例如，皮质类固醇)。在CD的某些临床试验中，在接收皮质类固醇和IFX或ADL组合治疗的患者中诱导了粘膜愈合(MH)，其被描述为不存在肠道溃疡。此外，在接收IFX的患者中维持了MH。

其他研究已经表明，粘膜愈合可以是抑制肠炎症的标记，并且可以预测长期的疾病缓解(Froslie等人,Gastroenterology,133:412-422(2007)；Baert等人,Gastroenterology,(2010))。长期粘膜愈合与UC患者中降低的结肠切除和结肠直肠癌风险，CD患者中降低的皮质类固醇治疗需要，以及可能的降低住院需求相关(Dave等人,Gastroenterology&Hepatology,8(1):29-38(2012))。

粘膜愈合过程可分为三个阶段，以出血和炎症开始(例如，血管内皮层的降解)，然后进展到细胞和组织的增殖，最后为组织重塑。在炎症阶段，细胞因子、趋化因子和其它炎性信号传导分子由肠粘膜中的免疫细胞分泌。增殖阶段，组织修复和重塑生长因子激活肠上皮细胞增殖、迁移到损伤部位并修复受损的组织。在重塑阶段，结构和功能上的改善发生于肠粘膜屏障。本发明基于新的粘膜愈合标记物的鉴定，其可预测粘膜愈合进程的各阶段。

在本领域中存在用于预测IBD或其它炎性疾病患者中粘膜愈合的可能性和/或监测粘膜愈合进程的非侵入性方法的需要。这个信息能够实现疾病的个性化治疗性管理，诸如允许适当选择和/或施用疗法。本发明满足了这种需要，并提供了相关的优点。

发明内容

本文提供用于预测受试者中粘膜愈合可能性的方法。该方法包括以下步骤：(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分；(c)比较所述炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分；和(d)基于步骤(c)的比较预测粘膜愈合的可能性。

在一些实施方案中，受试者患有炎性肠病(IBD)。在某些情况下，炎性肠病为克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

在一些实施方案中，第一组标记物包括TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,抗药物抗体(ADA)及其组合中的一个或多个。在一些情况下，所述第一组标记物包括GMCSF，IL-2和VCAM中的一个或多个。

在一些实施方案中，第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体中的一个或多个。在一些情况下，所述第二组标记物包括HGF。

在一些实施方案中，每个标记物基于所述标记物的浓度或水平被指定为从0到6的值。

在一些实施方案中，标记物的浓度或水平是相对于无粘膜愈合的患者群中相同标记物的水平。

在一些实施方案中，第一组标记物中的每个标记物的值相加，以形成炎症性阶段标记物得分。在一些实施方案中，第二组标记物中的每个标记物的值相加，以形成增殖阶段标记物得分。

在一些实施方案中，步骤(c)的比较包括应用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法。

在一些实施方案中，所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成受试者的生物标记物得分。

在一些实施方案中，当受试者生物标记物得分高于无粘膜愈合患者群的生物标记物得分时，所述受试者具有增加的无复发粘膜愈合完全改善的可能性。

在一些实施方案中，算法不依赖临床混杂因素预测粘膜愈合的可能性。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟和手术中的一个或多个。

在一些实施方案中，算法通过排除血清学标记物预测粘膜愈合的可能性。换句话说，算法可以预测粘膜愈合的可能性，而无需使用血清学标记物。在具体的实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX和OmpC中的一个或多个。

在一些实施方案中，受试者接受抗TNFα抗体。在一些实施方案中，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)和(培舍珠单抗)中的一个或多个。

在一些实施方案中，在选自以下的样本中测量标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞、组织活检样本，及其组合。

本文还提供用于监测受试者中粘膜愈合进展的方法。该方法包括以下步骤：(a)在多个时间点测量第一组标记物，以形成多个炎症性阶段标记物得分；(b)在多个时间点测量第二组标记物，以形成多个增殖阶段标记物得分；(c)比较在每个时间点和跨越多个时间点上的所述炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分；和(d)基于步骤(c)的比较监测粘膜愈合进展。

在一些实施方案中，第一组标记物包括TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,和抗药物抗体(ADA)中的一个或多个。在一些情况下，第一组标记物包括GMCSF,IL-2和VCAM中的一个或多个。

在一些实施方案中，第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体中的一个或多个。在一些情况下，第二组标记物包括HGF。

在一些实施方案中，所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成在各时间点的受试者生物标记物得分。

在一些实施方案中，当受试者的生物标记物得分在整个多个时间点的各时间点上增加时，所述受试者进展通过粘膜愈合的阶段。在某些情况下，受试者从粘膜愈合的一个阶段(选自炎症性阶段和增殖阶段)进展到粘膜愈合的下一阶段。

在一些实施方案中，算法不依赖临床混杂因素监测粘膜愈合的进展。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟和手术和其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，算法通过排除血清学标记物监测粘膜愈合的进展。换句话说，算法可以预测粘膜愈合的进展，而无需使用血清学标记物。在具体的实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX和OmpC中的一个或多个。

在一些实施方案中，在每个时间点上测量选自以下样本中的标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞和组织活检样本。

在一些实施方案中，该方法还包括基于受试者中粘膜愈合的进展优化抗TNFα抗体疗法的治疗效率。

在其它实施方案中，该方法还包括基于受试者中粘膜愈合的进展选择适当的治疗方案。

本发明的其它目的、特征和优点通过以下的详细描述和附图对本领域技术人员将是显而易见的。

附图说明

图1示出粘膜愈合的三个阶段-炎症性阶段、增殖阶段和重塑阶段。

图2示出呈现粘膜改善的个体(图2A)和呈现完全改善后经历复发的个体(图2B)的临床结果的代表性数据。

图3描绘已经愈合的个体(图3A)和从未愈合的个体(图3B)的临床状态。

图4示出粘膜愈合连续中两个极端(从未愈合的个体和已经完全愈合的个体)之间的标记物分布。

图5描绘与粘膜愈合相关的炎性标记物的表。对于GM-CSF，IL2，VCAM和HGF，较低的标记物值预测粘膜愈合。

图6A-B示出个体患者分析策略的示意图，其比较“真正”愈合的个体中(图6A)和没有愈合的个体中(图6B)各种标记物的表达。

图7A-F显示了用于识别“真正”愈合的个体的炎性标记物的数据。表现出低度炎症的个体被选定用于个体病人分析研究。

图8A-D示出来自患者#1(一个“真正”愈合的个体)的临床数据(例如，ATI和/或IFX状态)和样本中的修复因子标记物水平(例如，浓度)。

图9A-D示出患者#1的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图10A-D示出来自患者#2(一个“真正”愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图11A-D示出患者#2的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图12A-D示出来自患者#3(一个“真正”愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图13A-D示出患者#3的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图14A-D示出来自患者#4(一个“真正”愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图15A-D示出患者#4的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图16A-D示出来自患者#5(一个未愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图17A-D示出患者#5的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图18A-D示出来自患者#6(一个未愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图19A-D示出患者#6的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图20A-D示出来自患者#7(一个未愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图21A-D示出患者#7的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图22A-D示出来自患者#8(一个未愈合的个体)的临床数据和样本中的修复因子标记物水平。

图23A-D示出患者#8的炎性、抗炎和血清学标记物的数据。

图24A-D示出修复因子标记物(例如，HER配体、FGF、PDGF和VEGF)的示例性数据和来自理论上从炎症性阶段(第1年)、增殖阶段(第2年)和重塑阶段(第3年)进展的病人的临床结果。

图25A-C示出炎性和抗炎标记物(例如，由CEER检测的标记物和炎性标记物)的示例性数据和来自理论上从炎症性阶段(第1年)、增殖阶段(第2年)和重塑阶段(第3年)进展的病人的临床结果。

图26示出在研究中缺少特定标记物的个体数目。

图27是在研究的患者群中生物标记物得分的分布曲线图。

图28示出生物标记物得分预测了无复发的完全改善。

图29示出在控制潜在的临床混杂因素后，生物标记物得分预测了无复发的完全改善。

图30示出所分析的两个群(无复发完全改善的个体和从未愈合的个体)的生物标记物得分分布。

图31示出无血清学标记物数据确定的生物标记物得分预测了无复发的完全改善。

图32示出在控制潜在的临床混杂因素后，图31的生物标记物得分预测了无复发的完全改善。

图33示出所分析的两个群的图32的生物标记物得分的分布。

图34A-C示出来自组合的标记物分析的统计数据，其中测试了从所述标记物组去除单个标记物。

具体实施方案

I.简介

抗TNFα药物，如英利昔单抗(IFX)和阿达木单抗(ADA)，促进炎性肠病(IBD)患者的粘膜愈合。事实上，在临床试验中，内窥镜粘膜愈合是生物抗TNFα药物的抗炎作用的标记。

本发明的一个基本原则是，将如克罗恩氏病和溃疡性结肠炎的IBD视为肠粘膜的伤口时，则能更好地对其进行理解。同上皮组织的其它伤口类似，肠粘膜的伤口发生愈合的三个阶段。如图1所示，患有IBD且用抗TNF-α药物治疗的受试者，将通过炎症性阶段、增殖阶段和最后进展为重塑阶段。粘膜愈合机制随时间发生，并且被治疗时抗TNFα药物促进该愈合机制。

炎症性阶段先发生，在此阶段，细菌和外来碎片被从伤口移除。炎性标记物在这个阶段以其最高浓度水平存在。接着，增殖阶段的特征在于组织形成、上皮形成和伤口收缩。在这一阶段中，由生长因子和修复因子活化的上皮细胞增殖并为新的组织提供覆盖。在重塑阶段，伤口收缩并由肌纤维母细胞的作用变小，肌纤维母细胞在伤口边缘建立抓力(grip)并使其自身收缩，从而愈合伤口。刚开始治疗的人最有可能处在炎症性阶段，随着适当的治疗方案而进展至重塑阶段。最终，肠粘膜将被恢复。

使用本文所提供的发明，能够识别和确定特定受试者在任何特定时间所处的“阶段”，并预测粘膜愈合的可能性(例如，通过粘膜愈合的阶段进展至其完全改善)。此外，本发明可用于监测受试者在多个时间点上通过粘膜愈合阶段的进展。本发明也可以用于确定患者是否具有增加的无复发粘膜愈合的完全改善的可能性。进一步地，本发明提供了优化抗TNFα抗体疗法的治疗效率的方法，和基于受试者粘膜愈合的进展选择适当治疗方案的方法。

II.定义

如本文所用，除非另有指明，以下术语具有赋予它们的含义。

术语“粘膜愈合”是指先前发炎区域恢复正常的粘膜外观，并在内窥镜和显微镜水平完全没有溃疡和炎症。粘膜愈合包括粘膜、粘膜下层和肌层修复和恢复。它也可以包括肠壁的神经元的和淋巴管生成的要素。

术语“粘膜愈合的进展”是指从选自炎症性阶段、增殖阶段和重塑阶段的肠粘膜愈合阶段(例如，期)向完全改善(例如，完全修复)的转变。

术语“无复发粘膜愈合的完全改善”是指一种疾病状态，其中患有如IBD疾病的患者正在经历或已经经历了粘膜的完全修复，使得其没有炎症和/或溃疡。

术语“标记物”和“生物标记物”包括任何生化标记物、血清学标记物、蛋白标记物、遗传标记物和/或其他临床或超声波特性(echographiccharacteristics)，其可以在样本中被测定。在某些实施方案中，本发明的标记物可用于从患有如IBD疾病(包括克罗恩氏病和溃疡性结肠炎)的个体样本中检测粘膜愈合。

术语“标记物得分”或“生物标记物得分”包括通过经验得到的得分，其是基于多个标记物的分析，如，例如，炎症性标记物、抗炎标记物、修复因子标记物、血清学标记物、抗TNFα抗体的水平和抗药物抗体的水平。在一个方面中，第一组标记物，如标记物浓度或测得的其浓度值由存在于计算机上的算法转换成炎症性阶段的标记物得分。在另一个方面，第二组标记，如标记物浓度或测得的其浓度值由存在于计算机上的算法转换成增殖阶段的标记物得分。可以在不同时间点的过程多次确定标记物得分。在某些方面中，标记物得分包含或对应于合成的或人来源的输出、值或截断值，其在数值方面表示生物数据。

术语“TNFα”意指包括作为17kDa的分泌形式和26kDa的膜结合形式存在的人类细胞因子，其生物活性形式由非共价结合的17kDa分子的三体组成。TNFα的结构进一步描述于，例如，Jones等人,Nature,338:225-228(1989)。术语TNFα意指包括人TNFα、重组人TNFα(rhTNF-α)、或与人TNFα蛋白至少约80％同一性的TNFα。人TNFα由35个氨基酸(aa)的胞质结构域、21个氨基酸的跨膜区段和177个氨基酸的胞外结构域(ECD)组成(Pennica,D.等人(1984)Nature312:724)。在ECD中，人TNFα与恒河猴TNFα共享97％氨基酸序列同一性，且与牛、犬、棉鼠、马、猫、小鼠、猪和大鼠TNFα共享71％至92％的氨基酸序列同一性。TNFα可通过标准重组表达方法制备或商业购买(R&D Systems,Catalog No.210-TA,Minneapolis,Minn)。

在某些实施方案中，“TNFα”是“抗原”，其包括能够被抗TNF-α药物结合的分子或分子的一部分。TNFα可具有一个或多个表位。在某些情况下，TNFα将以高度选择性的方式与抗TNFα抗体反应。优选地，结合抗体、抗TNFα抗体的片段以及区域的抗原包括人TNFα的至少5个氨基酸。在某些情况下，TNFα足够长，其具有能够结合抗TNFα抗体、其片段和区域的TNFα表位。

术语“TNF抑制剂”、“TNF-α抑制剂”、“TNFα抑制剂”和“抗TNFα药物”意在包括试剂，所述试剂包括蛋白质、抗体、抗体片段、融合蛋白(例如，Ig融合蛋白或Fc融合蛋白)、多价结合蛋白(例如：DVDIg)、小分子TNF-α拮抗剂和类天然或非天然存在的分子和/或其重组和/或工程化形式，这些试剂通过以下方式直接或间接地抑制TNF-α活性，如通过抑制TNF-α与TNF-α的细胞表面受体相互作用、抑制TNF-α蛋白的生产、抑制TNF-α基因的表达、抑制TNFα从细胞中分泌、抑制TNF-α受体信号传导或任何其他导致受试者中TNF-α活性降低的方式。术语“TNFα抑制剂”优选包括干扰TNF-α活性的试剂。TNF-α抑制剂(抗TNFα药物)的例子包括依那西普(ENBREL^TM，Amgen)、英利昔单抗(REMICADE^TM，Johnson和Johnson)、人抗TNF单克隆抗体阿达木单抗(D2E7/HUMIRA^TM，Abbott实验室)、CDP 571(Celltech公司)和CDP 870(Celltech)，以及其它抑制TNF-α活性的化合物，从而当向患有疾病或具有患疾病风险的受试者施用时(在所述疾病中TNF-α的活性是有害的(如，IBD))，所述疾病被治疗。

术语“抗药物抗体”和“ADA”意在包括人抗嵌合抗体(HACA)、人抗人源化抗体(HAHA)、人抗小鼠抗体(HAMA)。术语“针对英利昔单抗的抗体”和“ATI”指对抗抗TNFα抗体药物英利昔单抗的抗体。

术语“受试者”、“患者”或“个体”通常指的是人类，但也指其他动物，包括，例如，其他灵长类动物、啮齿动物、犬、猫、马、羊、猪、等等。

术语“无粘膜愈合的患者群”包括一组患者，其中所述患者患有IBD和在肠粘膜上有炎症和/或溃疡。在一些情况下，这样的患者的肠粘膜不曾或从未愈合。例如，患者可处于粘膜愈合的炎症性阶段。

术语“临床混杂因素”是指根据临床观察的外部变量，其可以在统计学上与独立变量相关或关联，所述独立变量是，例如，标记物的浓度或水平。用于预测炎性肠病患者中粘膜愈合的临床混杂因素可包括诊断年龄、最后样本年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术、社会经济地位、性别、饮食等中的一个或多个。

文中所用术语“样本”包括从患者获得的任何生物试样。样本包括但不限于，全血、血浆、血清、红细胞、白血细胞(例如，外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞)、导管洗出液、乳头抽吸物、淋巴(例如，淋巴结的弥散肿瘤细胞)、骨髓抽出物、唾液、尿液、粪便(即排泄物)、痰、支气管肺泡灌洗液、泪液、细针吸出物(例如，通过随机乳晕细针穿刺收集的)、任何其他体液、组织样本，如炎症部位的活检样本(如，穿刺活检)、和其细胞提取物。在一些实施方案中，所述样本是全血或其分离级分，例如血浆、血清、或细胞沉淀。在其他实施方案中，通过使用本领域中已知的任何技术分离PBMC和/或PMN细胞获得样本。在其他实施方案中，所述样本是组织活检样本，例如，从炎症部位获得的组织，如胃肠道或滑膜组织的一部分。

III实施方案的说明

本文中所描述的方法可用于预测受试者中的粘膜愈合的可能性。在一些实施方案中，受试者具有炎性肠病。在一些情况下，炎性肠病是克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

在文中提供的本发明的一个方面中，方法包括：(a)测量第一组标记物以形成炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物以形成增殖阶段标记物得分；(c)比较炎症性阶段标记物得分与增殖阶段标记物得分；及(d)基于步骤(c)的比较预测粘膜愈合的可能性。

在一些实施方案中，第一组标记物包括TWEAK，CRP，ICAM，SAA，VCAM，IL-2，IL-8，IL-12p70，IL-1β，GMCSF，IFNγ，IL-6，TNFα，ASCA-A，ASCA-G，CBir1，Fla2，OmpC，抗药物抗体(ADA)，以及其组合中的一个或多个。在一个实施方案中，第一组标记物包括GMCSF、IL-2、VCAM、以及其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10,抗TNFα抗体，以及其组合中的一个或多个。在一个实施方案中，第二组标记物包括HGF。

在一些实施方案中，抗药物抗体(ADA)是选自人抗嵌合抗体(HACA)、人抗人源化抗体(HAHA)、人抗小鼠抗体(HAMA)、以及其组合中的成员。

在一些实施方案中，抗TNFα抗体是选自REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、 (培舍珠单抗)、以及其组合中的成员。

可以基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定值。在具体的实施方案中，基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定从0到6的值。

在一些实施方案中，使用CEER测定法测定选自EGF,AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,和TWEAK中的一个或多个标记物。在某些实施方案中，标记物值基于每个标记物的6个标准样本。

在一些实施方案中，选自抗TNFα抗体和ADA的一个或多个标记物使用均相迁移率变动分析(HMSA)进行测定。在某些实施方案中，标记物值基于每个标记物的分位数水平。

在一些实施方案中，选自IL-10,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL2,IL-8,IL12p70,IL1B,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCAA,ASCAG,CBir1,Fla2,FlaX和OmpC的一个或多个标记物使用免疫测定法测定。在某些情况下，标记物值基于每个标记物的分位数水平。

在一些实施方案中，标记物的浓度或水平是相对于无粘膜愈合的患者群(例如，无粘膜愈合的IBD患者群)中相同标记物的水平。第一组标记物中的每个标记物的值相加，以形成炎症性阶段标记物得分。第二组标记物中的每个标记物的值相加，以形成增殖阶段标记物得分。

在一些实施方案中，步骤(c)的比较包括应用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法。在一些情况下，所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成受试者的生物标记物得分。

在一些实施方案中，如果受试者生物标记物得分高于无粘膜愈合患者群的生物标记物得分，则所述受试者具有增加的无复发粘膜愈合完全改善的可能性。

在一些实施方案中，算法不依赖临床混杂因素预测粘膜愈合的可能性。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术及其组合中的一个或多个。

在其他实施方案中，算法通过排除血清学标记物预测粘膜愈合的可能性。在一些实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC及其组合中的一个或多个。例如，在一些实施方案中，用于预测粘膜愈合可能性的算法不包括(例如排除、没有、或不依赖于)血清学标记物的值(例如，得分或测量值，如，浓度、量或水平)，所述血清学标记物如ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC或其组合。

在一些实施方案中，受试者接受抗TNFα抗体。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，在选自以下的受试者样本中测量标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞、组织活检样本，及其组合。

此外，本文所提供的方法可用于监测受试者粘膜愈合的进展。在一些实施方案中，受试者患有炎性肠病。在一些情况下，炎性肠病是克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

在本文提供的发明的一个方面，该方法包括以下步骤：(a)在多个时间点测量第一组标记物，以形成多个炎症性阶段标记物得分；(b)在多个时间点测量第二组标记物，以形成多个增殖阶段标记物得分；(c)比较在每个时间点和跨越多个时间点上的所述炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分；和(d)基于步骤(c)的比较监测粘膜愈合进展。

在一些实施方案中，第一组标记物包括TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,抗药物抗体(ADA)和其组合中的一个或多个。在一些情况下，第一组标记物包括GMCSF,IL-2，VCAM和其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10，抗TNFα抗体和其组合中的一个或多个。在一些情况下，第二组标记物包括HGF。

在一些实施方案中，抗药物抗体(ADA)是选自人抗嵌合抗体(HACA)、人抗人源化抗体(HAHA)、人抗小鼠抗体(HAMA)及其组合中的成员。

在一些实施方案中，抗TNFα抗体是选自REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的成员。

在一些实施方案中，使用CEER测定法测定选自EGF,AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1和TWEAK中的一个或多个标记物。在某些实施方案中，标记物的值基于每个标记物的6个标准样本。

在一些实施方案中，选自抗TNFα抗体和ADA的一个或多个标记物使用均相迁移率变动分析(HMSA)进行测定。在某些实施方案中，标记物的值基于每个标记物的分位数水平。

在一些实施方案中，选自IL-10,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL2,IL-8,IL12p70,IL1B,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCAA,ASCAG,CBir1,Fla2,FlaX和OmpC的一个或多个标记物使用免疫测定法测定。在某些情况下，标记物的值基于每个标记物的分位数水平。

在一些实施方案中，步骤(c)的比较包括应用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法。在一些情况下，所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成在每个时间点的受试者生物标记物得分。

在一些实施方案中，当受试者的生物标记物得分在随多个时间点的各时间点上增加时，所述受试者通过粘膜愈合的各阶段进展。在某些情况下，受试者从粘膜愈合的一个阶段(选自炎症性阶段和增殖阶段)进展到粘膜愈合的下一阶段。

本文提供的方法中的算法可以不依赖临床混杂因素监测粘膜愈合的进展。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术和其组合中的一个或多个。

在其他实施方案中，算法通过排除血清学标记物监测粘膜愈合的进展。在一些实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC及其组合中的一个或多个。例如，在一些情况中，用于监测粘膜愈合进展的算法不包括(例如排除、没有、或不依赖于)血清学标记物的值(例如，得分或测量值，如，浓度、量或水平)，所述血清学标记物如ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC或其组合。

本文提供的方法中的受试者可以接受抗TNFα抗体。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，在选自以下的样本中测量每个时间点的标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞、组织活检样本，及其组合。

在一些实施方案中，多个时间点包含至少2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,25,30,35,40,45,50或更多个时间点。

在一些实施方案中，该方法进一步包括基于受试者粘膜愈合的进展优化抗TNFα抗体疗法的治疗效力。

在其它实施方案中，该方法进一步包括基于受试者粘膜愈合的进展选择适当的治疗方案。

A、发明的附加实施方案

本文所述的方法也可用于鉴别受试者(例如，患有IBD并接收抗TNFα疗法的个体)中粘膜愈合的阶段，如炎症性阶段、增殖阶段或重塑阶段。因此，在一个实施方案中，该方法可进一步用于选择或施用适当的治疗。

在一些实施方案中，该方法包括以下步骤：(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分；(c)使用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法鉴别受试者粘膜愈合的阶段；和(d)基于受试者粘膜愈合的阶段选择适合的疗法。

在一些实施方案中，受试者患有炎性肠病。在一些方面中，炎性肠病是克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

在一些实施方案中，第一组标记物包括选自TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL2,IL-8,IL12p70,IL1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCAA,ASCAG,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,抗药物抗体(ADA)及其组合中的一个或多个。在一些实施方案中，第二组标记物包括选自AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10,抗TNFα抗体及其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，使用CEER测定法测定选自EGF,AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1和TWEAK中的一个或多个标记物。在某些情况中，文中描述的标记物的值基于每个标记物的6个标准样本。

在一些实施方案中，选自抗TNFα抗体和ADA的一个或多个标记物使用均相迁移率变动分析(HMSA)进行测定。在某些情况中，标记物的值基于每个标记物的分位数水平。

在一些实施方案中，在选自以下的样本中测量每个标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞、组织活检样本，及其组合。

在一些实施方案中，标记物的浓度或水平是相对于无粘膜愈合的患者群(例如，无粘膜愈合的IBD患者群)中相同标记物的水平。第一组标记物中的每个标记物的值相加，以形成炎症性阶段标记物得分。第二组标记物中的每个标记物的值相加，以形成增殖阶段标记物得分。在一些实施方案中，算法是增殖阶段标记物值的和减去炎症性阶段标记物值的和。

本文提供的方法中的算法可以不依赖临床混杂因素鉴别粘膜愈合的阶段。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术和其组合中的一个或多个。

在其他实施方案中，算法通过排除血清学标记物鉴别粘膜愈合的阶段。在一些实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC及其组合中的一个或多个。例如，在一些情况中，用于鉴别粘膜愈合阶段的算法不包括(例如排除、没有、或不依赖于)血清学标记物的值(例如，得分或测量值，如，浓度、量或水平)，所述血清学标记物如ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC或其组合。

在某些实施方案中，鉴别受试者粘膜愈合阶段的方法可用于选择或施用抗TNFα抗体。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

另外，本文所提供的方法可用于监测受试者中的粘膜愈合，从而优化治疗效力。在一些实施方案中，该方法包括以下步骤：(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分；(c)使用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法监测受试者中的粘膜愈合；和(d)基于受试者的粘膜愈合优化抗TNFα抗体疗法的治疗效力。

可以基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定值。在具体的实施方案中，基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定从0到6的值，例如，0,1,2,3,4,5或6。

在一些实施方案中，在选自以下的样本中测量每个标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞和组织活检样本。

本文提供的方法中的算法可以不依赖临床混杂因素监测粘膜愈合。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术和其组合中的一个或多个。

在其他实施方案中，算法通过排除血清学标记物监测粘膜愈合。在一些实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC及其组合中的一个或多个。例如，在一些情况中，用于监测粘膜愈合的算法不包括(例如排除、没有、或不依赖于)血清学标记物的值(例如，得分或测量值，如，浓度、量或水平)，所述血清学标记物如ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC或其组合。

在某些实施方案中，监测受试者粘膜愈合的方法可用于通过选择或施用合适的抗TNFα抗体优化治疗效力。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

另外，本文提供的方法通过监测粘膜愈合对选择受试者的治疗方案是有用的。在一些实施方案中，该方法包括以下步骤：(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分，其中在治疗过程的多个时间点上测量所述炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分，其中在治疗过程的多个时间点上测量所述增殖阶段标记物得分；(c)使用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法监测受试者中的粘膜愈合；和(d)选择对个体合适的治疗方案，其中所述治疗方案促进粘膜愈合且其基于所述算法。

在一些实施方案中，第一组标记物是选自TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL1-β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC，抗药物抗体(ADA)及其组合中的一个或多个。在一些实施方案中，第二组标记物是选自AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10，抗TNFα抗体及其组合中的一个或多个。

在某些实施方案中，监测受试者中粘膜愈合的方法可用于选择对受试者合适的抗TNFα抗体。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

另外，本文提供的方法对预测受试者中粘膜愈合的可能性是有用的。在一些实施方案中，该方法包括以下步骤：(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分；(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分；(c)使用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法监测受试者中的粘膜愈合；和(d)基于算法预测粘膜愈合的可能性。

可以基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定值。在具体的实施方案中，基于所述标记物的浓度或水平为第一组和/或第二组的每个标记物指定从0到6的值，例如0,1,2,3,4,5或6。

本文提供的方法中的算法可以不依赖临床混杂因素预测粘膜愈合的可能性。在一些情况下，临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟、手术和其组合中的一个或多个。

在其他实施方案中，算法通过排除血清学标记物预测粘膜愈合的可能性。在一些实施方案中，排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC及其组合中的一个或多个。例如，在一些情况中，用于预测粘膜愈合可能性的算法不包括(例如排除、没有、或不依赖于)血清学标记物的值(例如，得分或测量值，如，浓度、量或水平)，所述血清学标记物如ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX、OmpC或其组合。

在某些实施方案中，预测受试者中粘膜愈合可能性的方法可用于选择合适的治疗方案，如抗TNFα抗体。在一些情况下，抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)、(培舍珠单抗)及其组合中的一个或多个。

在一些实施方案中，算法用于预测疾病的复发。

文中描述的方法可用于评估接受抗TNFα疗法的IBD个体中的粘膜愈合阶段，如炎症性阶段、增殖阶段或重塑阶段。在某些方面，如文中所述，在UC和CD患者中，粘膜愈合可通过降低复发率和/或降低手术的需要而改变疾病的自然过程。而且进一步地，粘膜愈合能降低长期疾病过程产生的并发症，如CD患者中的肠损伤和UC患者中的结直肠癌。因而，在治疗的同时持续监测受试者是重要的，以保证粘膜愈合的进展。

B、检测标记物

如文中所述，用于评估受试者中粘膜愈合的方法包括测量第一组标记物的浓度或水平，用于形成炎症性阶段的标记物得分，其中标记物中的至少一个或多个(例如，至少2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19或20)选自TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,抗药物抗体(ADA)及其组合。在一些实施方案中，该方法包括测量选自以下的至少两个标记物的组合：TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC和ADA,例如TWEAK和CRP,TWEAK和ICAM,TWEAK和SAA,TWEAK和VCAM,TWEAK和IL-2,TWEAK和IL-8,TWEAK和IL-12p70,TWEAK和IL-1β,TWEAK和GMCSF,TWEAK和IFNγ,TWEAK和IL-6,TWEAK和TNFα,TWEAK和ASCA-A,TWEAK和ASCA-G,TWEAK和CBir1,TWEAK和Fla2,TWEAK和FlaX,TWEAK和OmpC,TWEAK和ADA,CRP和ICAM,CRP和SAA,CRP和VCAM,CRP和IL-2,CRP和IL-8,CRP和IL-12p70,CRP和IL-1β,CRP和GMCSF,CRP和IFNγ,CRP和IL-6,CRP和TNFα,CRP和ASCA-A,CRP和ASCA-G,CRP和CBir1,CRP和Fla2,CRP和FlaX,CRP和OmpC,CRP和ADA,ICAM和SAA,ICAM和VCAM,ICAM和IL-2,ICAM和IL-8,ICAM和IL-12p70,ICAM和IL-1β,ICAM和GMCSF,ICAM和IFNγ,ICAM和IL-6,ICAM和TNFα,ICAM和ASCA-A,ICAM和ASCA-G,ICAM和CBir1,ICAM和Fla2,ICAM和FlaX,ICAM和OmpC,ICAM和ADA,SAA和VCAM,SAA和IL-2,IL-8,SAA和IL-12p70,SAA和IL-1β,SAA和GMCSF,SAA和IFNγ,SAA和IL-6,SAA和TNFα,SAA和ASCA-A,SAA和ASCA-G,SAA和CBir1,SAA和Fla2,SAA和FlaX,SAA和OmpC,SAA和ADA,VCAM和IL-2,VCAM和IL-8,VCAM和IL-12p70,VCAM和IL-1β,VCAM和GMCSF,VCAM和IFNγ,VCAM和IL-6,VCAM和TNFα,VCAM和ASCA-A,VCAM和ASCA-G,VCAM和CBir1,VCAM和Fla2,VCAM和FlaX,VCAM和OmpC,VCAM和ADA,IL-2和IL-8,IL-2和IL-12p70,IL-2和IL-1β,IL-2和GMCSF,IL-2和IFNγ,IL-2和IL-6,IL-2和TNFα,IL-2和ASCA-A,IL-2和ASCA-G,IL-2和CBir1,IL-2和Fla2,IL-2和FlaX,IL-2和OmpC,IL-2和ADA,IL-8和IL-12p70,IL-8和IL-1β,IL-8和GMCSF,IL-8和IFNγ,IL-8和IL-6,IL-8和TNFα,IL-8和ASCA-A,IL-8和ASCA-G,IL-8和CBir1,IL-8和Fla2,IL-8和FlaX,IL-8和OmpC,IL-8和ADA,IL-12p70和IL-1β,IL-12p70和GMCSF,IL-12p70和IFNγ,IL-12p70和IL-6,IL-12p70和TNFα,IL-12p70和ASCA-A,IL-12p70和ASCA-G,IL-12p70和CBir1,IL-12p70和Fla2,IL-12p70和FlaX,IL-12p70和OmpC,IL-12p70和ADA,,IL-1β和GMCSF,IL-1β和IFNγ,IL-1β和IL-6,IL-1β和TNFα,IL-1β和ASCA-A,IL-1β和ASCA-G,IL-1β和CBir1,IL-1β和Fla2,IL-1β和FlaX,IL-1β和OmpC,IL-1β和ADA,GMCSF和IFNγ,GMCSF和IL-6,GMCSF和TNFα,GMCSF和ASCA-A,GMCSF和ASCA-G,GMCSF和CBir1,GMCSF和Fla2,GMCSF和FlaX,GMCSF和OmpC,GMCSF和ADA,IFNγ和IL-6,IFNγ和TNFα,IFNγ和ASCA-A,IFNγ和ASCA-G,IFNγ和CBir1,IFNγ和Fla2,IFNγ和FlaX,IFNγ和OmpC,IFNγ和ADA,IL-6和TNFα,IL-6和ASCA-A,IL-6和ASCA-G,IL-6和CBir1,IL-6和Fla2,IL-6和FlaX,IL-6和OmpC,IL-6和ADA,TNFα和ASCA-A,TNFα和ASCA-G,TNFα和CBir1,TNFα和Fla2,TNFα和FlaX,TNFα和OmpC,TNFα和ADA,ASCA-A和ASCA-G,ASCA-A和CBir1,ASCA-A和Fla2,ASCA-A和FlaX,ASCA-A和OmpC,ASCA-A和ADA,ASCA-G和CBir1,ASCA-G和Fla2,ASCA-G和FlaX,ASCA-G和OmpC,ASCA-G和ADA,CBir1和Fla2,CBir1和FlaX,CBir1和OmpC,CBir1和ADA,Fla2和FlaX,Fla2和OmpC,Fla2和ADA,FlaX和OmpC,FlaX和ADA,OmpC和ADA等。在一些情况中，至少两个标记物的组合可进一步包括至少1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17或18个选自第一组标记物的其他标记物，以形成炎症性阶段标记物得分。

在一些实施方案中，该方法包括测量选自以下的至少三个标记物的组合：TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC,和ADA,例如，TWEAK,CRP和ICAM；TWEAK,CRP和SAA；TWEAK,CRP和VCAM；TWEAK,CRP和IL-2；TWEAK,CRP和IL-8；TWEAK,CRP和IL-12p70；TWEAK,CRP和IL-1β；TWEAK,CRP和GMCSF；TWEAK,CRP和IFNγ；TWEAK,CRP和IL-6；TWEAK,CRP和TNFα；TWEAK,CRP和ASCA-A；TWEAK,CRP和ASCA-G；TWEAK,CRP和CBir1；TWEAK,CRP和Fla2；TWEAK,CRP和FlaX；TWEAK,CRP和OmpC；TWEAK,CRP和ADA；TWEAK,ICAM和SAA；TWEAK,ICAM和VCAM；TWEAK,ICAM和IL-2；TWEAK,ICAM和IL-8；TWEAK,ICAM和IL-12p70；TWEAK,ICAM和IL-1β；TWEAK,ICAM和GMCSF；TWEAK,ICAM和IFNγ；TWEAK,ICAM和IL-6；TWEAK,ICAM和TNFα；TWEAK,ICAM和ASCA-A；TWEAK,ICAM和ASCA-G；TWEAK,ICAM和CBir1；TWEAK,ICAM和Fla2；TWEAK,ICAM和FlaX；TWEAK,ICAM和OmpC；TWEAK,ICAM和ADA；TWEAK,SAA和VCAM；TWEAK,SAA和IL-2；TWEAK,SAA和IL-8；TWEAK,SAA和IL-12p70；TWEAK,SAA和IL-1β；TWEAK,SAA和GMCSF；TWEAK,SAA和IFNγ；TWEAK,SAA和IL-6；TWEAK,SAA和TNFα；TWEAK,SAA和ASCA-A；TWEAK,SAA和ASCA-G；TWEAK,SAA和CBir1；TWEAK,SAA和Fla2；TWEAK,SAA和FlaX；TWEAK,SAA和OmpC；TWEAK,SAA和ADA；TWEAK,VCAM和IL-2；TWEAK,VCAM和IL-8；TWEAK,VCAM和IL-12p70；TWEAK,VCAM和IL-1β；TWEAK,VCAM和GMCSF；TWEAK,VCAM和IFNγ；TWEAK,VCAM和IL-6；TWEAK,VCAM和TNFα；TWEAK,VCAM和ASCA-A；TWEAK,VCAM和ASCA-G；TWEAK,VCAM和CBir1；TWEAK,VCAM和Fla2；TWEAK,VCAM和FlaX；TWEAK,VCAM和OmpC；TWEAK,VCAM和ADA；TWEAK,IL-2和IL-8；TWEAK,IL-2和IL-12p70；TWEAK,IL-2和IL-1β；TWEAK,IL-2和GMCSF；TWEAK,IL-2和IFNγ；TWEAK,IL-2和IL-6；TWEAK,IL-2和TNFα；TWEAK,IL-2和ASCA-A；TWEAK,IL-2和ASCA-G；TWEAK,IL-2和CBir1；TWEAK,IL-2和Fla2；TWEAK,IL-2和FlaX；TWEAK,IL-2和OmpC；TWEAK,IL-2和ADA；TWEAK,IL-8和IL-12p70；TWEAK,IL-8和IL-1β；TWEAK,IL-8和GMCSF；TWEAK,IL-8和IFNγ；TWEAK,IL-8和IL-6；TWEAK,IL-8和TNFα；TWEAK,IL-8和ASCA-A；TWEAK,IL-8和ASCA-G；TWEAK,IL-8和CBir1；TWEAK,IL-8和Fla2；TWEAK,IL-8和FlaX；TWEAK,IL-8和OmpC；TWEAK,IL-8和ADA；TWEAK,IL-12p70和IL-1β；TWEAK,IL-12p70和GMCSF；TWEAK,IL-12p70和IFNγ；TWEAK,IL-12p70和IL-6；TWEAK,IL-12p70和TNFα；TWEAK,IL-12p70和ASCA-A；TWEAK,IL-12p70和ASCA-G；TWEAK,IL-12p70和CBir1；TWEAK,IL-12p70和Fla2；TWEAK,IL-12p70和FlaX；TWEAK,IL-12p70和OmpC；TWEAK,IL-12p70和ADA；TWEAK,IL-1β和GMCSF；TWEAK,IL-1β和IFNγ；TWEAK,IL-1β和IL-6；TWEAK,IL-1β和TNFα；TWEAK,IL-1β和ASCA-A；TWEAK,IL-1β和ASCA-G；TWEAK,IL-1β和CBir1；TWEAK,IL-1β和Fla2；TWEAK,IL-1β和FlaX；TWEAK,IL-1β和OmpC；TWEAK,IL-1β和ADA；TWEAK,GMCSF和IFNγ；TWEAK,GMCSF和IL-6；TWEAK,GMCSF和TNFα；TWEAK,GMCSF和ASCA-A；TWEAK,GMCSF和ASCA-G；TWEAK,GMCSF和CBir1；TWEAK,GMCSF和Fla2；TWEAK,GMCSF和FlaX；TWEAK,GMCSF和OmpC；TWEAK,GMCSF和ADA；TWEAK,IFNγ和IL-6；TWEAK,IFNγ和TNFα；TWEAK,IFNγ和ASCA-A；TWEAK,IFNγ和ASCA-G；TWEAK,IFNγ和CBir1；TWEAK,IFNγ和Fla2；TWEAK,IFNγ和FlaX；TWEAK,IFNγ和OmpC；TWEAK,IFNγ和ADA；TWEAK,IL-6和TNFα；TWEAK,IL-6和ASCA-A；TWEAK,IL-6和ASCA-G；TWEAK,IL-6和CBir1；TWEAK,IL-6和Fla2；TWEAK,IL-6和FlaX；TWEAK,IL-6和OmpC；TWEAK,IL-6和ADA；TWEAK,TWEAK,TNFα和ASCA-A；TWEAK,TNFα和ASCA-G；TWEAK,TNFα和CBir1；TWEAK,TNFα和Fla2；TWEAK,TNFα和FlaX；TWEAK,TNFα和OmpC；TWEAK,TNFα和ADA；TWEAK,ASCA-A和ASCA-G；TWEAK,ASCA-A和CBir1；TWEAK,ASCA-A和Fla2；TWEAK,ASCA-A和FlaX；TWEAK,ASCA-A和OmpC；TWEAK,ASCA-A和ADA；TWEAK,ASCA-G和CBir1；TWEAK,ASCA-G和Fla2；TWEAK,ASCA-G和FlaX；TWEAK,ASCA-G和OmpC；TWEAK,ASCA-G和ADA；TWEAK,CBir1和Fla2；TWEAK,CBir1和FlaX；TWEAK,CBir1和OmpC；TWEAK,CBir1和ADA；TWEAK,Fla2和FlaX；TWEAK,Fla2和OmpC；TWEAK,Fla2和ADA；TWEAK,FlaX和OmpC；TWEAK,FlaX和ADA；TWEAK,OmpC和ADA；CRP,TWEAK和ICAM；CRP,TWEAK和SAA；CRP,TWEAK和VCAM；CRP,TWEAK和IL-2；CRP,TWEAK和IL-8；CRP,TWEAK和IL-12p70；CRP,TWEAK和IL-1β；CRP,TWEAK和GMCSF；CRP,TWEAK和IFNγ；CRP,TWEAK和IL-6；CRP,TWEAK和TNFα；CRP,TWEAK和ASCA-A；CRP,TWEAK和ASCA-G；CRP,TWEAK和CBir1；CRP,TWEAK和Fla2；CRP,TWEAK和FlaX；CRP,TWEAK和OmpC；CRP,TWEAK和ADA；CRP,ICAM和SAA；CRP,ICAM和VCAM；CRP,ICAM和IL-2；CRP,ICAM和IL-8；CRP,ICAM和IL-12p70；CRP,ICAM和IL-1β；CRP,ICAM和GMCSF；CRP,ICAM和IFNγ；CRP,ICAM和IL-6；CRP,ICAM和TNFα；CRP,ICAM和ASCA-A；CRP,ICAM和ASCA-G；CRP,ICAM和CBir1；CRP,ICAM和Fla2；CRP,ICAM和FlaX；CRP,ICAM和OmpC；CRP,ICAM和ADA；CRP,SAA和VCAM；CRP,SAA和IL-2；CRP,SAA和IL-8；CRP,SAA和IL-12p70；CRP,SAA和IL-1β；CRP,SAA和GMCSF；CRP,SAA和IFNγ；CRP,SAA和IL-6；CRP,SAA和TNFα；CRP,SAA和ASCA-A；CRP,SAA和ASCA-G；CRP,SAA和CBir1；CRP,SAA和Fla2；CRP,SAA和FlaX；CRP,SAA和OmpC；CRP,SAA和ADA；CRP,VCAM和IL-2；CRP,VCAM和IL-8；CRP,VCAM和IL-12p70；CRP,VCAM和IL-1β；CRP,VCAM和GMCSF；CRP,VCAM和IFNγ；CRP,VCAM和IL-6；CRP,VCAM和TNFα；CRP,VCAM和ASCA-A；CRP,VCAM和ASCA-G；CRP,VCAM和CBir1；CRP,VCAM和Fla2；CRP,VCAM和FlaX；CRP,VCAM和OmpC；CRP,VCAM和ADA；CRP,IL-2和IL-8；CRP,IL-2和IL-12p70；CRP,IL-2和IL-1β；CRP,IL-2和GMCSF；CRP,IL-2和IFNγ；CRP,IL-2和IL-6；CRP,IL-2和TNFα；CRP,IL-2和ASCA-A；CRP,IL-2和ASCA-G；CRP,IL-2和CBir1；CRP,IL-2和Fla2；CRP,IL-2和FlaX；CRP,IL-2和OmpC；CRP,IL-2和ADA；CRP,IL-8和IL-12p70；CRP,IL-8和IL-1β；CRP,IL-8和GMCSF；CRP,IL-8和IFNγ；CRP,IL-8和IL-6；CRP,IL-8和TNFα；CRP,IL-8和ASCA-A；CRP,IL-8和ASCA-G；CRP,IL-8和CBir1；CRP,IL-8和Fla2；CRP,IL-8和FlaX；CRP,IL-8和OmpC；CRP,IL-8和ADA；CRP,IL-12p70和IL-1β；CRP,IL-12p70和GMCSF；CRP,IL-12p70和IFNγ；CRP,IL-12p70和IL-6；CRP,IL-12p70和TNFα；CRP,IL-12p70和ASCA-A；CRP,IL-12p70和ASCA-G；CRP,IL-12p70和CBir1；CRP,IL-12p70和Fla2；CRP,IL-12p70和FlaX；CRP,IL-12p70和OmpC；CRP,IL-12p70和ADA；CRP,IL-1β和GMCSF；CRP,IL-1β和IFNγ；CRP,IL-1β和IL-6；CRP,IL-1β和TNFα；CRP,IL-1β和ASCA-A；CRP,IL-1β和ASCA-G；CRP,IL-1β和CBir1；CRP,IL-1β和Fla2；CRP,IL-1β和FlaX；CRP,IL-1β和OmpC；CRP,IL-1β和ADA；CRP,GMCSF和IFNγ；CRP,GMCSF和IL-6；CRP,GMCSF和TNFα；CRP,GMCSF和ASCA-A；CRP,GMCSF和ASCA-G；CRP,GMCSF和CBir1；CRP,GMCSF和Fla2；CRP,GMCSF和FlaX；CRP,GMCSF和OmpC；CRP,GMCSF和ADA；CRP,IFNγ和IL-6；CRP,IFNγ和TNFα；CRP,IFNγ和ASCA-A；CRP,IFNγ和ASCA-G；CRP,IFNγ和CBir1；CRP,IFNγ和Fla2；CRP,IFNγ和FlaX；CRP,IFNγ和OmpC；CRP,IFNγ和ADA；CRP,IL-6和TNFα；CRP,IL-6和ASCA-A；CRP,IL-6和ASCA-G；CRP,IL-6和CBir1；CRP,IL-6和Fla2；CRP,IL-6和FlaX；CRP,IL-6和OmpC；CRP,IL-6和ADA；CRP,TNFα和ASCA-A；CRP,TNFα和ASCA-G；CRP,TNFα和CBir1；CRP,TNFα和Fla2；CRP,TNFα和FlaX；CRP,TNFα和OmpC；CRP,TNFα和ADA；CRP,ASCA-A和ASCA-G；CRP,ASCA-A和CBir1；CRP,ASCA-A和Fla2；CRP,ASCA-A和FlaX；CRP,ASCA-A和OmpC；CRP,ASCA-A和ADA；CRP,ASCA-G和CBir1；CRP,ASCA-G和Fla2；CRP,ASCA-G和FlaX；CRP,ASCA-G和OmpC；CRP,ASCA-G和ADA；CRP,CBir1和Fla2；CRP,CBir1和FlaX；CRP,CBir1和OmpC；CRP,CBir1和ADA；CRP,Fla2和FlaX；CRP,Fla2和OmpC；CRP,Fla2和ADA；CRP,FlaX和OmpC；CRP,FlaX和ADA；CRP,OmpC和ADA；ICAM,TWEAK和CRP；ICAM,TWEAK和SAA；ICAM,TWEAK和VCAM；ICAM,TWEAK和IL-2；ICAM,TWEAK和IL-8；ICAM,TWEAK和IL-12p70；ICAM,TWEAK和IL-1β；ICAM,TWEAK和GMCSF；ICAM,TWEAK和IFNγ；ICAM,TWEAK和IL-6；ICAM,TWEAK和TNFα；ICAM,TWEAK和ASCA-A；ICAM,TWEAK和ASCA-G；ICAM,TWEAK和CBir1；ICAM,TWEAK和Fla2；ICAM,TWEAK和FlaX；ICAM,TWEAK和OmpC；ICAM,TWEAK和ADA；ICAM,CRP和SAA；ICAM,CRP和VCAM；ICAM,CRP和IL-2；ICAM,CRP和IL-8；ICAM,CRP和IL-12p70；ICAM,CRP和IL-1β；ICAM,CRP和GMCSF；ICAM,CRP和IFNγ；ICAM,CRP和IL-6；ICAM,CRP和TNFα；ICAM,CRP和ASCA-A；ICAM,CRP和ASCA-G；ICAM,CRP和CBir1；ICAM,CRP和Fla2；ICAM,CRP和FlaX；ICAM,CRP和OmpC；ICAM,CRP和ADA；ICAM,SAA和VCAM；ICAM,SAA和IL-2；ICAM,SAA和IL-8；ICAM,SAA和IL-12p70；ICAM,SAA和IL-1β；ICAM,SAA和GMCSF；ICAM,SAA和IFNγ；ICAM,SAA和IL-6；ICAM,SAA和TNFα；ICAM,SAA和ASCA-A；ICAM,SAA和ASCA-G；ICAM,SAA和CBir1；ICAM,SAA和Fla2；ICAM,SAA和FlaX；ICAM,SAA和OmpC；ICAM,SAA和ADA；ICAM,VCAM和IL-2；ICAM,VCAM和IL-8；ICAM,VCAM和IL-12p70；ICAM,VCAM和IL-1β；ICAM,VCAM和GMCSF；ICAM,VCAM和IFNγ；ICAM,VCAM和IL-6；ICAM,VCAM和TNFα；ICAM,VCAM和ASCA-A；ICAM,VCAM和ASCA-G；ICAM,VCAM和CBir1；ICAM,VCAM和Fla2；ICAM,VCAM和FlaX；ICAM,VCAM和OmpC；ICAM,VCAM和ADA；ICAM,IL-2和IL-8；ICAM,IL-2和IL-12p70；ICAM,IL-2和IL-1β；ICAM,IL-2和GMCSF；ICAM,IL-2和IFNγ；ICAM,IL-2和IL-6；ICAM,IL-2和TNFα；ICAM,IL-2和ASCA-A；ICAM,IL-2和ASCA-G；ICAM,IL-2和CBir1；ICAM,IL-2和Fla2；ICAM,IL-2和FlaX；ICAM,IL-2和OmpC；ICAM,IL-2和ADA；ICAM,IL-8和IL-12p70；ICAM,IL-8和IL-1β；ICAM,IL-8和GMCSF；ICAM,IL-8和IFNγ；ICAM,IL-8和IL-6；ICAM,IL-8和TNFα；ICAM,IL-8和ASCA-A；ICAM,IL-8和ASCA-G；ICAM,IL-8和CBir1；ICAM,IL-8和Fla2；ICAM,IL-8和FlaX；ICAM,IL-8和OmpC；ICAM,IL-8和ADA；ICAM,IL-12p70和IL-1β；ICAM,IL-12p70和GMCSF；ICAM,IL-12p70和IFNγ；ICAM,IL-12p70和IL-6；ICAM,IL-12p70和TNFα；ICAM,IL-12p70和ASCA-A；ICAM,IL-12p70和ASCA-G；ICAM,IL-12p70和CBir1；ICAM,IL-12p70和Fla2；ICAM,IL-12p70和FlaX；ICAM,IL-12p70和OmpC；ICAM,IL-12p70和ADA；CAM,IL-1β和GMCSF；ICAM,IL-1β和IFNγ；ICAM,IL-1β和IL-6；ICAM,IL-1β和TNFα；ICAM,IL-1β和ASCA-A；ICAM,IL-1β和ASCA-G；ICAM,IL-1β和CBir1；ICAM,IL-1β和Fla2；ICAM,IL-1β和FlaX；ICAM,IL-1β和OmpC；ICAM,IL-1β和ADA；ICAM,GMCSF和IFNγ；ICAM,GMCSF和IL-6；ICAM,GMCSF和TNFα；ICAM,GMCSF和ASCA-A；ICAM,GMCSF和ASCA-G；ICAM,GMCSF和CBir1；ICAM,GMCSF和Fla2；ICAM,GMCSF和FlaX；ICAM,GMCSF和OmpC；ICAM,GMCSF和ADA；ICAM,IFNγ和IL-6；ICAM,IFNγ和TNFα；ICAM,IFNγ和ASCA-A；ICAM,IFNγ和ASCA-G；ICAM,IFNγ和CBir1；ICAM,IFNγ和Fla2；ICAM,IFNγ和FlaX；ICAM,IFNγ和OmpC；ICAM,IFNγ和ADA；ICAM,IL-6和TNFα；ICAM,IL-6和ASCA-A；ICAM,IL-6和ASCA-G；ICAM,IL-6和CBir1；ICAM,IL-6和Fla2；ICAM,IL-6和FlaX；ICAM,IL-6和OmpC；ICAM,IL-6和ADA；ICAM,TNFα和ASCA-A；ICAM,TNFα和ASCA-G；ICAM,TNFα和CBir1；ICAM,TNFα和Fla2；ICAM,TNFα和FlaX；ICAM,TNFα和OmpC；ICAM,TNFα和ADA；ICAM,ASCA-A和ASCA-G；ICAM,ASCA-A和CBir1；ICAM,ASCA-A和Fla2；ICAM,ASCA-A和FlaX；ICAM,ASCA-A和OmpC；ICAM,ASCA-A和ADA；ICAM,ASCA-G和CBir1；ICAM,ASCA-G和Fla2；ICAM,ASCA-G和FlaX；ICAM,ASCA-G和OmpC；ICAM,ASCA-G和ADA；ICAM,CBir1和Fla2；ICAM,CBir1和FlaX；ICAM,CBir1和OmpC；ICAM,CBir1和ADA；ICAM,Fla2和FlaX；ICAM,Fla2和OmpC；ICAM,Fla2和ADA；ICAM,FlaX和OmpC；ICAM,FlaX和ADA；ICAM,OmpC和ADA；SAA,TWEAK和CRP；SAA,TWEAK和ICAM；SAA,TWEAK和SAA；SAA,TWEAK和VCAM；SAA,TWEAK和IL-2；SAA,TWEAK和IL-8；SAA,TWEAK和IL-12p70；SAA,TWEAK和IL-1β；SAA,TWEAK和GMCSF；SAA,TWEAK和IFNγ；SAA,TWEAK和IL-6；SAA,TWEAK和TNFα；SAA,TWEAK和ASCA-A；SAA,TWEAK和ASCA-G；SAA,TWEAK和CBir1；SAA,TWEAK和Fla2；SAA,TWEAK和FlaX；SAA,TWEAK和OmpC；SAA,TWEAK和ADA；SAA,CRP和ICAM；SAA,CRP和VCAM；SAA,CRP和IL-2；SAA,CRP和IL-8；SAA,CRP和IL-12p70；SAA,CRP和IL-1β；SAA,CRP和GMCSF；SAA,CRP和IFNγ；SAA,CRP和IL-6；SAA,CRP和TNFα；SAA,CRP和ASCA-A；SAA,CRP和ASCA-G；SAA,CRP和CBir1；SAA,CRP和Fla2；SAA,CRP和FlaX；SAA,CRP和OmpC；SAA,CRP和ADA；SAA,ICAM和VCAM；SAA,ICAM和IL-2；SAA,ICAM和IL-8；SAA,ICAM和IL-12p70；SAA,ICAM和IL-1β；SAA,ICAM和GMCSF；SAA,ICAM和IFNγ；SAA,ICAM和IL-6；SAA,ICAM和TNFα；SAA,ICAM和ASCA-A；SAA,ICAM和ASCA-G；SAA,ICAM和CBir1；SAA,ICAM和Fla2；SAA,ICAM和FlaX；SAA,ICAM和OmpC；SAA,ICAM和ADA；SAA,VCAM和IL-2；SAA,VCAM和IL-8；SAA,VCAM和IL-12p70；SAA,VCAM和IL-1β；SAA,VCAM和GMCSF；SAA,VCAM和IFNγ；SAA,VCAM和IL-6；SAA,VCAM和TNFα；SAA,VCAM和ASCA-A；SAA,VCAM和ASCA-G；SAA,VCAM和CBir1；SAA,VCAM和Fla2；SAA,VCAM和FlaX；SAA,VCAM和OmpC；SAA,VCAM和ADA；SAA,IL-2和IL-8；SAA,IL-2和IL-12p70；SAA,IL-2和IL-1β；SAA,IL-2和GMCSF；SAA,IL-2和IFNγ；SAA,IL-2和IL-6；SAA,IL-2和TNFα；SAA,IL-2和ASCA-A；SAA,IL-2和ASCA-G；SAA,IL-2和CBir1；SAA,IL-2和Fla2；SAA,IL-2和FlaX；SAA,IL-2和OmpC；SAA,IL-2和ADA；SAA,IL-8和IL-12p70；SAA,IL-8和IL-1β；SAA,IL-8和GMCSF；SAA,IL-8和IFNγ；SAA,IL-8和IL-6；SAA,IL-8和TNFα；SAA,IL-8和ASCA-A；SAA,IL-8和ASCA-G；SAA,IL-8和CBir1；SAA,IL-8和Fla2；SAA,IL-8和FlaX；SAA,IL-8和OmpC；SAA,IL-8和ADA；SAA,IL-12p70和IL-1β；SAA,IL-12p70和GMCSF；SAA,IL-12p70和IFNγ；SAA,IL-12p70和IL-6；SAA,IL-12p70和TNFα；SAA,IL-12p70和ASCA-A；SAA,IL-12p70和ASCA-G；SAA,IL-12p70和CBir1；SAA,IL-12p70和Fla2；SAA,IL-12p70和FlaX；SAA,IL-12p70和OmpC；SAA,IL-12p70和ADA；SAA,IL-1β和GMCSF；SAA,IL-1β和IFNγ；SAA,IL-1β和IL-6；SAA,IL-1β和TNFα；SAA,IL-1β和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2；FlaX,IL-1β和OmpC；FlaX,IL-1β和ADA；FlaX,GMCSF和IFNγ；FlaX,GMCSF和IL-6；FlaX,GMCSF和TNFα；FlaX,GMCSF和ASCA-A；FlaX,GMCSF和ASCA-G；FlaX,GMCSF和CBir1；FlaX,GMCSF和Fla2；FlaX,GMCSF和OmpC；FlaX,GMCSF和ADA；FlaX,IFNγ和IL-6；FlaX,IFNγ和TNFα；FlaX,IFNγ和ASCA-A；FlaX,IFNγ和ASCA-G；FlaX,IFNγ和CBir1；FlaX,IFNγ和Fla2；FlaX,IFNγ和FlaX；FlaX,IFNγ和OmpC；FlaX,IFNγ和ADA；FlaX,IL-6和TNFα；FlaX,IL-6和ASCA-A；FlaX,IL-6和ASCA-G；FlaX,IL-6和CBir1；FlaX,IL-6和Fla2；FlaX,IL-6和OmpC；FlaX,IL-6和ADA；FlaX,TNFα和ASCA-A；FlaX,TNFα和ASCA-G；FlaX,TNFα和CBir1；FlaX,TNFα和Fla2；FlaX,TNFα和OmpC；FlaX,TNFα和ADA；FlaX,ASCA-A和ASCA-G；FlaX,ASCA-A和CBir1；FlaX,ASCA-A和Fla2；FlaX,ASCA-A和OmpC；FlaX,ASCA-A和ADA；FlaX,ASCA-G和CBir1；FlaX,ASCA-G和Fla2；FlaX,ASCA-G和FlaX；FlaX,ASCA-G和OmpC；FlaX,ASCA-G和ADA；FlaX,CBir1和Fla2；FlaX,CBir1和FlaX；FlaX,CBir1和OmpC；FlaX,CBir1和ADA；FlaX,Fla2和FlaX；FlaX,Fla2和OmpC；FlaX,Fla2和ADA；FlaX,OmpC和ADA；OmpC,TWEAK和CRP；OmpC,TWEAK和ICAM；OmpC,TWEAK和SAA；OmpC,TWEAK和VCAM；OmpC,TWEAK和IL-2；OmpC,TWEAK和IL-8；OmpC,TWEAK和IL-12p70；OmpC,TWEAK和IL-1β；OmpC,TWEAK和GMCSF；OmpC,TWEAK和IFNγ；OmpC,TWEAK和IL-6；OmpC,TWEAK和TNFα；OmpC,TWEAK和ASCA-A；OmpC,TWEAK和ASCA-G；OmpC,TWEAK和CBir1；OmpC,TWEAK和Fla2；OmpC,TWEAK和FlaX；OmpC,TWEAK和ADA；OmpC,CRP和ICAM；OmpC,CRP和SAA；OmpC,CRP和VCAM；OmpC,CRP和IL-2；OmpC,CRP和IL-8；OmpC,CRP和IL-12p70；OmpC,CRP和IL-1β；OmpC,CRP和GMCSF；OmpC,CRP和IFNγ；OmpC,CRP和IL-6；OmpC,CRP和TNFα；OmpC,CRP和ASCA-A；OmpC,CRP和ASCA-G；OmpC,CRP和CBir1；OmpC,CRP和Fla2；OmpC,CRP和FlaX；OmpC,CRP和ADA；OmpC,ICAM和SAA；OmpC,ICAM和VCAM；OmpC,ICAM和IL-2；OmpC,ICAM和IL-8；OmpC,ICAM和IL-12p70；OmpC,ICAM和IL-1β；OmpC,ICAM和GMCSF；OmpC,ICAM和IFNγ；OmpC,ICAM和IL-6；OmpC,ICAM和TNFα；OmpC,ICAM和ASCA-A；OmpC,ICAM和ASCA-G；OmpC,ICAM和CBir1；OmpC,ICAM和Fla2；OmpC,ICAM和FlaX；OmpC,ICAM和ADA；OmpC,SAA和VCAM；OmpC,SAA和IL-2；OmpC,SAA,和IL-8；OmpC,SAA和IL-12p70；OmpC,SAA和IL-1β；OmpC,SAA和GMCSF；OmpC,SAA和IFNγ；OmpC,SAA和IL-6；OmpC,SAA和TNFα；OmpC,SAA和ASCA-A；OmpC,SAA和ASCA-G；OmpC,SAA和CBir1；OmpC,SAA和Fla2；OmpC,SAA和FlaX；OmpC,SAA和ADA；OmpC,VCAM和IL-2；OmpC,VCAM和IL-8；OmpC,VCAM和IL-12p70；OmpC,VCAM和IL-1β；OmpC,VCAM和GMCSF；OmpC,VCAM和IFNγ；OmpC,VCAM和IL-6；OmpC,VCAM和TNFα；OmpC,VCAM和ASCA-A；OmpC,VCAM和ASCA-G；OmpC,VCAM和CBir1；OmpC,VCAM和Fla2；OmpC,VCAM和FlaX；OmpC,VCAM和ADA；OmpC,IL-2和IL-8；OmpC,IL-2和IL-12p70；OmpC,IL-2和IL-1β；OmpC,IL-2和GMCSF；OmpC,IL-2和IFNγ；OmpC,IL-2和IL-6；OmpC,IL-2和TNFα；OmpC,IL-2和ASCA-A；OmpC,IL-2和ASCA-G；OmpC,IL-2和CBir1；OmpC,IL-2和Fla2；OmpC,IL-2和FlaX；OmpC,IL-2和ADA；OmpC,IL-8和IL-12p70；OmpC,IL-8和IL-1β；OmpC,IL-8和GMCSF；OmpC,IL-8和IFNγ；OmpC,IL-8和IL-6；OmpC,IL-8和TNFα；OmpC,IL-8和ASCA-A；OmpC,IL-8和ASCA-G；OmpC,IL-8和CBir1；OmpC,IL-8和Fla2；OmpC,IL-8和FlaX；OmpC,IL-8和ADA；OmpC,IL-12p70和IL-1β；OmpC,IL-12p70和GMCSF；OmpC,IL-12p70和IFNγ；OmpC,IL-12p70和IL-6；OmpC,IL-12p70和TNFα；OmpC,IL-12p70和ASCA-A；OmpC,IL-12p70和ASCA-G；OmpC,IL-12p70和CBir1；OmpC,IL-12p70和Fla2；OmpC,IL-12p70和FlaX；OmpC,IL-12p70和ADA；OmpC,IL-1β和GMCSF；OmpC,IL-1β和IFNγ；OmpC,IL-1β和IL-6；OmpC,IL-1β和TNFα；OmpC,IL-1β和ASCA-A；OmpC,IL-1β和ASCA-G；OmpC,IL-1β和CBir1；OmpC,IL-1β和Fla2；OmpC,IL-1β和FlaX；OmpC,IL-1β和ADA；OmpC,GMCSF和IFNγ；OmpC,GMCSF和IL-6；OmpC,GMCSF和TNFα；OmpC,GMCSF和ASCA-A；OmpC,GMCSF和ASCA-G；OmpC,GMCSF和CBir1；OmpC,GMCSF和Fla2；OmpC,GMCSF和FlaX；OmpC,GMCSF和ADA；OmpC,IFNγ和IL-6；OmpC,IFNγ和TNFα；OmpC,IFNγ和ASCA-A；OmpC,IFNγ和ASCA-G；OmpC,IFNγ和CBir1；OmpC,IFNγ和Fla2；OmpC,IFNγ和FlaX；OmpC,IFNγ和ADA；OmpC,IL-6和TNFα；OmpC,IL-6和ASCA-A；OmpC,IL-6和ASCA-G；OmpC,IL-6和CBir1；OmpC,IL-6和Fla2；OmpC,IL-6和FlaX；OmpC,IL-6和ADA；OmpC,TNFα和ASCA-A；OmpC,TNFα和ASCA-G；OmpC,TNFα和CBir1；OmpC,TNFα和Fla2；OmpC,TNFα和FlaX；OmpC,TNFα和ADA；OmpC,ASCA-A和ASCA-G；OmpC,ASCA-A和CBir1；OmpC,ASCA-A和Fla2；OmpC,ASCA-A和FlaX；OmpC,ASCA-A和ADA；OmpC,ASCA-G和CBir1；OmpC,ASCA-G和Fla2；OmpC,ASCA-G和FlaX；OmpC,ASCA-G和ADA；OmpC,CBir1和Fla2；OmpC,CBir1和FlaX；OmpC,CBir1和ADA；OmpC,Fla2和FlaX；OmpC,Fla2和ADA；OmpC,FlaX和ADA；ADA,TWEAK和CRP；ADA,TWEAK和ICAM；ADA,TWEAK和SAA；ADA,TWEAK和VCAM；ADA,TWEAK和IL-2；ADA,TWEAK和IL-8；ADA,TWEAK和IL-12p70；ADA,TWEAK和IL-1β；ADA,TWEAK和GMCSF；ADA,TWEAK和IFNγ；ADA,TWEAK和IL-6；ADA,TWEAK和TNFα；ADA,TWEAK和ASCA-A；ADA,TWEAK和ASCA-G；ADA,TWEAK和CBir1；ADA,TWEAK和Fla2；ADA,TWEAK和FlaX；ADA,TWEAK和OmpC；ADA,CRP和ICAM；ADA,CRP和SAA；ADA,CRP和VCAM；ADA,CRP和IL-2；ADA,CRP和IL-8；ADA,CRP和IL-12p70；ADA,CRP和IL-1β；ADA,CRP和GMCSF；ADA,CRP和IFNγ；ADA,CRP和IL-6；ADA,CRP和TNFα；ADA,CRP和ASCA-A；ADA,CRP和ASCA-G；ADA,CRP和CBir1；ADA,CRP和Fla2；ADA,CRP和FlaX；ADA,CRP和OmpC；ADA,ICAM和SAA；ADA,ICAM和VCAM；ADA,ICAM和IL-2；ADA,ICAM和IL-8；ADA,ICAM和IL-12p70；ADA,ICAM和IL-1β；ADA,ICAM和GMCSF；ADA,ICAM和IFNγ；ADA,ICAM和IL-6；ADA,ICAM和TNFα；ADA,ICAM和ASCA-A；ADA,ICAM和ASCA-G；ADA,ICAM和CBir1；ADA,ICAM和Fla2；ADA,ICAM和FlaX；ADA,ICAM和OmpC；ADA,SAA和VCAM；ADA,SAA和IL-2；ADA,SAA和IL-8；ADA,SAA和IL-12p70；ADA,SAA和IL-1β；ADA,SAA和GMCSF；ADA,SAA和IFNγ；ADA,SAA和IL-6；ADA,SAA和TNFα；ADA,SAA和ASCA-A；ADA,SAA和ASCA-G；ADA,SAA和CBir1；ADA,SAA和Fla2；ADA,SAA和FlaX；ADA,SAA和OmpC；ADA,VCAM和IL-2；ADA,VCAM和IL-8；ADA,VCAM和IL-12p70；ADA,VCAM和IL-1β；ADA,VCAM和GMCSF；ADA,VCAM和IFNγ；ADA,VCAM和IL-6；ADA,VCAM和TNFα；ADA,VCAM和ASCA-A；ADA,VCAM和ASCA-G；ADA,VCAM和CBir1；ADA,VCAM和Fla2；ADA,VCAM和FlaX；ADA,VCAM和OmpC；ADA,IL-2和IL-8；ADA,IL-2和IL-12p70；ADA,IL-2和IL-1β；ADA,IL-2和GMCSF；ADA,IL-2和IFNγ；ADA,IL-2和IL-6；ADA,IL-2和TNFα；ADA,IL-2和ASCA-A；ADA,IL-2和ASCA-G；ADA,IL-2和CBir1；ADA,IL-2和Fla2；ADA,IL-2和FlaX；ADA,IL-2和OmpC；ADA,IL-8和IL-12p70；ADA,IL-8和IL-1β；ADA,IL-8和GMCSF；ADA,IL-8和IFNγ；ADA,IL-8和IL-6；ADA,IL-8和TNFα；ADA,IL-8和ASCA-A；ADA,IL-8和ASCA-G；ADA,IL-8和CBir1；ADA,IL-8和Fla2；ADA,IL-8和FlaX；ADA,IL-8和OmpC；ADA,IL-12p70和IL-1β；ADA,IL-12p70和GMCSF；ADA,IL-12p70和IFNγ；ADA,IL-12p70和IL-6；ADA,IL-12p70和TNFα；ADA,IL-12p70和ASCA-A；ADA,IL-12p70和ASCA-G；ADA,IL-12p70和CBir1；ADA,IL-12p70和Fla2；ADA,IL-12p70和FlaX；ADA,IL-12p70和OmpC；ADA,IL-1β和GMCSF；ADA,IL-1β和IFNγ；ADA,IL-1β和IL-6；ADA,IL-1β和TNFα；ADA,IL-1β和ASCA-A；ADA,IL-1β和ASCA-G；ADA,IL-1β和CBir1；ADA,IL-1β和Fla2；ADA,IL-1β和FlaX；ADA,IL-1β和OmpC；ADA,GMCSF和IFNγ；ADA,GMCSF和IL-6；ADA,GMCSF和TNFα；ADA,GMCSF和ASCA-A；ADA,GMCSF和ASCA-G；ADA,GMCSF和CBir1；ADA,GMCSF和Fla2；ADA,GMCSF和FlaX；ADA,GMCSF和OmpC；ADA,IFNγ和IL-6；ADA,IFNγ和TNFα；ADA,IFNγ和ASCA-A；ADA,IFNγ和ASCA-G；ADA,IFNγ和CBir1；ADA,IFNγ和Fla2；ADA,IFNγ和FlaX；ADA,IFNγ和OmpC；ADA,IFNγ和ADA；ADA,IL-6和TNFα；ADA,IL-6和ASCA-A；ADA,IL-6和ASCA-G；ADA,IL-6和CBir1；ADA,IL-6和Fla2；ADA,IL-6和FlaX；ADA,IL-6和OmpC；ADA,TNFα和ASCA-A；ADA,TNFα和ASCA-G；ADA,TNFα和CBir1；ADA,TNFα和Fla2；ADA,TNFα和FlaX；ADA,TNFα和OmpC；ADA,ASCA-A和ASCA-G；ADA,ASCA-A和CBir1；ADA,ASCA-A和Fla2；ADA,ASCA-A和FlaX；ADA,ASCA-A和OmpC；ADA,ASCA-G和CBir1；ADA,ASCA-G和Fla2；ADA,ASCA-G和FlaX；ADA,ASCA-G和OmpC；ADA,CBir1和Fla2；ADA,CBir1和FlaX；ADA,CBir1和OmpC；ADA,Fla2和FlaX；ADA,Fla2和OmpC；ADA,FlaX和OmpC等。在一些情况中，至少三个标记物的组合可进一步包括选自第一组标记物的至少1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16或17个其他标记物，以形成炎症性阶段标记物得分。

如文中所述，用于评估受试者中粘膜愈合的方法包括测量第二组标记物的浓度或水平，用于形成增殖阶段标记物得分，其中至少一个或多个标记物(例如，至少2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24或25)选自AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10,抗TNFα抗体及其组合。在一些实施方案中，该方法包括测量选自以下的至少两个标记物的组合：AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体,例如,AREG和EREG,AREG和HBEGF,AREG和HGF,AREG和HRGB,AREG和BTC,AREG和EGF,AREG和TGFA,AREG和FGF1,AREG和FGF2,AREG和FGF4,AREG和FGF7,AREG和FGF9,AREG和FGF19,AREG和SCF,AREG和PDGFA,AREG和PDGFB,AREG和PDGFC,AREG和VEGFA,AREG和VEGFB,AREG和VEGFC,AREG和VEGFD,AREG和TGFB1,AREG和IL-10,AREG和抗TNFα抗体,EREG和HBEGF,EREG和HGF,EREG和HRGB,EREG和BTC,EREG和EGF,EREG和TGFA,EREG和FGF1,EREG和FGF2,EREG和FGF4,EREG和FGF7,EREG和FGF9,EREG和FGF19,EREG和SCF,EREG和PDGFA,EREG和PDGFB,EREG和PDGFC,EREG和VEGFA,EREG和VEGFB,EREG和VEGFC,EREG和VEGFD,EREG和TGFB1,EREG和IL-10,EREG和抗TNFα抗体,HBEGF和HGF,HBEGF和HRGB,HBEGF和BTC,HBEGF和EGF,HBEGF和TGFA,HBEGF和FGF1,HBEGF和FGF2,HBEGF和FGF4,HBEGF和FGF7,HBEGF和FGF9,HBEGF和FGF19,HBEGF和SCF,HBEGF和PDGFA,HBEGF和PDGFB,HBEGF和PDGFC,HBEGF和VEGFA,HBEGF和VEGFB,HBEGF和VEGFC,HBEGF和VEGFD,HBEGF和TGFB1,HBEGF和IL-10,HBEGF和抗TNFα抗体,HGF和HRGB,HGF和BTC,HGF和EGF,HGF和TGFA,HGF和FGF1,HGF和FGF2,HGF和FGF4,HGF和FGF7,HGF和FGF9,HGF和FGF19,HGF和SCF,HGF和PDGFA,HGF和PDGFB,HGF和PDGFC,HGF和VEGFA,HGF和VEGFB,HGF和VEGFC,HGF和VEGFD,HGF和TGFB1,HGF和IL-10,HGF和抗TNFα抗体,HRGB和BTC,HRGB和EGF,HRGB和TGFA,HRGB和FGF1,HRGB和FGF2,HRGB和FGF4,HRGB和FGF7,HRGB和FGF9,HRGB和FGF19,HRGB和SCF,HRGB和PDGFA,HRGB和PDGFB,HRGB和PDGFC,HRGB和VEGFA,HRGB和VEGFB,HRGB和VEGFC,HRGB和VEGFD,HRGB和TGFB1,HRGB和IL-10,HRGB和抗TNFα抗体,BTC和EGF,BTC和TGFA,BTC和FGF1,BTC和FGF2,BTC和FGF4,BTC和FGF7,BTC和FGF9,BTC和FGF19,BTC和SCF,BTC和PDGFA,BTC和PDGFB,BTC和PDGFC,BTC和VEGFA,BTC和VEGFB,BTC和VEGFC,BTC和VEGFD,BTC和TGFB1,BTC和IL-10,BTC和抗TNFα抗体,EGF和TGFA,EGF和FGF1,EGF和FGF2,EGF和FGF4,EGF和FGF7,EGF和FGF9,EGF和FGF19,EGF和SCF,EGF和PDGFA,EGF和PDGFB,EGF和PDGFC,EGF和VEGFA,EGF和VEGFB,EGF和VEGFC,EGF和VEGFD,EGF和TGFB1,EGF和IL-10,EGF和抗TNFα抗体,TGFA和FGF1,TGFA和FGF2,TGFA和FGF4,TGFA和FGF7,TGFA和FGF9,TGFA和FGF19,TGFA和SCF,TGFA和PDGFA,TGFA和PDGFB,TGFA和PDGFC,TGFA和VEGFA,TGFA和VEGFB,TGFA和VEGFC,TGFA和VEGFD,TGFA和TGFB1,TGFA和IL-10,TGFA和抗TNFα抗体,FGF1和FGF2,FGF1和FGF4,FGF1和FGF7,FGF1和FGF9,FGF1和FGF19,FGF1和SCF,FGF1和PDGFA,FGF1和PDGFB,FGF1和PDGFC,FGF1和VEGFA,FGF1和VEGFB,FGF1和VEGFC,FGF1和VEGFD,FGF1和TGFB1,FGF1和IL-10,FGF1和抗TNFα抗体,FGF2和FGF4,FGF2和FGF7,FGF2和FGF9,FGF2和FGF19,FGF2和SCF,FGF2和PDGFA,FGF2和PDGFB,FGF2和PDGFC,FGF2和VEGFA,FGF2和VEGFB,FGF2和VEGFC,FGF2和VEGFD,FGF2和TGFB1,FGF2和IL-10,FGF2和抗TNFα抗体,FGF4和FGF7,FGF4和FGF9,FGF4和FGF19,FGF4和SCF,FGF4和PDGFA,FGF4和PDGFB,FGF4和PDGFC,FGF4和VEGFA,FGF4和VEGFB,FGF4和VEGFC,FGF4和VEGFD,FGF4和TGFB1,FGF4和IL-10,FGF4和抗TNFα抗体,FGF7和FGF9,FGF7和FGF19,FGF7和SCF,FGF7和PDGFA,FGF7和PDGFB,FGF7和PDGFC,FGF7和VEGFA,FGF7和VEGFB,FGF7和VEGFC,FGF7和VEGFD,FGF7和TGFB1,FGF7和IL-10,FGF7和抗TNFα抗体,FGF9和FGF19,FGF9和SCF,FGF9和PDGFA,FGF9和PDGFB,FGF9和PDGFC,FGF9和VEGFA,FGF9和VEGFB,FGF9和VEGFC,FGF9和VEGFD,FGF9和TGFB1,FGF9和IL-10,FGF9和抗TNFα抗体,FGF19和SCF,FGF19和PDGFA,FGF19和PDGFB,FGF19和PDGFC,FGF19和VEGFA,FGF19和VEGFB,FGF19和VEGFC,FGF19和VEGFD,FGF19和TGFB1,FGF19和IL-10,FGF19和抗TNFα抗体,SCF和PDGFA,SCF和PDGFB,SCF和PDGFC,SCF和VEGFA,SCF和VEGFB,SCF和VEGFC,SCF和VEGFD,SCF和TGFB1,SCF和IL-10,SCF和抗TNFα抗体,PDGFA和PDGFB,PDGFA和PDGFC,PDGFA和VEGFA,PDGFA和VEGFB,PDGFA和VEGFC,PDGFA和VEGFD,PDGFA和TGFB1,PDGFA和IL-10,PDGFA和抗TNFα抗体,PDGFB和PDGFC,PDGFB和VEGFA,PDGFB和VEGFB,PDGFB和VEGFC,PDGFB和VEGFD,PDGFB和TGFB1,PDGFB和IL-10,PDGFB和抗TNFα抗体,PDGFC和VEGFA,PDGFC和VEGFB,PDGFC和VEGFC,PDGFC和VEGFD,PDGFC和TGFB1,PDGFC和IL-10,PDGFC和抗TNFα抗体,VEGFA和VEGFB,VEGFA和VEGFC,VEGFA和VEGFD,VEGFA和TGFB1,VEGFA和IL-10,VEGFA和抗TNFα抗体,VEGFB和VEGFC,VEGFB和VEGFD,VEGFB和TGFB1,VEGFB和IL-10,VEGFB和抗TNFα抗体,VEGFC和VEGFD,VEGFC和TGFB1,VEGFC和IL-10,VEGFC和抗TNFα抗体,VEGFD和TGFB1,VEGFD和IL-10,VEGFD和抗TNFα抗体,TGFB1和IL-10,TGFB1和抗TNFα抗体,IL-10和抗TNFα抗体等等。在一些情况中，至少两个标记物的组合可以进一步包括选自第二组标记物中的至少1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22或23个其他标记物，以形成增殖阶段标记物得分。

在一些实施方案中，该方法包括测量选自以下的至少三个标记物的组合：AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体,例如,AREG,EREG和HBEGF；AREG,EREG和HGF；AREG,EREG和HRGB；AREG,EREG和BTC；AREG,EREG和EGF；AREG,EREG和TGFA；AREG,EREG和FGF1；AREG,EREG和FGF2；AREG,EREG和FGF4；AREG,EREG和FGF7；AREG,EREG和FGF9；AREG,EREG和FGF19；AREG,EREG和SCF；AREaG,EREG和PDGFA；AREG,EREG和PDGFB；AREG,EREG和PDGFC；AREG,EREG和VEGFA；AREG,EREG和VEGFB；AREG,EREG和VEGFC；AREG,EREG和VEGFD；AREG,EREG和TGFB1；AREG,EREG和IL-10；AREG,EREG和抗TNFα抗体；AREG,HBEGF和HGF；AREG,HBEGF和HRGB；AREG,HBEGF和BTC；AREG,HBEGF和EGF；AREG,HBEGF和TGFA；AREG,HBEGF和FGF1；AREG,HBEGF和FGF2；AREG,HBEGF和FGF4；AREG,HBEGF和FGF7；AREG,HBEGF和FGF9；AREG,HBEGF和FGF19；AREG,HBEGF和SCF；AREG,HBEGF和PDGFA；AREG,HBEGF和PDGFB；AREG,HBEGF和PDGFC；AREG,HBEGF和VEGFA；AREG,HBEGF和VEGFB；AREG,HBEGF和VEGFC；AREG,HBEGF和VEGFD；AREG,HBEGF和TGFB1；AREG,HBEGF和IL-10；AREG,HBEGF和抗TNFα抗体；AREG,HGF和HRGB；AREG,HGF和BTC；AREG,HGF和EGF；AREG,HGF和TGFA；AREG,HGF和FGF1；AREG,HGF和FGF2；AREG,HGF和FGF4；AREG,HGF和FGF7；AREG,HGF和FGF9；AREG,HGF和FGF19；AREG,HGF和SCF；AREG,HGF和PDGFA；AREG,HGF和PDGFB；AREG,HGF和PDGFC；AREG,HGF和VEGFA；AREG,HGF和VEGFB；AREG,HGF和VEGFC；AREG,HGF和VEGFD；AREG,HGF和TGFB1；AREG,HGF和IL-10；AREG,HGF和抗TNFα抗体；AREG,HRGB和BTC；AREG,HRGB和EGF；AREG,HRGB和TGFA；AREG,HRGB和FGF1；AREG,HRGB和FGF2；AREG,HRGB和FGF4；AREG,HRGB和FGF7；AREG,HRGB和FGF9；AREG,HRGB和FGF19；AREG,HRGB和SCF；AREG,HRGB和PDGFA；AREG,HRGB和PDGFB；AREG,HRGB和PDGFC；AREG,HRGB和VEGFA；AREG,HRGB和VEGFB；AREG,HRGB和VEGFC；AREG,HRGB和VEGFD；AREG,HRGB和TGFB1；AREG,HRGB和IL-10；AREG,HRGB和抗TNFα抗体；AREG,BTC和EGF；AREG,BTC和TGFA；AREG,BTC和FGF1；AREG,BTC和FGF2；AREG,BTC和FGF4；AREG,BTC和FGF7；AREG,BTC和FGF9；AREG,BTC和FGF19；AREG,BTC和SCF；AREG,BTC和PDGFA；AREG,BTC和PDGFB；AREG,BTC和PDGFC；AREG,BTC和VEGFA；AREG,BTC和VEGFB；AREG,BTC和VEGFC；AREG,BTC和VEGFD；AREG,BTC和TGFB1；AREG,BTC和IL-10；AREG,BTC和抗TNFα抗体；AREG,EGF和TGFA；AREG,EGF和FGF1；AREG,EGF和FGF2；AREG,EGF和FGF4；AREG,EGF和FGF7；AREG,EGF和FGF9；AREG,EGF和FGF19；AREG,EGF和SCF；AREG,EGF和PDGFA；AREG,EGF和PDGFB；AREG,EGF和PDGFC；AREG,EGF和VEGFA；AREG,EGF和VEGFB；AREG,EGF和VEGFC；AREG,EGF和VEGFD；AREG,EGF和TGFB1；AREG,EGF和IL-10；AREG,EGF和抗TNFα抗体；AREG,TGFA和FGF1；AREG,TGFA和FGF2；AREG,TGFA和FGF4；AREG,TGFA和FGF7；AREG,TGFA和FGF9；AREG,TGFA和FGF19；AREG,TGFA和SCF；AREG,TGFA和PDGFA；AREG,TGFA和PDGFB；AREG,TGFA和PDGFC；AREG,TGFA和VEGFA；AREG,TGFA和VEGFB；AREG,TGFA和VEGFC；AREG,TGFA和VEGFD；AREG,TGFA和TGFB1；AREG,TGFA和IL-10；AREG,TGFA和抗TNFα抗体；AREG,FGF1和FGF2；AREG,FGF1和FGF4；AREG,FGF1和FGF7；AREG,FGF1和FGF9；AREG,FGF1和FGF19；AREG,FGF1和SCF；AREG,FGF1和PDGFA；AREG,FGF1和PDGFB；AREG,FGF1和PDGFC；AREG,FGF1和VEGFA；AREG,FGF1和VEGFB；AREG,FGF1和VEGFC；AREG,FGF1和VEGFD；AREG,FGF1和TGFB1；AREG,FGF1和IL-10；AREG,FGF1和抗TNFα抗体；AREG,FGF2和FGF4；AREG,FGF2和FGF7；AREG,FGF2和FGF9；AREG,FGF2和FGF19；AREG,FGF2和SCF；AREG,FGF2和PDGFA；AREG,FGF2和PDGFB；AREG,FGF2和PDGFC；AREG,FGF2和VEGFA；AREG,FGF2和VEGFB；AREG,FGF2和VEGFC；AREG,FGF2和VEGFD；AREG,FGF2和TGFB1；AREG,FGF2和IL-10；AREG,FGF2和抗TNFα抗体；AREG,FGF4和FGF7；AREG,FGF4和FGF9；AREG,FGF4和FGF19；AREG,FGF4和SCF；AREG,FGF4和PDGFA；AREG,FGF4和PDGFB；AREG,FGF4和PDGFC；AREG,FGF4和VEGFA；AREG,FGF4和VEGFB；AREG,FGF4和VEGFC；AREG,FGF4和VEGFD；AREG,FGF4和TGFB1；AREG,FGF4和IL-10；AREG,FGF4和抗TNFα抗体；AREG,FGF7和FGF9；AREG,FGF7和FGF19；AREG,FGF7和SCF；AREG,FGF7和PDGFA；AREG,FGF7和PDGFB；AREG,FGF7和PDGFC；AREG,FGF7和VEGFA；AREG,FGF7和VEGFB；AREG,FGF7和VEGFC；AREG,FGF7和VEGFD；AREG,FGF7和TGFB1；AREG,FGF7和IL-10；AREG,FGF7和抗TNFα抗体；AREG,FGF9和FGF19；AREG,FGF9和SCF；AREG,FGF9和PDGFA；AREG,FGF9和PDGFB；AREG,FGF9和PDGFC；AREG,FGF9和VEGFA；AREG,FGF9和VEGFB；AREG,FGF9和VEGFC；AREG,FGF9和VEGFD；AREG,FGF9和TGFB1；AREG,FGF9和IL-10；AREG,FGF9和抗TNFα抗体；AREG,FGF19和SCF；AREG,FGF19和PDGFA；AREG,FGF19和PDGFB；AREG,FGF19和PDGFC；AREG,FGF19和VEGFA；AREG,FGF19和VEGFB；AREG,FGF19和VEGFC；AREG,FGF19和VEGFD；AREG,FGF19和TGFB1；AREG,FGF19和IL-10；AREG,FGF19和抗TNFα抗体；AREG,SCF和PDGFA；AREG,SCF和PDGFB；AREG,SCF和PDGFC；AREG,SCF和VEGFA；AREG,SCF和VEGFB；AREG,SCF和VEGFC；AREG,SCF和VEGFD；AREG,SCF和TGFB1；AREG,SCF和IL-10；AREG,SCF和抗TNFα抗体；AREG,PDGFA和PDGFB；AREG,PDGFA和PDGFC；AREG,PDGFA和VEGFA；AREG,PDGFA和VEGFB；AREG,PDGFA和VEGFC；AREG,PDGFA和VEGFD；AREG,PDGFA和TGFB1；AREG,PDGFA和IL-10；AREG,PDGFA和抗TNFα抗体；AREG,PDGFB和PDGFC；AREG,PDGFB和VEGFA；AREG,PDGFB和VEGFB；AREG,PDGFB和VEGFC；AREG,PDGFB和VEGFD；AREG,PDGFB和TGFB1；AREG,PDGFB和IL-10；AREG,PDGFB和抗TNFα抗体；AREG,PDGFC和VEGFA；AREG,PDGFC和VEGFB；AREG,PDGFC和VEGFC；AREG,PDGFC和VEGFD；AREG,PDGFC和TGFB1；AREG,PDGFC和IL-10；AREG,PDGFC和抗TNFα抗体；AREG,VEGFA和VEGFB；AREG,VEGFA和VEGFC；AREG,VEGFA和VEGFD；AREG,VEGFA和TGFB1；AREG,VEGFA和IL-10；AREG,VEGFA和抗TNFα抗体；AREG,VEGFB和VEGFC；AREG,VEGFB和VEGFD；AREG,VEGFB和TGFB1；AREG,VEGFB和IL-10；AREG,VEGFB和抗TNFα抗体；AREG,VEGFC和VEGFD；AREG,VEGFC和TGFB1；AREG,VEGFC和IL-10；AREG,VEGFC和抗TNFα抗体；AREG,VEGFD和TGFB1；AREG,VEGFD和IL-10；AREG,VEGFD和抗TNFα抗体；AREG,TGFB1和IL-10；AREG,TGFB1和抗TNFα抗体；AREG,IL-10和抗TNFα抗体；EREG,AREG和HBEGF；EREG,AREG和HGF；EREG,AREG和HRGB；EREG,AREG和BTC；EREG,AREG和EGF；EREG,AREG和TGFA；EREG,AREG和FGF1；EREG,AREG和FGF2；EREG,AREG和FGF4；EREG,AREG和FGF7；EREG,AREG和FGF9；EREG,AREG和FGF19；EREG,AREG和SCF；EREG,AREG和PDGFA；EREG,AREG和PDGFB；EREG,AREG和PDGFC；EREG,AREG和VEGFA；EREG,AREG和VEGFB；EREG,AREG和VEGFC；EREG,AREG和VEGFD；EREG,AREG和TGFB1；EREG,AREG和IL-10；EREG,AREG和抗TNFα抗体；EREG,HBEGF和HGF；EREG,HBEGF和HRGB；EREG,HBEGF和BTC；EREG,HBEGF和EGF；EREG,HBEGF和TGFA；EREG,HBEGF和FGF1；EREG,HBEGF和FGF2；EREG,HBEGF和FGF4；EREG,HBEGF和FGF7；EREG,HBEGF和FGF9；EREG,HBEGF和FGF19；EREG,HBEGF和SCF；EREG,HBEGF和PDGFA；EREG,HBEGF和PDGFB；EREG,HBEGF和PDGFC；EREG,HBEGF和VEGFA；EREG,HBEGF和VEGFB；EREG,HBEGF和VEGFC；EREG,HBEGF和VEGFD；EREG,HBEGF和TGFB1；EREG,HBEGF和IL-10；EREG,HBEGF和抗TNFα抗体；EREG,HGF和HRGB；EREG,HGF和BTC；EREG,HGF和EGF；EREG,HGF和TGFA；EREG,HGF和FGF1；EREG,HGF和FGF2；EREG,HGF和FGF4；EREG,HGF和FGF7；EREG,HGF和FGF9；EREG,HGF和FGF19；EREG,HGF和SCF；EREG,HGF和PDGFA；EREG,HGF和PDGFB；EREG,HGF和PDGFC；EREG,HGF和VEGFA；EREG,HGF和VEGFB；EREG,HGF和VEGFC；EREG,HGF和VEGFD；EREG,HGF和TGFB1；EREG,HGF和IL-10；EREG,HGF和抗TNFα抗体；EREG,HRGB和BTC；EREG,HRGB和EGF；EREG,HRGB和TGFA；EREG,HRGB和FGF1；EREG,HRGB和FGF2；EREG,HRGB和FGF4；EREG,HRGB和FGF7；EREG,HRGB和FGF9；EREG,HRGB和FGF19；EREG,HRGB和SCF；EREG,HRGB和PDGFA；EREG,HRGB和PDGFB；EREG,HRGB和PDGFC；EREG,HRGB和VEGFA；EREG,HRGB和VEGFB；EREG,HRGB和VEGFC；EREG,HRGB和VEGFD；EREG,HRGB和TGFB1；EREG,HRGB和IL-10；EREG,HRGB和抗TNFα抗体；EREG,BTC和EGF；EREG,BTC和TGFA；EREG,BTC和FGF1；EREG,BTC和FGF2；EREG,BTC和FGF4；EREG,BTC和FGF7；EREG,BTC和FGF9；EREG,BTC和FGF19；EREG,BTC和SCF；EREG,BTC和PDGFA；EREG,BTC和PDGFB；EREG,BTC和PDGFC；EREG,BTC和VEGFA；EREG,BTC和VEGFB；EREG,BTC和VEGFC；EREG,BTC和VEGFD；EREG,BTC和TGFB1；EREG,BTC和IL-10；EREG,BTC和抗TNFα抗体；EREG,EGF和TGFA；EREG,EGF和FGF1；EREG,EGF和FGF2；EREG,EGF和FGF4；EREG,EGF和FGF7；EREG,EGF和FGF9；EREG,EGF和FGF19；EREG,EGF和SCF；EREG,EGF和PDGFA；EREG,EGF和PDGFB；EREG,EGF和PDGFC；EREG,EGF和VEGFA；EREG,EGF和VEGFB；EREG,EGF和VEGFC；EREG,EGF和VEGFD；EREG,EGF和TGFB1；EREG,EGF和IL-10；EREG,EGF和抗TNFα抗体；EREG,TGFA和FGF1；EREG,TGFA和FGF2；EREG,TGFA和FGF4；EREG,TGFA和FGF7；EREG,TGFA和FGF9；EREG,TGFA和FGF19；EREG,TGFA和SCF；EREG,TGFA和PDGFA；EREG,TGFA和PDGFB；EREG,TGFA和PDGFC；EREG,TGFA和VEGFA；EREG,TGFA和VEGFB；EREG,TGFA和VEGFC；EREG,TGFA和VEGFD；EREG,TGFA和TGFB1；EREG,TGFA和IL-10；EREG,TGFA和抗TNFα抗体；EREG,FGF1和FGF2；EREG,FGF1和FGF4；EREG,FGF1和FGF7；EREG,FGF1和FGF9；EREG,FGF1和FGF19；EREG,FGF1和SCF；EREG,FGF1和PDGFA；EREG,FGF1和PDGFB；EREG,FGF1和PDGFC；EREG,FGF1和VEGFA；EREG,FGF1和VEGFB；EREG,FGF1和VEGFC；EREG,FGF1和VEGFD；EREG,FGF1和TGFB1；EREG,FGF1和IL-10；EREG,FGF1和抗TNFα抗体；EREG,FGF2和FGF4；EREG,FGF2和FGF7；EREG,FGF2和FGF9；EREG,FGF2和FGF19；EREG,FGF2和SCF；EREG,FGF2和PDGFA；EREG,FGF2和PDGFB；EREG,FGF2和PDGFC；EREG,FGF2和VEGFA；EREG,FGF2和VEGFB；EREG,FGF2和VEGFC；EREG,FGF2和VEGFD；EREG,FGF2和TGFB1；EREG,FGF2和IL-10；EREG,FGF2和抗TNFα抗体；EREG,FGF4和FGF7；EREG,FGF4和FGF9；EREG,FGF4和FGF19；EREG,FGF4和SCF；EREG,FGF4和PDGFA；EREG,FGF4和PDGFB；EREG,FGF4和PDGFC；EREG,FGF4和VEGFA；EREG,FGF4和VEGFB；EREG,FGF4和VEGFC；EREG,FGF4和VEGFD；EREG,FGF4和TGFB1；EREG,FGF4和IL-10；EREG,FGF4和抗TNFα抗体；EREG,FGF7和FGF9；EREG,FGF7和FGF19；EREG,FGF7和SCF；EREG,FGF7和PDGFA；EREG,FGF7和PDGFB；EREG,FGF7和PDGFC；EREG,FGF7和VEGFA；EREG,FGF7和VEGFB；EREG,FGF7和VEGFC；EREG,FGF7和VEGFD；EREG,FGF7和TGFB1；EREG,FGF7和IL-10；EREG,FGF7和抗TNFα抗体；EREG,FGF9和FGF19；EREG,FGF9和SCF；EREG,FGF9和PDGFA；EREG,FGF9和PDGFB；EREG,FGF9和PDGFC；EREG,FGF9和VEGFA；EREG,FGF9和VEGFB；EREG,FGF9和VEGFC；EREG,FGF9和VEGFD；EREG,FGF9和TGFB1；EREG,FGF9和IL-10；EREG,FGF9和抗TNFα抗体；EREG,FGF19和SCF；EREG,FGF19和PDGFA；EREG,FGF19和PDGFB；EREG,FGF19和PDGFC；EREG,FGF19和VEGFA；EREG,FGF19和VEGFB；EREG,FGF19和VEGFC；EREG,FGF19和VEGFD；EREG,FGF19和TGFB1；EREG,FGF19和IL-10；EREG,FGF19和抗TNFα抗体；EREG,SCF和PDGFA；EREG,SCF和PDGFB；EREG,SCF和PDGFC；EREG,SCF和VEGFA；EREG,SCF和VEGFB；EREG,SCF和VEGFC；EREG,SCF和VEGFD；EREG,SCF和TGFB1；EREG,SCF和IL-10；EREG,SCF和抗TNFα抗体；EREG,PDGFA和PDGFB；EREG,PDGFA和PDGFC；EREG,PDGFA和VEGFA；EREG,PDGFA和VEGFB；EREG,PDGFA和VEGFC；EREG,PDGFA和VEGFD；EREG,PDGFA和TGFB1；EREG,PDGFA和IL-10；EREG,PDGFA和抗TNFα抗体；EREG,PDGFB和PDGFC；EREG,PDGFB和VEGFA；EREG,PDGFB和VEGFB；EREG,PDGFB和VEGFC；EREG,PDGFB和VEGFD；EREG,PDGFB和TGFB1；EREG,PDGFB和IL-10；EREG,PDGFB和抗TNFα抗体；EREG,PDGFC和VEGFA；EREG,PDGFC和VEGFB；EREG,PDGFC和VEGFC；EREG,PDGFC和VEGFD；EREG,PDGFC和TGFB1；EREG,PDGFC和IL-10；EREG,PDGFC和抗TNFα抗体；EREG,VEGFA和VEGFB；EREG,VEGFA和VEGFC；EREG,VEGFA和VEGFD；EREG,VEGFA和TGFB1；EREG,VEGFA和IL-10；EREG,VEGFA和抗TNFα抗体；EREG,VEGFB和VEGFC；EREG,VEGFB和VEGFD；EREG,VEGFB和TGFB1；EREG,VEGFB和IL-10；EREG,VEGFB和抗TNFα抗体；EREG,VEGFC和VEGFD；EREG,VEGFC和TGFB1；EREG,VEGFC和IL-10；EREG,VEGFC和抗TNFα抗体；EREG,VEGFD和TGFB1；EREG,VEGFD和IL-10；EREG,VEGFD和抗TNFα抗体；EREG,TGFB1和IL-10；EREG,TGFB1和抗TNFα抗体；EREG,IL-10和抗TNFα抗体；HBEGF,AREG和EREG；HBEGF,AREG和HGF；HBEGF,AREG和HRGB；HBEGF,AREG和BTC；HBEGF,AREG和EGF；HBEGF,AREG和TGFA；HBEGF,AREG和FGF1；HBEGF,AREG和FGF2；HBEGF,AREG和FGF4；HBEGF,AREG和FGF7；HBEGF,AREG和FGF9；HBEGF,AREG和FGF19；HBEGF,AREG和SCF；HBEGF,AREG和PDGFA；HBEGF,AREG和PDGFB；HBEGF,AREG和PDGFC；HBEGF,AREG和VEGFA；HBEGF,AREG和VEGFB；HBEGF,AREG和VEGFC；HBEGF,AREG和VEGFD；HBEGF,AREG和TGFB1；HBEGF,AREG和IL-10；HBEGF,AREG和抗TNFα抗体；HBEGF,EREG和HBEGF；HBEGF,EREG和HGF；HBEGF,EREG和HRGB；HBEGF,EREG和BTC；HBEGF,EREG和EGF；HBEGF,EREG和TGFA；HBEGF,EREG和FGF1；HBEGF,EREG和FGF2；HBEGF,EREG和FGF4；HBEGF,EREG和FGF7；HBEGF,EREG和FGF9；HBEGF,EREG和FGF19；HBEGF,EREG和SCF；HBEGF,EREG和PDGFA；HBEGF,EREG和PDGFB；HBEGF,EREG和PDGFC；HBEGF,EREG和VEGFA；HBEGF,EREG和VEGFB；HBEGF,EREG和VEGFC；HBEGF,EREG和VEGFD；HBEGF,EREG和TGFB1；HBEGF,EREG和IL-10；HBEGF,EREG和抗TNFα抗体；HBEGF,HGF和HRGB；HBEGF,HGF和BTC；HBEGF,HGF和EGF；HBEGF,HGF和TGFA；HBEGF,HGF和FGF1；HBEGF,HGF和FGF2；HBEGF,HGF和FGF4；HBEGF,HGF和FGF7；HBEGF,HGF和FGF9；HBEGF,HGF和FGF19；HBEGF,HGF和SCF；HBEGF,HGF和PDGFA；HBEGF,HGF和PDGFB；HBEGF,HGF和PDGFC；HBEGF,HGF和VEGFA；HBEGF,HGF和VEGFB；HBEGF,HGF和VEGFC；HBEGF,HGF和VEGFD；HBEGF,HGF和TGFB1；HBEGF,HGF和IL-10；HBEGF,HGF和抗TNFα抗体；HBEGF,HRG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VEGFA,FGF9和VEGFB；VEGFA,FGF9和VEGFC；VEGFA,FGF9和VEGFD；VEGFA,FGF9和TGFB1；VEGFA,FGF9和IL-10；VEGFA,FGF9和抗TNFα抗体；VEGFA,FGF19和SCF；VEGFA,FGF19和PDGFA；VEGFA,FGF19和PDGFB；VEGFA,FGF19和PDGFC；VEGFA,FGF19和VEGFB；VEGFA,FGF19和VEGFC；VEGFA,FGF19和VEGFD；VEGFA,FGF19和TGFB1；VEGFA,FGF19和IL-10；VEGFA,FGF19和抗TNFα抗体；VEGFA,SCF和PDGFA；VEGFA,SCF和PDGFB；VEGFA,SCF和PDGFC；VEGFA,SCF和VEGFB；VEGFA,SCF和VEGFC；VEGFA,SCF和VEGFD；VEGFA,SCF和TGFB1；VEGFA,SCF和IL-10；VEGFA,SCF和抗TNFα抗体；VEGFA,PDGFA和PDGFB；VEGFA,PDGFA和PDGFC；VEGFA,PDGFA和VEGFB；VEGFA,PDGFA和VEGFC；VEGFA,PDGFA和VEGFD；VEGFA,PDGFA和TGFB1；VEGFA,PDGFA和IL-10；VEGFA,PDGFA和抗TNFα抗体；VEGFA,PDGFB和PDGFC；VEGFA,PDGFB和VEGFB；VEGFA,PDGFB和VEGFC；VEGFA,PDGFB和VEGFD；VEGFA,PDGFB和TGFB1；VEGFA,PDGFB和IL-10；VEGFA,PDGFB和抗TNFα抗体；VEGFA,PDGFC和VEGFB；VEGFA,PDGFC和VEGFC；VEGFA,PDGFC和VEGFD；VEGFA,PDGFC和TGFB1；VEGFA,PDGFC和IL-10；VEGFA,PDGFC和抗TNFα抗体；VEGFA,VEGFB和VEGFC；VEGFA,VEGFB和VEGFD；VEGFA,VEGFB和TGFB1；VEGFA,VEGFB和IL-10；VEGFA,VEGFB和抗TNFα抗体；VEGFA,VEGFC和VEGFD；VEGFA,VEGFC和TGFB1；VEGFA,VEGFC和IL-10；VEGFA,VEGFC和抗TNFα抗体；VEGFA,VEGFD和TGFB1；VEGFA,VEGFD和IL-10；VEGFA,VEGFD和抗TNFα抗体；VEGFA,TGFB1和IL-10；VEGFA,TGFB1和抗TNFα抗体；VEGFA,IL-10和抗TNFα抗体；VEGFB,AREG和EREG；VEGFB,AREG和HBEGF；VEGFB,AREG和HGF；VEGFB,AREG和HRGB；VEGFB,AREG和BTC；VEGFB,AREG和EGF；VEGFB,AREG和TGFA；VEGFB,AREG和FGF1；VEGFB,AREG和FGF2；VEGFB,AREG和FGF4；VEGFB,AREG和FGF7；VEGFB,AREG和FGF9；VEGFB,AREG和FGF19；VEGFB,AREG和SCF；VEGFB,AREG和PDGFA；VEGFB,AREG和PDGFB；VEGFB,AREG和PDGFC；VEGFB,AREG和VEGFA；VEGFB,AREG和VEGFB；VEGFB,AREG和VEGFC；VEGFB,AREG和VEGFD；VEGFB,AREG和TGFB1；VEGFB,AREG和IL-10；VEGFB,AREG和抗TNFα抗体；VEGFB,EREG和HBEGF；VEGFB,EREG和HGF；VEGFB,EREG和HRGB；VEGFB,EREG和BTC；VEGFB,EREG和EGF；VEGFB,EREG和TGFA；VEGFB,EREG和FGF1；VEGFB,EREG和FGF2；VEGFB,EREG和FGF4；VEGFB,EREG和FGF7；VEGFB,EREG和FGF9；VEGFB,EREG和FGF19；VEGFB,EREG和SCF；VEGFB,EREG和PDGFA；VEGFB,EREG和PDGFB；VEGFB,EREG和PDGFC；VEGFB,EREG和VEGFA；VEGFB,EREG和VEGFC；VEGFB,EREG和VEGFD；VEGFB,EREG和TGFB1；VEGFB,EREG和IL-10；VEGFB,EREG和抗TNFα抗体；VEGFB,HBEGF和HGF；VEGFB,HBEGF和HRGB；VEGFB,HBEGF和BTC；VEGFB,HBEGF和EGF；VEGFB,HBEGF和TGFA；VEGFB,HBEGF和FGF1；VEGFB,HBEGF和FGF2；VEGFB,HBEGF和FGF4；VEGFB,HBEGF和FGF7；VEGFB,HBEGF和FGF9；VEGFB,HBEGF和FGF19；VEGFB,HBEGF和SCF；VEGFB,HBEGF和PDGFA；VEGFB,HBEGF和PDGFB；VEGFB,HBEGF和PDGFC；VEGFB,HBEGF和VEGFA；VEGFB,HBEGF和VEGFC；VEGFB,HBEGF和VEGFD；VEGFB,HBEGF和TGFB1；VEGFB,HBEGF和IL-10；VEGFB,HBEGF和抗TNFα抗体；VEGFB,HGF和HRGB；VEGFB,HGF和BTC；VEGFB,HGF和EGF；VEGFB,HGF和TGFA；VEGFB,HGF和FGF1；VEGFB,HGF和FGF2；VEGFB,HGF和FGF4；VEGFB,HGF和FGF7；VEGFB,HGF和FGF9；VEGFB,HGF和FGF19；VEGFB,HGF和SCF；VEGFB,HGF和PDGFA；VEGFB,HGF和PDGFB；VEGFB,HGF和PDGFC；VEGFB,HGF和VEGFA；VEGFB,HGF和VEGFC；VEGFB,HGF和VEGFD；VEGFB,HGF和TGFB1；VEGFB,HGF和IL-10；VEGFB,HGF和抗TNFα抗体；VEGFB,HRGB和BTC；VEGFB,HRGB和EGF；VEGFB,HRGB和TGFA；VEGFB,HRGB和FGF1；VEGFB,HRGB和FGF2；VEGFB,HRGB和FGF4；VEGFB,HRGB和FGF7；VEGFB,HRGB和FGF9；VEGFB,HRGB和FGF19；VEGFB,HRGB和SCF；VEGFB,HRGB和PDGFA；VEGFB,HRGB和PDGFB；VEGFB,HRGB和PDGFC；VEGFB,HRGB和VEGFA；VEGFB,HRGB和VEGFC；VEGFB,HRGB和VEGFD；VEGFB,HRGB和TGFB1；VEGFB,HRGB和IL-10；VEGFB,HRGB和抗TNFα抗体；VEGFB,BTC和EGF；VEGFB,BTC和TGFA；VEGFB,BTC和FGF1；VEGFB,BTC和FGF2；VEGFB,BTC和FGF4；VEGFB,BTC和FGF7；VEGFB,BTC和FGF9；VEGFB,BTC和FGF19；VEGFB,BTC和SCF；VEGFB,BTC和PDGFA；VEGFB,BTC和PDGFB；VEGFB,BTC和PDGFC；VEGFB,BTC和VEGFA；VEGFB,BTC和VEGFC；VEGFB,BTC和VEGFD；VEGFB,BTC和TGFB1；VEGFB,BTC和IL-10；VEGFB,BTC和抗TNFα抗体；VEGFB,EGF和TGFA；VEGFB,EGF和FGF1；VEGFB,EGF和FGF2；VEGFB,EGF和FGF4；VEGFB,EGF和FGF7；VEGFB,EGF和FGF9；VEGFB,EGF和FGF19；VEGFB,EGF和SCF；VEGFB,EGF和PDGFA；VEGFB,EGF和PDGFB；VEGFB,EGF和PDGFC；VEGFB,EGF和VEGFA；VEGFB,EGF和VEGFC；VEGFB,EGF和VEGFD；VEGFB,EGF和TGFB1；VEGFB,EGF和IL-10；VEGFB,EGF和抗TNFα抗体；VEGFB,TGFA和FGF1；VEGFB,TGFA和FGF2；VEGFB,TGFA和FGF4；VEGFB,TGFA和FGF7；VEGFB,TGFA和FGF9；VEGFB,TGFA和FGF19；VEGFB,TGFA和SCF；VEGFB,TGFA和PDGFA；VEGFB,TGFA和PDGFB；VEGFB,TGFA和PDGFC；VEGFB,TGFA和VEGFA；VEGFB,TGFA和VEGFC；VEGFB,TGFA和VEGFD；VEGFB,TGFA和TGFB1；VEGFB,TGFA和IL-10；VEGFB,TGFA和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF1和FGF2；VEGFB,FGF1和FGF4；VEGFB,FGF1和FGF7；VEGFB,FGF1和FGF9；VEGFB,FGF1和FGF19；VEGFB,FGF1和SCF；VEGFB,FGF1和PDGFA；VEGFB,FGF1和PDGFB；VEGFB,FGF1和PDGFC；VEGFB,FGF1和VEGFA；VEGFB,FGF1和VEGFC；VEGFB,FGF1和VEGFD；VEGFB,FGF1和TGFB1；VEGFB,FGF1和IL-10；VEGFB,FGF1和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF2和FGF4；VEGFB,FGF2和FGF7；VEGFB,FGF2和FGF9；VEGFB,FGF2和FGF19；VEGFB,FGF2和SCF；VEGFB,FGF2和PDGFA；VEGFB,FGF2和PDGFB；VEGFB,FGF2和PDGFC；VEGFB,FGF2和VEGFA；VEGFB,FGF2和VEGFC；VEGFB,FGF2和VEGFD；VEGFB,FGF2和TGFB1；VEGFB,FGF2和IL-10；VEGFB,FGF2和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF4和FGF7；VEGFB,FGF4和FGF9；VEGFB,FGF4和FGF19；VEGFB,FGF4和SCF；VEGFB,FGF4和PDGFA；VEGFB,FGF4和PDGFB；VEGFB,FGF4和PDGFC；VEGFB,FGF4和VEGFA；VEGFB,FGF4和VEGFC；VEGFB,FGF4和VEGFD；VEGFB,FGF4和TGFB1；VEGFB,FGF4和IL-10；VEGFB,FGF4和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF7和FGF9；VEGFB,FGF7和FGF19；VEGFB,FGF7和SCF；VEGFB,FGF7和PDGFA；VEGFB,FGF7和PDGFB；VEGFB,FGF7和PDGFC；VEGFB,FGF7和VEGFA；VEGFB,FGF7和VEGFC；VEGFB,FGF7和VEGFD；VEGFB,FGF7和TGFB1；VEGFB,FGF7和IL-10；VEGFB,FGF7和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF9和FGF19；VEGFB,FGF9和SCF；VEGFB,FGF9和PDGFA；VEGFB,FGF9和PDGFB；VEGFB,FGF9和PDGFC；VEGFB,FGF9和VEGFA；VEGFB,FGF9和VEGFC；VEGFB,FGF9和VEGFD；VEGFB,FGF9和TGFB1；VEGFB,FGF9和IL-10；VEGFB,FGF9和抗TNFα抗体；VEGFB,FGF19和SCF；VEGFB,FGF19和PDGFA；VEGFB,FGF19和PDGFB；VEGFB,FGF19和PDGFC；VEGFB,FGF19和VEGFA；VEGFB,FGF19和VEGFC；VEGFB,FGF19和VEGFD；VEGFB,FGF19和TGFB1；VEGFB,FGF19和IL-10；VEGFB,FGF19和抗TNFα抗体；VEGFB,SCF和PDGFA；VEGFB,SCF和PDGFB；VEGFB,SCF和PDGFC；VEGFB,SCF和VEGFA；VEGFB,SCF和VEGFC；VEGFB,SCF和VEGFD；VEGFB,SCF和TGFB1；VEGFB,SCF和IL-10；VEGFB,SCF和抗TNFα抗体；VEGFB,PDGFA和PDGFB；VEGFB,PDGFA和PDGFC；VEGFB,PDGFA和VEGFA；VEGFB,PDGFA和VEGFC；VEGFB,PDGFA和VEGFD；VEGFB,PDGFA和TGFB1；VEGFB,PDGFA和IL-10；VEGFB,PDGFA和抗TNFα抗体；VEGFB,PDGFB和PDGFC；VEGFB,PDGFB和VEGFA；VEGFB,PDGFB和VEGFC；VEGFB,PDGFB和VEGFD；VEGFB,PDGFB和TGFB1；VEGFB,PDGFB和IL-10；VEGFB,PDGFB和抗TNFα抗体；VEGFB,PDGFC和VEGFA；VEGFB,PDGFC和VEGFC；VEGFB,PDGFC和VEGFD；VEGFB,PDGFC和TGFB1；VEGFB,PDGFC和IL-10；VEGFB,PDGFC和抗TNFα抗体；VEGFB,VEGFA和VEGFC；VEGFB,VEGFA和VEGFD；VEGFB,VEGFA和TGFB1；VEGFB,VEGFA和IL-10；VEGFB,VEGFA和抗TNFα抗体；VEGFB,VEGFC和VEGFD；VEGFB,VEGFC和TGFB1；VEGFB,VEGFC和IL-10；VEGFB,VEGFC和抗TNFα抗体；VEGFB,VEGFD和TGFB1；VEGFB,VEGFD和IL-10；VEGFB,VEGFD和抗TNFα抗体；VEGFB,TGFB1和IL-10；VEGFB,TGFB1和抗TNFα抗体；VEGFB,IL-10和抗TNFα抗体；和等等。

VEGFC,AREG和EREG；VEGFC,AREG和HBEGF；VEGFC,AREG和HGF；VEGFC,AREG和HRGB；VEGFC,AREG和BTC；VEGFC,AREG和EGF；VEGFC,AREG和TGFA；VEGFC,AREG和FGF1；VEGFC,AREG和FGF2；VEGFC,AREG和FGF4；VEGFC,AREG和FGF7；VEGFC,AREG和FGF9；VEGFC,AREG和FGF19；VEGFC,AREG和SCF；VEGFC,AREG和PDGFA；VEGFC,AREG和PDGFB；VEGFC,AREG和PDGFC；VEGFC,AREG和VEGFA；VEGFC,AREG和VEGFB；VEGFC,AREG和VEGFC；VEGFC,AREG和VEGFD；VEGFC,AREG和TGFB1；VEGFC,AREG和IL-10；VEGFC,AREG和抗TNFα抗体；VEGFC,EREG和HBEGF；VEGFC,EREG和HGF；VEGFC,EREG和HRGB；VEGFC,EREG和BTC；VEGFC,EREG和EGF；VEGFC,EREG和TGFA；VEGFC,EREG和FGF1；VEGFC,EREG和FGF2；VEGFC,EREG和FGF4；VEGFC,EREG和FGF7；VEGFC,EREG和FGF9；VEGFC,EREG和FGF19；VEGFC,EREG和SCF；VEGFC,EREG和PDGFA；VEGFC,EREG和PDGFB；VEGFC,EREG和PDGFC；VEGFC,EREG和VEGFA；VEGFC,EREG和VEGFB；VEGFC,EREG和VEGFD；VEGFC,EREG和TGFB1；VEGFC,EREG和IL-10；VEGFC,EREG和抗TNFα抗体；VEGFC,HBEGF和HGF；VEGFC,HBEGF和HRGB；VEGFC,HBEGF和BTC；VEGFC,HBEGF和EGF；VEGFC,HBEGF和TGFA；VEGFC,HBEGF和FGF1；VEGFC,HBEGF和FGF2；VEGFC,HBEGF和FGF4；VEGFC,HBEGF和FGF7；VEGFC,HBEGF和FGF9；VEGFC,HBEGF和FGF19；VEGFC,HBEGF和SCF；VEGFC,HBEGF和PDGFA；VEGFC,HBEGF和PDGFB；VEGFC,HBEGF和PDGFC；VEGFC,HBEGF和VEGFA；VEGFC,HBEGF和VEGFB；VEGFC,HBEGF和VEGFD；VEGFC,HBEGF和TGFB1；VEGFC,HBEGF和IL-10；VEGFC,HBEGF和抗TNFα抗体；VEGFC,HGF和HRGB；VEGFC,HGF和BTC；VEGFC,HGF和EGF；VEGFC,HGF和TGFA；VEGFC,HGF和FGF1；VEGFC,HGF和FGF2；VEGFC,HGF和FGF4；VEGFC,HGF和FGF7；VEGFC,HGF和FGF9；VEGFC,HGF和FGF19；VEGFC,HGF和SCF；VEGFC,HGF和PDGFA；VEGFC,HGF和PDGFB；VEGFC,HGF和PDGFC；VEGFC,HGF和VEGFA；VEGFC,HGF和VEGFB；VEGFC,HGF和VEGFD；VEGFC,HGF和TGFB1；VEGFC,HGF和IL-10；VEGFC,HGF和抗TNFα抗体；VEGFC,HRGB和BTC；VEGFC,HRGB和EGF；VEGFC,HRGB和TGFA；VEGFC,HRGB和FGF1；VEGFC,HRGB和FGF2；VEGFC,HRGB和FGF4；VEGFC,HRGB和FGF7；VEGFC,HRGB和FGF9；VEGFC,HRGB和FGF19；VEGFC,HRGB和SCF；VEGFC,HRGB和PDGFA；VEGFC,HRGB和PDGFB；VEGFC,HRGB和PDGFC；VEGFC,HRGB和VEGFA；VEGFC,HRGB和VEGFB；VEGFC,HRGB和VEGFD；VEGFC,HRGB和TGFB1；VEGFC,HRGB和IL-10；VEGFC,HRGB和抗TNFα抗体；VEGFC,BTC和EGF；VEGFC,BTC和TGFA；VEGFC,BTC和FGF1；VEGFC,BTC和FGF2；VEGFC,BTC和FGF4；VEGFC,BTC和FGF7；VEGFC,BTC和FGF9；VEGFC,BTC和FGF19；VEGFC,BTC和SCF；VEGFC,BTC和PDGFA；VEGFC,BTC和PDGFB；VEGFC,BTC和PDGFC；VEGFC,BTC和VEGFA；VEGFC,BTC和VEGFB；VEGFC,BTC和VEGFD；VEGFC,BTC和TGFB1；VEGFC,BTC和IL-10；VEGFC,BTC和抗TNFα抗体；VEGFC,EGF和TGFA；VEGFC,EGF和FGF1；VEGFC,EGF和FGF2；VEGFC,EGF和FGF4；VEGFC,EGF和FGF7；VEGFC,EGF和FGF9；VEGFC,EGF和FGF19；VEGFC,EGF和SCF；VEGFC,EGF和PDGFA；VEGFC,EGF和PDGFB；VEGFC,EGF和PDGFC；VEGFC,EGF和VEGFA；VEGFC,EGF和VEGFB；VEGFC,EGF和VEGFD；VEGFC,EGF和TGFB1；VEGFC,EGF和IL-10；VEGFC,EGF和抗TNFα抗体；VEGFC,TGFA和FGF1；VEGFC,TGFA和FGF2；VEGFC,TGFA和FGF4；VEGFC,TGFA和FGF7；VEGFC,TGFA和FGF9；VEGFC,TGFA和FGF19；VEGFC,TGFA和SCF；VEGFC,TGFA和PDGFA；VEGFC,TGFA和PDGFB；VEGFC,TGFA和PDGFC；VEGFC,TGFA和VEGFA；VEGFC,TGFA和VEGFB；VEGFC,TGFA和VEGFD；VEGFC,TGFA和TGFB1；VEGFC,TGFA和IL-10；VEGFC,TGFA和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF1和FGF2；VEGFC,FGF1和FGF4；VEGFC,FGF1和FGF7；VEGFC,FGF1和FGF9；VEGFC,FGF1和FGF19；VEGFC,FGF1和SCF；VEGFC,FGF1和PDGFA；VEGFC,FGF1和PDGFB；VEGFC,FGF1和PDGFC；VEGFC,FGF1和VEGFA；VEGFC,FGF1和VEGFB；VEGFC,FGF1和VEGFD；VEGFC,FGF1和TGFB1；VEGFC,FGF1和IL-10；VEGFC,FGF1和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF2和FGF4；VEGFC,FGF2和FGF7；VEGFC,FGF2和FGF9；VEGFC,FGF2和FGF19；VEGFC,FGF2和SCF；VEGFC,FGF2和PDGFA；VEGFC,FGF2和PDGFB；VEGFC,FGF2和PDGFC；VEGFC,FGF2和VEGFA；VEGFC,FGF2和VEGFB；VEGFC,FGF2和VEGFD；VEGFC,FGF2和TGFB1；VEGFC,FGF2和IL-10；VEGFC,FGF2和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF4和FGF7；VEGFC,FGF4和FGF9；VEGFC,FGF4和FGF19；VEGFC,FGF4和SCF；VEGFC,FGF4和PDGFA；VEGFC,FGF4和PDGFB；VEGFC,FGF4和PDGFC；VEGFC,FGF4和VEGFA；VEGFC,FGF4和VEGFB；VEGFC,FGF4和VEGFD；VEGFC,FGF4和TGFB1；VEGFC,FGF4和IL-10；VEGFC,FGF4和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF7和FGF9；VEGFC,FGF7和FGF19；VEGFC,FGF7和SCF；VEGFC,FGF7和PDGFA；VEGFC,FGF7和PDGFB；VEGFC,FGF7和PDGFC；VEGFC,FGF7和VEGFA；VEGFC,FGF7和VEGFB；VEGFC,FGF7和VEGFD；VEGFC,FGF7和TGFB1；VEGFC,FGF7和IL-10；VEGFC,FGF7和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF9和FGF19；VEGFC,FGF9和SCF；VEGFC,FGF9和PDGFA；VEGFC,FGF9和PDGFB；VEGFC,FGF9和PDGFC；VEGFC,FGF9和VEGFA；VEGFC,FGF9和VEGFB；VEGFC,FGF9和VEGFD；VEGFC,FGF9和TGFB1；VEGFC,FGF9和IL-10；VEGFC,FGF9和抗TNFα抗体；VEGFC,FGF19和SCF；VEGFC,FGF19和PDGFA；VEGFC,FGF19和PDGFB；VEGFC,FGF19和PDGFC；VEGFC,FGF19和VEGFA；VEGFC,FGF19和VEGFB；VEGFC,FGF19和VEGFD；VEGFC,FGF19和TGFB1；VEGFC,FGF19和IL-10；VEGFC,FGF19和抗TNFα抗体；VEGFC,SCF和PDGFA；VEGFC,SCF和PDGFB；VEGFC,SCF和PDGFC；VEGFC,SCF和VEGFA；VEGFC,SCF和VEGFB；VEGFC,SCF和VEGFD；VEGFC,SCF和TGFB1；VEGFC,SCF和IL-10；VEGFC,SCF和抗TNFα抗体；VEGFC,PDGFA和PDGFB；VEGFC,PDGFA和PDGFC；VEGFC,PDGFA和VEGFA；VEGFC,PDGFA和VEGFB；VEGFC,PDGFA和VEGFD；VEGFC,PDGFA和TGFB1；VEGFC,PDGFA和IL-10；VEGFC,PDGFA和抗TNFα抗体；VEGFC,PDGFB和PDGFC；VEGFC,PDGFB和VEGFA；VEGFC,PDGFB和VEGFB；VEGFC,PDGFB和VEGFD；VEGFC,PDGFB和TGFB1；VEGFC,PDGFB和IL-10；VEGFC,PDGFB和抗TNFα抗体；VEGFC,PDGFC和VEGFA；VEGFC,PDGFC和VEGFB；VEGFC,PDGFC和VEGFD；VEGFC,PDGFC和TGFB1；VEGFC,PDGFC和IL-10；VEGFC,PDGFC和抗TNFα抗体；VEGFC,VEGFA和VEGFB；VEGFC,VEGFA和VEGFD；VEGFC,VEGFA和TGFB1；VEGFC,VEGFA和IL-10；VEGFC,VEGFA和抗TNFα抗体；VEGFC,VEGFB和VEGFD；VEGFC,VEGFB和TGFB1；VEGFC,VEGFB和IL-10；VEGFC,VEGFB和抗TNFα抗体；VEGFC,VEGFD和TGFB1；VEGFC,VEGFD和IL-10；VEGFC,VEGFD和抗TNFα抗体；VEGFC,TGFB1和IL-10；VEGFC,TGFB1和抗TNFα抗体；VEGFC,IL-10和抗TNFα抗体；VEGFD,AREG和EREG；VEGFD,AREG和HBEGF；VEGFD,AREG和HGF；VEGFD,AREG和HRGB；VEGFD,AREG和BTC；VEGFD,AREG和EGF；VEGFD,AREG和TGFA；VEGFD,AREG和FGF1；VEGFD,AREG和FGF2；VEGFD,AREG和FGF4；VEGFD,AREG和FGF7；VEGFD,AREG和FGF9；VEGFD,AREG和FGF19；VEGFD,AREG和SCF；VEGFD,AREG和PDGFA；VEGFD,AREG和PDGFB；VEGFD,AREG和PDGFC；VEGFD,AREG和VEGFA；VEGFD,AREG和VEGFB；VEGFD,AREG和VEGFC；VEGFD,AREG和TGFB1；VEGFD,AREG和IL-10；VEGFD,AREG和抗TNFα抗体；VEGFD,EREG和HBEGF；VEGFD,EREG和HGF；VEGFD,EREG和HRGB；VEGFD,EREG和BTC；VEGFD,EREG和EGF；VEGFD,EREG和TGFA；VEGFD,EREG和FGF1；VEGFD,EREG和FGF2；VEGFD,EREG和FGF4；VEGFD,EREG和FGF7；VEGFD,EREG和FGF9；VEGFD,EREG和FGF19；VEGFD,EREG和SCF；VEGFD,EREG和PDGFA；VEGFD,EREG和PDGFB；VEGFD,EREG和PDGFC；VEGFD,EREG和VEGFA；VEGFD,EREG和VEGFB；VEGFD,EREG和VEGFC；VEGFD,EREG和TGFB1；VEGFD,EREG和IL-10；VEGFD,EREG和抗TNFα抗体；VEGFD,HBEGF和HGF；VEGFD,HBEGF和HRGB；VEGFD,HBEGF和BTC；VEGFD,HBEGF和EGF；VEGFD,HBEGF和TGFA；VEGFD,HBEGF和FGF1；VEGFD,HBEGF和FGF2；VEGFD,HBEGF和FGF4；VEGFD,HBEGF和FGF7；VEGFD,HBEGF和FGF9；VEGFD,HBEGF和FGF19；VEGFD,HBEGF和SCF；VEGFD,HBEGF和PDGFA；VEGFD,HBEGF和PDGFB；VEGFD,HBEGF和PDGFC；VEGFD,HBEGF和VEGFA；VEGFD,HBEGF和VEGFB；VEGFD,HBEGF和VEGFC；VEGFD,HBEGF和TGFB1；VEGFD,HBEGF和IL-10；VEGFD,HBEGF和抗TNFα抗体；VEGFD,HGF和HRGB；VEGFD,HGF和BTC；VEGFD,HGF和EGF；VEGFD,HGF和TGFA；VEGFD,HGF和FGF1；VEGFD,HGF和FGF2；VEGFD,HGF和FGF4；VEGFD,HGF和FGF7；VEGFD,HGF和FGF9；VEGFD,HGF和FGF19；VEGFD,HGF和SCF；VEGFD,HGF和PDGFA；VEGFD,HGF和PDGFB；VEGFD,HGF和PDGFC；VEGFD,HGF和VEGFA；VEGFD,HGF和VEGFB；VEGFD,HGF和VEGFC；VEGFD,HGF和TGFB1；VEGFD,HGF和IL-10；VEGFD,HGF和抗TNFα抗体；VEGFD,HRGB和BTC；VEGFD,HRGB和EGF；VEGFD,HRGB和TGFA；VEGFD,HRGB和FGF1；VEGFD,HRGB和FGF2；VEGFD,HRGB和FGF4；VEGFD,HRGB和FGF7；VEGFD,HRGB和FGF9；VEGFD,HRGB和FGF19；VEGFD,HRGB和SCF；VEGFD,HRGB和PDGFA；VEGFD,HRGB和PDGFB；VEGFD,HRGB和PDGFC；VEGFD,HRGB和VEGFA；VEGFD,HRGB和VEGFB；VEGFD,HRGB和VEGFC；VEGFD,HRGB和TGFB1；VEGFD,HRGB和IL-10；VEGFD,HRGB和抗TNFα抗体；VEGFD,BTC和EGF；VEGFD,BTC和TGFA；VEGFD,BTC和FGF1；VEGFD,BTC和FGF2；VEGFD,BTC和FGF4；VEGFD,BTC和FGF7；VEGFD,BTC和FGF9；VEGFD,BTC和FGF19；VEGFD,BTC和SCF；VEGFD,BTC和PDGFA；VEGFD,BTC和PDGFB；VEGFD,BTC和PDGFC；VEGFD,BTC和VEGFA；VEGFD,BTC和VEGFB；VEGFD,BTC和VEGFC；VEGFD,BTC和TGFB1；VEGFD,BTC和IL-10；VEGFD,BTC和抗TNFα抗体；VEGFD,EGF和TGFA；VEGFD,EGF和FGF1；VEGFD,EGF和FGF2；VEGFD,EGF和FGF4；VEGFD,EGF和FGF7；VEGFD,EGF和FGF9；VEGFD,EGF和FGF19；VEGFD,EGF和SCF；VEGFD,EGF和PDGFA；VEGFD,EGF和PDGFB；VEGFD,EGF和PDGFC；VEGFD,EGF和VEGFA；VEGFD,EGF和VEGFB；VEGFD,EGF和VEGFC；VEGFD,EGF和TGFB1；VEGFD,EGF和IL-10；VEGFD,EGF和抗TNFα抗体；VEGFD,TGFA和FGF1；VEGFD,TGFA和FGF2；VEGFD,TGFA和FGF4；VEGFD,TGFA和FGF7；VEGFD,TGFA和FGF9；VEGFD,TGFA和FGF19；VEGFD,TGFA和SCF；VEGFD,TGFA和PDGFA；VEGFD,TGFA和PDGFB；VEGFD,TGFA和PDGFC；VEGFD,TGFA和VEGFA；VEGFD,TGFA和VEGFB；VEGFD,TGFA和VEGFC；VEGFD,TGFA和TGFB1；VEGFD,TGFA和IL-10；VEGFD,TGFA和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF1和FGF2；VEGFD,FGF1和FGF4；VEGFD,FGF1和FGF7；VEGFD,FGF1和FGF9；VEGFD,FGF1和FGF19；VEGFD,FGF1和SCF；VEGFD,FGF1和PDGFA；VEGFD,FGF1和PDGFB；VEGFD,FGF1和PDGFC；VEGFD,FGF1和VEGFA；VEGFD,FGF1和VEGFB；VEGFD,FGF1和VEGFC；VEGFD,FGF1和TGFB1；VEGFD,FGF1和IL-10；VEGFD,FGF1和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF2和FGF4；VEGFD,FGF2和FGF7；VEGFD,FGF2和FGF9；VEGFD,FGF2和FGF19；VEGFD,FGF2和SCF；VEGFD,FGF2和PDGFA；VEGFD,FGF2和PDGFB；VEGFD,FGF2和PDGFC；VEGFD,FGF2和VEGFA；VEGFD,FGF2和VEGFB；VEGFD,FGF2和VEGFC；VEGFD,FGF2和TGFB1；VEGFD,FGF2和IL-10；VEGFD,FGF2和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF4和FGF7；VEGFD,FGF4和FGF9；VEGFD,FGF4和FGF19；VEGFD,FGF4和SCF；VEGFD,FGF4和PDGFA；VEGFD,FGF4和PDGFB；VEGFD,FGF4和PDGFC；VEGFD,FGF4和VEGFA；VEGFD,FGF4和VEGFB；VEGFD,FGF4和VEGFC；VEGFD,FGF4和TGFB1；VEGFD,FGF4和IL-10；VEGFD,FGF4和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF7和FGF9；VEGFD,FGF7和FGF19；VEGFD,FGF7和SCF；VEGFD,FGF7和PDGFA；VEGFD,FGF7和PDGFB；VEGFD,FGF7和PDGFC；VEGFD,FGF7和VEGFA；VEGFD,FGF7和VEGFB；VEGFD,FGF7和VEGFC；VEGFD,FGF7和TGFB1；VEGFD,FGF7和IL-10；VEGFD,FGF7和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF9和FGF19；VEGFD,FGF9和SCF；VEGFD,FGF9和PDGFA；VEGFD,FGF9和PDGFB；VEGFD,FGF9和PDGFC；VEGFD,FGF9和VEGFA；VEGFD,FGF9和VEGFB；VEGFD,FGF9和VEGFC；VEGFD,FGF9和TGFB1；VEGFD,FGF9和IL-10；VEGFD,FGF9和抗TNFα抗体；VEGFD,FGF19和SCF；VEGFD,FGF19和PDGFA；VEGFD,FGF19和PDGFB；VEGFD,FGF19和PDGFC；VEGFD,FGF19和VEGFA；VEGFD,FGF19和VEGFB；VEGFD,FGF19和VEGFC；VEGFD,FGF19和TGFB1；VEGFD,FGF19和IL-10；VEGFD,FGF19和抗TNFα抗体；VEGFD,SCF和PDGFA；VEGFD,SCF和PDGFB；VEGFD,SCF和PDGFC；VEGFD,SCF和VEGFA；VEGFD,SCF和VEGFB；VEGFD,SCF和VEGFC；VEGFD,SCF和TGFB1；VEGFD,SCF和IL-10；VEGFD,SCF和抗TNFα抗体；VEGFD,PDGFA和PDGFB；VEGFD,PDGFA和PDGFC；VEGFD,PDGFA和VEGFA；VEGFD,PDGFA和VEGFB；VEGFD,PDGFA和VEGFC；VEGFD,PDGFA和TGFB1；VEGFD,PDGFA和IL-10；VEGFD,PDGFA和抗TNFα抗体；VEGFD,PDGFB和PDGFC；VEGFD,PDGFB和VEGFA；VEGFD,PDGFB和VEGFB；VEGFD,PDGFB和VEGFC；VEGFD,PDGFB和TGFB1；VEGFD,PDGFB和IL-10；VEGFD,PDGFB和抗TNFα抗体；VEGFD,PDGFC和VEGFA；VEGFD,PDGFC和VEGFB；VEGFD,PDGFC和VEGFC；VEGFD,PDGFC和TGFB1；VEGFD,PDGFC和IL-10；VEGFD,PDGFC和抗TNFα抗体；VEGFD,VEGFA和VEGFB；VEGFD,VEGFA和VEGFC；VEGFD,VEGFA和TGFB1；VEGFD,VEGFA和IL-10；VEGFD,VEGFA和抗TNFα抗体；VEGFD,VEGFB和VEGFC；VEGFD,VEGFB和TGFB1；VEGFD,VEGFB和IL-10；VEGFD,VEGFB和抗TNFα抗体；VEGFD,VEGFC和TGFB1；VEGFD,VEGFC和IL-10；VEGFD,VEGFC和抗TNFα抗体；VEGFD,TGFB1和IL-10；VEGFD,TGFB1和抗TNFα抗体；VEGFD,IL-10和抗TNFα抗体；TGFB1,AREG和EREG；TGFB1,AREG和HBEGF；TGFB1,AREG和HGF；TGFB1,AREG和HRGB；TGFB1,AREG和BTC；TGFB1,AREG和EGF；TGFB1,AREG和TGFA；TGFB1,AREG和FGF1；TGFB1,AREG和FGF2；TGFB1,AREG和FGF4；TGFB1,AREG和FGF7；TGFB1,AREG和FGF9；TGFB1,AREG和FGF19；TGFB1,AREG和SCF；TGFB1,AREG和PDGFA；TGFB1,AREG和PDGFB；TGFB1,AREG和PDGFC；TGFB1,AREG和VEGFA；TGFB1,AREG和VEGFB；TGFB1,AREG和VEGFC；TGFB1,AREG和VEGFD；TGFB1,AREG和IL-10；TGFB1,AREG和抗TNFα抗体；TGFB1,EREG和HBEGF；TGFB1,EREG和HGF；TGFB1,EREG和HRGB；TGFB1,EREG和BTC；TGFB1,EREG和EGF；TGFB1,EREG和TGFA；TGFB1,EREG和FGF1；TGFB1,EREG和FGF2；TGFB1,EREG和FGF4；TGFB1,EREG和FGF7；TGFB1,EREG和FGF9；TGFB1,EREG和FGF19；TGFB1,EREG和SCF；TGFB1,EREG和PDGFA；TGFB1,EREG和PDGFB；TGFB1,EREG和PDGFC；TGFB1,EREG和VEGFA；TGFB1,EREG和VEGFB；TGFB1,EREG和VEGFC；TGFB1,EREG和VEGFD；TGFB1,EREG和IL-10；TGFB1,EREG和抗TNFα抗体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NFα抗体；IL-10,HGF和HRGB；IL-10,HGF和BTC；IL-10,HGF和EGF；IL-10,HGF和TGFA；IL-10,HGF和FGF1；IL-10,HGF和FGF2；IL-10,HGF和FGF4；IL-10,HGF和FGF7；IL-10,HGF和FGF9；IL-10,HGF和FGF19；IL-10,HGF和SCF；IL-10,HGF和PDGFA；IL-10,HGF和PDGFB；IL-10,HGF和PDGFC；IL-10,HGF和VEGFA；IL-10,HGF和VEGFB；IL-10,HGF和VEGFC；IL-10,HGF和VEGFD；IL-10,HGF和TGFB1；IL-10,HGF和抗TNFα抗体；IL-10,HRGB和BTC；IL-10,HRGB和EGF；IL-10,HRGB和TGFA；IL-10,HRGB和FGF1；IL-10,HRGB和FGF2；IL-10,HRGB和FGF4；IL-10,HRGB和FGF7；IL-10,HRGB和FGF9；IL-10,HRGB和FGF19；IL-10,HRGB和SCF；IL-10,HRGB和PDGFA；IL-10,HRGB和PDGFB；IL-10,HRGB和PDGFC；IL-10,HRGB和VEGFA；IL-10,HRGB和VEGFB；IL-10,HRGB和VEGFC；IL-10,HRGB和VEGFD；IL-10,HRGB和TGFB1；IL-10,HRGB和抗TNFα抗体；IL-10,BTC和EGF；IL-10,BTC和TGFA；IL-10,BTC和FGF1；IL-10,BTC和FGF2；IL-10,BTC和FGF4；IL-10,BTC和FGF7；IL-10,BTC和FGF9；IL-10,BTC和FGF19；IL-10,BTC和SCF；IL-10,BTC和PDGFA；IL-10,BTC和PDGFB；IL-10,BTC和PDGFC；IL-10,BTC和VEGFA；IL-10,BTC和VEGFB；IL-10,BTC和VEGFC；IL-10,BTC和VEGFD；IL-10,BTC和TGFB1；IL-10,BTC和抗TNFα抗体；IL-10,EGF和TGFA；IL-10,EGF和FGF1；IL-10,EGF和FGF2；IL-10,EGF和FGF4；IL-10,EGF和FGF7；IL-10,EGF和FGF9；IL-10,EGF和FGF19；IL-10,EGF和SCF；IL-10,EGF和PDGFA；IL-10,EGF和PDGFB；IL-10,EGF和PDGFC；IL-10,EGF和VEGFA；IL-10,EGF和VEGFB；IL-10,EGF和VEGFC；IL-10,EGF和VEGFD；IL-10,EGF和TGFB1；IL-10,EGF和抗TNFα抗体；IL-10,TGFA和FGF1；IL-10,TGFA和FGF2；IL-10,TGFA和FGF4；IL-10,TGFA和FGF7；IL-10,TGFA和FGF9；IL-10,TGFA和FGF19；IL-10,TGFA和SCF；IL-10,TGFA和PDGFA；IL-10,TGFA和PDGFB；IL-10,TGFA和PDGFC；IL-10,TGFA和VEGFA；IL-10,TGFA和VEGFB；IL-10,TGFA和VEGFC；IL-10,TGFA和VEGFD；IL-10,TGFA和TGFB1；IL-10,TGFA和抗TNFα抗体；IL-10,FGF1和FGF2；IL-10,FGF1和FGF4；IL-10,FGF1和FGF7；IL-10,FGF1和FGF9；IL-10,FGF1和FGF19；IL-10,FGF1和SCF；IL-10,FGF1和PDGFA；IL-10,FGF1和PDGFB；IL-10,FGF1和PDGFC；IL-10,FGF1和VEGFA；IL-10,FGF1和VEGFB；IL-10,FGF1和VEGFC；IL-10,FGF1和VEGFD；IL-10,FGF1和TGFB1；IL-10,FGF1和抗TNFα抗体；IL-10,FGF2和FGF4；IL-10,FGF2和FGF7；IL-10,FGF2和FGF9；IL-10,FGF2和FGF19；IL-10,FGF2和SCF；IL-10,FGF2和PDGFA；IL-10,FGF2和PDGFB；IL-10,FGF2和PDGFC；IL-10,FGF2和VEGFA；IL-10,FGF2和VEGFB；IL-10,FGF2和VEGFC；IL-10,FGF2和VEGFD；IL-10,FGF2和TGFB1；IL-10,FGF2和抗TNFα抗体；IL-10,FGF4和FGF7；IL-10,FGF4和FGF9；IL-10,FGF4和FGF19；IL-10,FGF4和SCF；IL-10,FGF4和PDGFA；IL-10,FGF4和PDGFB；IL-10,FGF4和PDGFC；IL-10,FGF4和VEGFA；IL-10,FGF4和VEGFB；IL-10,FGF4和VEGFC；IL-10,FGF4和VEGFD；IL-10,FGF4和TGFB1；IL-10,FGF4和抗TNFα抗体；IL-10,FGF7和FGF9；IL-10,FGF7和FGF19；IL-10,FGF7和SCF；IL-10,FGF7和PDGFA；IL-10,FGF7和PDGFB；IL-10,FGF7和PDGFC；IL-10,FGF7和VEGFA；IL-10,FGF7和VEGFB；IL-10,FGF7和VEGFC；IL-10,FGF7和VEGFD；IL-10,FGF7和TGFB1；IL-10,FGF7和抗TNFα抗体；IL-10,FGF9和FGF19；IL-10,FGF9和SCF；IL-10,FGF9和PDGFA；IL-10,FGF9和PDGFB；IL-10,FGF9和PDGFC；IL-10,FGF9和VEGFA；IL-10,FGF9和VEGFB；IL-10,FGF9和VEGFC；IL-10,FGF9和VEGFD；IL-10,FGF9和TGFB1；IL-10,FGF9和抗TNFα抗体；IL-10,FGF19和SCF；IL-10,FGF19和PDGFA；IL-10,FGF19和PDGFB；IL-10,FGF19和PDGFC；IL-10,FGF19和VEGFA；IL-10,FGF19和VEGFB；IL-10,FGF19和VEGFC；IL-10,FGF19和VEGFD；IL-10,FGF19和TGFB1；IL-10,FGF19和抗TNFα抗体；IL-10,SCF和PDGFA；IL-10,SCF和PDGFB；IL-10,SCF和PDGFC；IL-10,SCF和VEGFA；IL-10,SCF和VEGFB；IL-10,SCF和VEGFC；IL-10,SCF和VEGFD；IL-10,SCF和TGFB1；IL-10,SCF和抗TNFα抗体；IL-10,PDGFA和PDGFB；IL-10,PDGFA和PDGFC；IL-10,PDGFA和VEGFA；IL-10,PDGFA和VEGFB；IL-10,PDGFA和VEGFC；IL-10,PDGFA和VEGFD；IL-10,PDGFA和TGFB1；IL-10,PDGFA和抗TNFα抗体；IL-10,PDGFB和PDGFC；IL-10,PDGFB和VEGFA；IL-10,PDGFB和VEGFB；IL-10,PDGFB和VEGFC；IL-10,PDGFB和VEGFD；IL-10,PDGFB和TGFB1；IL-10,PDGFB和抗TNFα抗体；IL-10,PDGFC和VEGFA；IL-10,PDGFC和VEGFB；IL-10,PDGFC和VEGFC；IL-10,PDGFC和VEGFD；IL-10,PDGFC和TGFB1；IL-10,PDGFC和抗TNFα抗体；IL-10,VEGFA和VEGFB；IL-10,VEGFA和VEGFC；IL-10,VEGFA和VEGFD；IL-10,VEGFA和TGFB1；IL-10,VEGFA和抗TNFα抗体；IL-10,VEGFB和VEGFC；IL-10,VEGFB和VEGFD；IL-10,VEGFB和TGFB1；IL-10,VEGFB和抗TNFα抗体；IL-10,VEGFC和VEGFD；IL-10,VEGFC和TGFB1；IL-10,VEGFC和抗TNFα抗体；IL-10,VEGFD和TGFB1；IL-10,VEGFD和抗TNFα抗体；IL-10,TGFB1和抗TNFα抗体；抗TNFα抗体,AREG和EREG；抗TNFα抗体,AREG和HBEGF；抗TNFα抗体,AREG和HGF；抗TNFα抗体,AREG和HRGB；抗TNFα抗体,AREG和BTC；抗TNFα抗体,AREG和EGF；抗TNFα抗体,AREG和TGFA；抗TNFα抗体,AREG和FGF1；抗TNFα抗体,AREG和FGF2；抗TNFα抗体,AREG和FGF4；抗TNFα抗体,AREG和FGF7；抗TNFα抗体,AREG和FGF9；抗TNFα抗体,AREG和FGF19；抗TNFα抗体,AREG和SCF；抗TNFα抗体,AREG和PDGFA；抗TNFα抗体,AREG和PDGFB；抗TNFα抗体,AREG和PDGFC；抗TNFα抗体,AREG和VEGFA；抗TNFα抗体,AREG和VEGFB；抗TNFα抗体,AREG和VEGFC；抗TNFα抗体,AREG和VEGFD；抗TNFα抗体,AREG和TGFB1；抗TNFα抗体,AREG和IL-10；抗TNFα抗体,EREG和HBEGF；抗TNFα抗体,EREG和HGF；抗TNFα抗体,EREG和HRGB；抗TNFα抗体,EREG和BTC；抗TNFα抗体,EREG和EGF；抗TNFα抗体,EREG和TGFA；抗TNFα抗体,EREG和FGF1；抗TNFα抗体,EREG和FGF2；抗TNFα抗体,EREG和FGF4；抗TNFα抗体,EREG和FGF7；抗TNFα抗体,EREG和FGF9；抗TNFα抗体,EREG和FGF19；抗TNFα抗体,EREG和SCF；抗TNFα抗体,EREG和PDGFA；抗TNFα抗体,EREG和PDGFB；抗TNFα抗体,EREG和PDGFC；抗TNFα抗体,EREG和VEGFA；抗TNFα抗体,EREG和VEGFB；抗TNFα抗体,EREG和VEGFC；抗TNFα抗体,EREG和VEGFD；抗TNFα抗体,EREG和TGFB1；抗TNFα抗体,EREG和IL-10；抗TNFα抗体,HBEGF和HGF；抗TNFα抗体,HBEGF和HRGB；抗TNFα抗体,HBEGF和BTC；抗TNFα抗体,HBEGF和EGF；抗TNFα抗体,HBEGF和TGFA；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF1；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF2；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF4；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF7；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF9；抗TNFα抗体,HBEGF和FGF19；抗TNFα抗体,HBEGF和SCF；抗TNFα抗体,HBEGF和PDGFA；抗TNFα抗体,HBEGF和PDGFB；抗TNFα抗体,HBEGF和PDGFC；抗TNFα抗体,HBEGF和VEGFA；抗TNFα抗体,HBEGF和VEGFB；抗TNFα抗体,HBEGF和VEGFC；抗TNFα抗体,HBEGF和VEGFD；抗TNFα抗体,HBEGF和TGFB1；抗TNFα抗体,HBEGF和IL-10；抗TNFα抗体,HGF和HRGB；抗TNFα抗体,HGF和BTC；抗TNFα抗体,HGF和EGF；抗TNFα抗体,HGF和TGFA；抗TNFα抗体,HGF和FGF1；抗TNFα抗体,HGF和FGF2；抗TNFα抗体,HGF和FGF4；抗TNFα抗体,HGF和FGF7；抗TNFα抗体,HGF和FGF9；抗TNFα抗体,HGF和FGF19；抗TNFα抗体,HGF和SCF；抗TNFα抗体,HGF和PDGFA；抗TNFα抗体,HGF和PDGFB；抗TNFα抗体,HGF和PDGFC；抗TNFα抗体,HGF和VEGFA；抗TNFα抗体,HGF和VEGFB；抗TNFα抗体,HGF和VEGFC；抗TNFα抗体,HGF和VEGFD；抗TNFα抗体,HGF和TGFB1；抗TNFα抗体,HGF和IL-10；抗TNFα抗体,HRGB和BTC；抗TNFα抗体,HRGB和EGF；抗TNFα抗体,HRGB和TGFA；抗TNFα抗体,HRGB和FGF1；抗TNFα抗体,HRGB和FGF2；抗TNFα抗体,HRGB和FGF4；抗TNFα抗体,HRGB和FGF7；抗TNFα抗体,HRGB和FGF9；抗TNFα抗体,HRGB和FGF19；抗TNFα抗体,HRGB和SCF；抗TNFα抗体,HRGB和PDGFA；抗TNFα抗体,HRGB和PDGFB；抗TNFα抗体,HRGB和PDGFC；抗TNFα抗体,HRGB和VEGFA；抗TNFα抗体,HRGB和VEGFB；抗TNFα抗体,HRGB和VEGFC；抗TNFα抗体,HRGB和VEGFD；抗TNFα抗体,HRGB和TGFB1；抗TNFα抗体,HRGB和IL-10；抗TNFα抗体,BTC和EGF；抗TNFα抗体,BTC和TGFA；抗TNFα抗体,BTC和FGF1；抗TNFα抗体,BTC和FGF2；抗TNFα抗体,BTC和FGF4；抗TNFα抗体,BTC和FGF7；抗TNFα抗体,BTC和FGF9；抗TNFα抗体,BTC和FGF19；抗TNFα抗体,BTC和SCF；抗TNFα抗体,BTC和PDGFA；抗TNFα抗体,BTC和PDGFB；抗TNFα抗体,BTC和PDGFC；抗TNFα抗体,BTC和VEGFA；抗TNFα抗体,BTC和VEGFB；抗TNFα抗体,BTC和VEGFC；抗TNFα抗体,BTC和VEGFD；抗TNFα抗体,BTC和TGFB1；抗TNFα抗体,BTC和IL-10；抗TNFα抗体,EGF和TGFA；抗TNFα抗体,EGF和FGF1；抗TNFα抗体,EGF和FGF2；抗TNFα抗体,EGF和FGF4；抗TNFα抗体,EGF和FGF7；抗TNFα抗体,EGF和FGF9；抗TNFα抗体,EGF和FGF19；抗TNFα抗体,EGF和SCF；抗TNFα抗体,EGF和PDGFA；抗TNFα抗体,EGF和PDGFB；抗TNFα抗体,EGF和PDGFC；抗TNFα抗体,EGF和VEGFA；抗TNFα抗体,EGF和VEGFB；抗TNFα抗体,EGF和VEGFC；抗TNFα抗体,EGF和VEGFD；抗TNFα抗体,EGF和TGFB1；抗TNFα抗体,EGF和IL-10；抗TNFα抗体,TGFA和FGF1；抗TNFα抗体,TGFA和FGF2；抗TNFα抗体,TGFA和FGF4；抗TNFα抗体,TGFA和FGF7；抗TNFα抗体,TGFA和FGF9；抗TNFα抗体,TGFA和FGF19；抗TNFα抗体,TGFA和SCF；抗TNFα抗体,TGFA和PDGFA；抗TNFα抗体,TGFA和PDGFB；抗TNFα抗体,TGFA和PDGFC；抗TNFα抗体,TGFA和VEGFA；抗TNFα抗体,TGFA和VEGFB；抗TNFα抗体,TGFA和VEGFC；抗TNFα抗体,TGFA和VEGFD；抗TNFα抗体,TGFA和TGFB1；抗TNFα抗体,TGFA和IL-10；抗TNFα抗体,FGF1和FGF2；抗TNFα抗体,FGF1和FGF4；抗TNFα抗体,FGF1和FGF7；抗TNFα抗体,FGF1和FGF9；抗TNFα抗体,FGF1和FGF19；抗TNFα抗体,FGF1和SCF；抗TNFα抗体,FGF1和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF1和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF1和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF1和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF1和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF1和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF1和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF1和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF1和IL-10；抗TNFα抗体,FGF2和FGF4；抗TNFα抗体,FGF2和FGF7；抗TNFα抗体,FGF2和FGF9；抗TNFα抗体,FGF2和FGF19；抗TNFα抗体,FGF2和SCF；抗TNFα抗体,FGF2和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF2和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF2和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF2和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF2和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF2和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF2和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF2和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF2和IL-10；抗TNFα抗体,FGF4和FGF7；抗TNFα抗体,FGF4和FGF9；抗TNFα抗体,FGF4和FGF19；抗TNFα抗体,FGF4和SCF；抗TNFα抗体,FGF4和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF4和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF4和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF4和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF4和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF4和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF4和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF4和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF4和IL-10；抗TNFα抗体,FGF7和FGF9；抗TNFα抗体,FGF7和FGF19；抗TNFα抗体,FGF7和SCF；抗TNFα抗体,FGF7和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF7和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF7和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF7和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF7和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF7和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF7和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF7和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF7和IL-10；抗TNFα抗体,FGF9和FGF19；抗TNFα抗体,FGF9和SCF；抗TNFα抗体,FGF9和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF9和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF9和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF9和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF9和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF9和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF9和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF9和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF9和IL-10；抗TNFα抗体,FGF19和SCF；抗TNFα抗体,FGF19和PDGFA；抗TNFα抗体,FGF19和PDGFB；抗TNFα抗体,FGF19和PDGFC；抗TNFα抗体,FGF19和VEGFA；抗TNFα抗体,FGF19和VEGFB；抗TNFα抗体,FGF19和VEGFC；抗TNFα抗体,FGF19和VEGFD；抗TNFα抗体,FGF19和TGFB1；抗TNFα抗体,FGF19和IL-10；抗TNFα抗体,SCF和PDGFA；抗TNFα抗体,SCF和PDGFB；抗TNFα抗体,SCF和PDGFC；抗TNFα抗体,SCF和VEGFA；抗TNFα抗体,SCF和VEGFB；抗TNFα抗体,SCF和VEGFC；抗TNFα抗体,SCF和VEGFD；抗TNFα抗体,SCF和TGFB1；抗TNFα抗体,SCF和IL-10；抗TNFα抗体,PDGFA和PDGFB；抗TNFα抗体,PDGFA和PDGFC；抗TNFα抗体,PDGFA和VEGFA；抗TNFα抗体,PDGFA和VEGFB；抗TNFα抗体,PDGFA和VEGFC；抗TNFα抗体,PDGFA和VEGFD；抗TNFα抗体,PDGFA和TGFB1；抗TNFα抗体,PDGFA和IL-10；抗TNFα抗体,PDGFB和PDGFC；抗TNFα抗体,PDGFB和VEGFA；抗TNFα抗体,PDGFB和VEGFB；抗TNFα抗体,PDGFB和VEGFC；抗TNFα抗体,PDGFB和VEGFD；抗TNFα抗体,PDGFB和TGFB1；抗TNFα抗体,PDGFB和IL-10；抗TNFα抗体,PDGFC和VEGFA；抗TNFα抗体,PDGFC和VEGFB；抗TNFα抗体,PDGFC和VEGFC；抗TNFα抗体,PDGFC和VEGFD；抗TNFα抗体,PDGFC和TGFB1；抗TNFα抗体,PDGFC和IL-10；抗TNFα抗体,VEGFA和VEGFB；抗TNFα抗体,VEGFA和VEGFC；抗TNFα抗体,VEGFA和VEGFD；抗TNFα抗体,VEGFA和TGFB1；抗TNFα抗体,VEGFA和IL-10；抗TNFα抗体,VEGFB和VEGFC；抗TNFα抗体,VEGFB和VEGFD；抗TNFα抗体,VEGFB和TGFB1；抗TNFα抗体,VEGFB和IL-10；抗TNFα抗体,VEGFC和VEGFD；抗TNFα抗体,VEGFC和TGFB1；抗TNFα抗体,VEGFC和IL-10；抗TNFα抗体,VEGFD和TGFB1；抗TNFα抗体,VEGFD和IL-10；抗TNFα抗体,TGFB1和IL-10等。在一些情况中，至少三个标记物的组合可进一步包括至少1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21或22个选自第二组标记物的其他标记物，以形成增殖阶段标记物得分。

在某些情况下，多个标记物的存在或水平，如炎症性阶段标记物、生长因子标记物、修复因子标记物、抗炎标记物、增殖阶段标记物或血清学标记物使用如下测定法在mRNA表达水平上检测，如，例如杂交测定法或基于扩增的测定法。

在其它情况下，多个标记物的存在或水平，如炎症性阶段标记物、生长因子标记物、修复因子标记物、抗炎标记物、抗药物抗体(ADA)、增殖阶段标记物、血清学标记物或抗TNFα抗体使用如下测定法在蛋白质表达水平上检测，例如，免疫测定(例如，ELISA或CEER)、均相迁移率变动分析(HMSA)或免疫组织化学测定法。

用于测定血清、血浆、唾液或尿液样本中生长因子、炎性标记物或抗炎标记物的存在或水平的合适的ELISA试剂盒，例如，可从以下公司获得：Antigenix America Inc.(Huntington Station,NY),Promega(Madison,WI),R&D Systems,Inc.(Minneapolis,MN),Invitrogen(Camarillo,CA),CHEMICON International,Inc.(Temecula,CA),Neogen Corp.(Lexington,KY),PeproTech(Rocky Hill,NJ),Alpco Diagnostics(Salem,NH),PierceBiotechnology,Inc.(Rockford,IL),和/或Abazyme(Needham,MA)。

在其它情况下，多个标记物的存在或水平(如炎症性阶段标记物、生长因子标记物、修复因子标记物、抗炎标记物、增殖阶段标记物或血清学标记物)使用多路免疫测定法进行检测，如协同酶活性增强免疫测定法(CEER)，也被称为协同近程免疫测定法(COPIA)。CEER在以下的专利文献中描述了，这些文献通过引用将其整体并入本文用于所有目的：PCT公开号WO 2008/036802,WO 2009/012140,WO 2009/108637,WO2010/132723,WO 2011/008990,WO 2011/050069；WO 2012/088337；WO2012/119113和WO 2013/033623。

可用于测定样本中选定的生长因子水平的合适的抗修复因子抗体包括但不限于，识别(与其结合、与其形成复合物、特异于其)选定的生长因子蛋白质、与选定的生长因子蛋白质具有基本相同的氨基酸序列的生长因子多肽、或其片段(如免疫反应片段)的抗体。生长因子多肽一般描述了与生长因子蛋白质具有大于约50％同一性、优选大于约60％同一性、更优选大于约70％同一性、还更优选大于约80％、85％、90％、95％、96％、97％、98％或99％氨基酸序列同一性的多肽，所述氨基酸序列同一性使用序列比对程序例如CLUSTALW确定。用于测定生长因子水平的合适抗体可以从以下公司获得，例如，Promega(Madison,WI),R&D Systems,Inc.(Minneapolis,MN),Invitrogen(Camarillo,CA),CHEMICONInternational,Inc.(Temecula,CA),Abcam(Cambridge,MA),Santa CruzBiotechnology(Santa Cruz,CA)和Dako(Carpinteria,CA)。

C.炎症性阶段标记物

在某些方面中，任何各种炎症性阶段的标记物(包括但不限于生化标记物、血清学标记物、蛋白标记物和/或其他临床特征)在本发明的方法中是有用的。在具体的实施方案，本文的方法基于一个或多个炎症性阶段标记物有利于预测粘膜愈合的可能性，并监测粘膜愈合的进展。在其他实施方案中，本文的方法有利于选择一种或多种治疗剂，如生物制剂(例如，抗TNF药物)的治疗、优化该治疗、降低毒性和/或监测该治疗的效力。在优选的实施方案中，本文的方法利用确定基于一个或多个(多个)炎症性阶段标记物的炎症性阶段标记物得分(例如，单独或与来自其它种类的生物标记物组合)，来帮助或辅助预测粘膜愈合的可能性、监测粘膜愈合的进展、预测疾病过程、选择适当的抗TNF药物治疗、优化抗TNF药物治疗、降低与抗TNF药物治疗相关的毒性和/或监测用抗TNF药物治疗的效力。

非限制性炎症性阶段标记物的实例包括细胞因子、趋化因子、急性期蛋白、细胞粘附分子、S100蛋白、血清学标记物和/或其它炎性标记物。

可用于建立标记物得分的炎症性阶段标记物包括但不限于，以下标记物中的至少一个或多个(例如，至少2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20或21个，如，例如，组或阵列)：TNF-α,IL-12p70,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-8,SDF-1,GM-CSF,IL-13,IFN-γ,SAA,CRP,ICAM,VCAM,TWEAK,ASCA-A,ASCA-G,Cbir,Fla2,FlaX,OmpC及其组合。在优选的实施方案中，炎症性阶段标记物包括GM-CS、IL-2、VCAM及其组合中的一个或多个。

1、细胞因子

样本中至少一个细胞因子或趋化因子的存在或水平的确定在本发明中是特别有用的。如本文所用，术语“细胞因子”包括任何由免疫细胞分泌的各种多肽或蛋白质，其调节一系列免疫系统功能，并且包括小细胞因子如趋化因子。术语“细胞因子”还包括脂肪细胞因子，所述脂肪细胞因子包括一组由脂肪细胞分泌的细胞因子，其功能为，例如，调节体重、血细胞生成、血管生成、伤口愈合、胰岛素抗性、免疫应答和炎性反应。

在某些实施方案中，确定样本中至少一种细胞因子的存在或水平，所述细胞因子包括但不限于，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、可溶性肿瘤坏死因子α受体II(sTNF RII)、细胞凋亡的TNF相关的弱诱导子(TWEAK)、骨保护素(OPG)、IFN-α、IFN-β、IL-1α、IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)、IL-4、IL-5、可溶性IL-6受体(sIL-6R)、IL-7、IL-9、IL-12、IL-13、IL-15、IL-17、IL-23和IL-27。

在某些其他实施方案中，确定样本中至少一种趋化因子的存在或水平，所述趋化因子如，例如CXCL1/GRO1/GROα,CXCL2/GRO2,CXCL3/GRO3,CXCL4/PF-4,CXCL5/ENA-78,CXCL6/GCP-2,CXCL7/NAP-2,CXCL9/MIG,CXCL10/IP-10,CXCL11/I-TAC,CXCL12/SDF-1,CXCL13/BCA-1,CXCL14/BRAK,CXCL15,CXCL16,CXCL17/DMC,CCL1,CCL2/MCP-1,CCL3/MIP-1α,CCL4/MIP-1β,CCL5/RANTES,CCL6/C10,CCL7/MCP-3,CCL8/MCP-2,CCL9/CCL10,CCL11/嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin),CCL12/MCP-5,CCL13/MCP-4,CCL14/HCC-1,CCL15/MIP-5,CCL16/LEC,CCL17/TARC,CCL18/MIP-4,CCL19/MIP-3β,CCL20/MIP-3α,CCL21/SLC,CCL22/MDC,CCL23/MPIF1,CCL24/嗜酸细胞活化趋化因子-2,CCL25/TECK,CCL26/嗜酸细胞活化趋化因子-3,CCL27/CTACK,CCL28/MEC,CL1,CL2和CX3CL1。在某些进一步的实施方案中，确定样本中至少一种脂肪细胞因子的存在或水平，所述脂肪细胞因子包括但不限于瘦蛋白、脂联素、抵抗素、活性或总纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、内脂素和视黄醇结合蛋白4(RBP4)。优选，确定样本中SDF-1，GM-CSF，IFN-γ，IL-1β，IL-2，IL-6，IL-8，TNF-α，sTNF RII，和/或其他细胞因子或趋化因子的存在或水平。

在某些情况下，在mRNA表达水平上使用测定法，如，例如，杂交测定法或基于扩增的测定法检测特定细胞因子或趋化因子标记物的存在或水平。在某些其他情况下，使用如下测定法在蛋白表达水平上检测特定细胞因子或趋化因子的存在或水平，例如，免疫测定(例如，ELISA)、免疫组织化学测定法、或多路免疫测定法如协同酶活性增强免疫测定法(CEER)，也被称为协同近程免疫测定法(COPIA)。用于测定血清、血浆、唾液或尿液样本中感兴趣的细胞因子或趋化因子的存在或水平的合适的ELISA试剂盒可以从以下公司获得，例如，R&D Systems,Inc.(Minneapolis,MN),Neogen Corp.(Lexington,KY),Alpco Diagnostics(Salem,NH),Assay Designs,Inc.(Ann Arbor,MI),BD BiosciencesPharmingen(San Diego,CA),Invitrogen(Camarillo,CA),Calbiochem(San Diego,CA),CHEMICON International,Inc.(Temecula,CA),Antigenix America Inc.(Huntington Station,NY),QIAGEN Inc.(Valencia,CA),Bio-Rad Laboratories,Inc.(Hercules,CA),and/or BenderMedSystems Inc.(Burlingame,CA)。

人IL-1β多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000567所示。人IL-1βmRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000576所示。本领域技术人员将理解，IL-1β也称为IL1F2和IL-1β。

人IL-2多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000577所示。人IL-2mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000586所示。本领域技术人员将理解，IL-2也被称为TCGF和淋巴因子。

人IL-6多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000591所示。人IL-6mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000600所示。本领域技术人员将理解，IL-6也被称为干扰素β2(IFNB2)，HGF，HSF，和BSF2。

人IL-8多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000575所示。人IL-8mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000584所示。本领域技术人员将理解，IL-8也称为CXCL8，K60，NAF，GCP1，LECT，LUCT，NAP1，3-10C，GCP-1，LYNAP，MDNCF，MONAP，NAP-1，SCYB8，TSG-1，AMCF-I和b-ENAP。

人GM-CSF多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000749所示。人GM-CSF mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000758所示。本领域技术人员将理解，GM-CSF也被称为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，集落刺激因子2(粒细胞-巨噬细胞)，GSF2和GMCSF。

人IFNγ多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000610所示。人IFNγmRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000619所示。本领域技术人员将理解，GM-CSF也被称为干扰素γ，IFNG，IFG，IFI和IFNγ。

人TNFα多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000585所示。人TNFαmRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000594所示。本领域技术人员将理解，TNFα也称为肿瘤坏死因子，TNF，DIF，TNF-α，TNFA和TNFSF2。

人细胞凋亡TNF相关的弱诱导子(TWEAK)多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_003800.1所示。人TWEAK mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_003809.2所示。本领域技术人员将理解，TWEAK也称为TNF12，APO3配体，APO3L，DR3LG和UNQ181/PRO207。

2、急性期蛋白

测定样本中一种或多种急性期蛋白的存在或水平在本发明中也是有用的。急性期蛋白是一类对炎症反应为其血浆浓度增加(阳性急性期蛋白)或减少(阴性急性期蛋白)的蛋白质。这种反应被称为急性期反应(也称为急性期反应)。阳性急性期蛋白的实例包括但不限于，C反应蛋白(CRP)、D-二聚体蛋白、甘露糖结合蛋白、α1-抗胰蛋白酶、α1-抗胰凝乳蛋白酶、α2-巨球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、因子VIII、von Willebrand因子、纤溶酶原、补体因子、铁蛋白、血清淀粉样蛋白P成分、血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清类粘蛋白(α1-酸性糖蛋白，AGP)、血浆铜蓝蛋白、结合珠蛋白、以及其组合。阴性急性期蛋白的非限制性实例包括白蛋白、转铁蛋白、转甲状腺素蛋白、皮质素传递蛋白、视黄醇结合蛋白、以及其组合。优选，确定CRP和/或SAA的存在或水平。

在某些情况下，使用以下测定法在mRNA表达水平上检测特定的急性期蛋白的存在或水平，如，例如，杂交测定法或基于扩增的测定法。在某些其他情况下，使用以下方法在蛋白表达水平上检测特定的急性期蛋白的存在或水平，例如，免疫测定法(例如，ELISA)、免疫组织化学测定法、或多路免疫测定法如协同酶活性增强免疫测定法(CEER)，也被称为协同近程免疫测定法(COPIA)。例如，可使用从Alpco Diagnostics(Salem,NH)获得的夹心比色ELISA测定法测定血清、血浆、尿或粪便样本中的CRP水平。同样地，使用从Biomeda Corporation(Foster City,CA)获得的ELISA试剂盒检测样本中的CRP水平。用于测定样本中CRP水平的其他方法描述于，例如，美国专利号6,838,250；6,406,862；7,439,019；和美国专利公开号20060019410。用于确定CRP水平的其他方法包括，例如，免疫比浊测定法、快速免疫扩散测定法、和视觉凝集测定法。用于测定如血清、血浆、唾液、尿液、粪便样本中SAA的存在或水平的合适的ELISA试剂盒可以从以下公司获得，例如，Antigenix America Inc.(HuntingtonStation,NY),Abazyme(Needham,MA),USCN Life(Missouri City,TX),和/或U.S.Biological(Swampscott,MA)。

C反应蛋白(CRP)是存在于血液中的对炎症反应的蛋白质(一种急性期蛋白)。CRP通常由肝和脂肪细胞(脂肪细胞)产生。它是蛋白质五聚环蛋白家族的成员。人CRP多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000558所示。人CRP mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000567所示。本领域技术人员将理解，CRP也称为PTX1，MGC88244和MGC149895。

血清淀粉样蛋白A(SAA)蛋白是与血浆中高密度脂蛋白(HDL)相关的载脂蛋白家族。SAA的不同同种型以不同水平组成地表达(组成型SAA)或对炎症刺激反应(急性期SAA)。这些蛋白质主要由肝脏产生。这些蛋白质贯穿无脊椎动物和脊椎动物中的保守性提示SAA在所有动物中发挥高度重要的作用。急性期血清淀粉样蛋白A蛋白(A-SAA)在炎症的急性期间分泌。人SAA多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_000322所示。人SAA mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000331所示。本领域技术人员将理解，SAA也称为PIG4，TP53I4，MGC111216和SAA1。

3、免疫球蛋白

测定样本中一种或多种免疫球蛋白超家族细胞粘附分子的存在或水平在本发明中也是有用的。如本文所用，术语“免疫球蛋白超家族细胞粘附分子”(IgSF CAM)包括任何位于细胞表面上的各种多肽或蛋白质，其具有一个或多个免疫球蛋白样折叠结构域，并且在细胞间粘附和/或信号传导中发挥功能。在许多情况下，IgSF CAM是跨膜蛋白。IgSF CAM的非限制性实例包括神经细胞粘附分子(NCAM；例如，NCAM-120，NCAM-125，NCAM-140，NCAM-145，NCAM-180，NCAM-185等)、细胞间粘附分子(ICAM，例如ICAM-1，ICAM-2，ICAM-3，ICAM-4，和ICAM-5)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、L1细胞粘附分子(L1CAM)、与L1CAM同源的细胞粘附分子(L1的密切同系物)(CHL1)、唾液酸结合Ig样凝集素(SIGLEC；例如，SIGLEC-1,SIGLEC-2,SIGLEC-3,SIGLEC-4等)、粘连蛋白(例如，粘连蛋白-1，粘连蛋白-2，粘连蛋白-3等)，和粘连蛋白-样分子(例如，Necl-1,Necl-2,Necl-3,Necl-4和Necl-5)。优选，测定ICAM-1和/或VCAM-1的存在或水平。

ICAM-1(ICAM)是一种跨膜细胞粘附蛋白，其持续地以低浓度存在于白细胞和内皮细胞的细胞膜。在细胞因子刺激时，其浓度大大增加。ICAM-1可以由IL-1和TNFα诱导，并且由血管内皮、巨噬细胞和淋巴细胞表达。在IBD，促炎细胞因子通过上调粘附分子如ICAM-1和VCAM-1的表达引起炎症。增加的粘附分子表达召集更多的淋巴细胞至感染组织，导致组织炎症(参见，Goke等人,J.,Gastroenterol.,32:480(1997)；和Rijcken等人,Gut,51:529(2002))。ICAM-1由细胞间粘附分子1基因编码(ICAM1；Entrez GeneID:3383；Genbank登录号.NM_000201)，并且在细胞间粘附分子1前体多肽(Genbank登录号NP_000192)的加工之后产生。

VCAM-1(VCAM)是跨膜细胞粘附蛋白，其介导淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞粘附至血管内皮细胞。由于增加的基因转录发生细胞因子引起的内皮细胞中VCAM-1的上调(例如，对肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素-1(IL-1)的反应)。VCAM-1由血管细胞粘附分子1基因编码(VCAM1；Entrez GeneID：7412)，且在转录物的差别剪接(Genbank登录号NM_001078(变体1)或NM_080682(变体2))和前体多肽剪接同种型的(Genbank登录号NP_001069(同种型a)或NP_542413(同种型b))加工后产生。

在某些情况下，使用以下测定法在mRNA表达水平上检测IgSF CAM的存在或水平，如，例如，杂交测定法或基于扩增的测定法。在某些其他情况下，使用以下测定法在蛋白表达水平上检测IgSF CAM的存在或水平，例如，免疫测定法(例如，ELISA)、免疫组织化学测定法、或多路免疫测定法，如协同酶活性增强免疫测定法(CEER)，也被称为协同近程免疫测定法(COPIA)。用于测定样本中(如组织样本、活检样本、血清、血浆、唾液、尿液或粪便)ICAM-1和/或VCAM-1的存在或水平的合适的抗体和/或ELISA试剂盒可从以下公司获得，例如，Invitrogen(Camarillo,CA),Santa Cruz Biotechnology,Inc.(Santa Cruz,CA),和/或Abcam Inc.(Cambridge,MA)。

4、抗炎标记物

在某些实施方案中，多种抗炎标记物在本发明的方法中是特别有用的。在具体的实施方案中，本文的方法利用确定基于一个或多个(多个)抗炎标记物的炎症性阶段标记物得分(例如，单独或与来自其它种类的生物标记物组合)，来帮助或辅助预测粘膜愈合的可能性、监测粘膜愈合的进展、预测疾病过程、选择适当的抗TNF药物治疗、优化抗TNF药物治疗、降低与抗TNF药物治疗相关的毒性和/或监测用抗TNF药物治疗的效力。

在某些情况下，使用以下测定法在mRNA表达水平上检测特定的抗炎标记物的存在或水平，如，例如，杂交测定法或基于扩增的测定法。在某些其他情况下，使用以下方法在蛋白表达水平上检测特定的抗炎标记物的存在或水平，例如，免疫测定法(例如，ELISA)、免疫组织化学测定法、或多路免疫测定法如协同酶活性增强免疫测定法(CEER)，也被称为协同近程免疫测定法(COPIA)。

人IL-12p70多肽是由IL-12蛋白质的两个亚基组成的异源二聚体：一个是40kDa(IL-12p40)和一个是35kDa(IL-12p35)。用于测定血清、血浆、唾液或尿液样本中IL-12p70的存在或水平的合适的ELISA试剂盒，可以从以下公司获得，例如Gen-Probe Diaclone SAS(France),Abazyme(Needham,MA),BD Biosciences Pharmingen(San Diego,CA),CellSciences(Canton,MA),eBioscience(San Diego,CA),Invitrogen(Camarillo,CA),R&D Systems,Inc.(Minneapolis,MN),和ThermoScientific Pierce Protein Research Products(Rockford,IL)。

5、血清学标记物

在某些方面，本文的方法利用确定基于一个或多个(多个)血清学免疫标记物的炎症性阶段标记物得分(例如，单独或与来自其它种类的生物标记物组合)，来帮助或辅助预测粘膜愈合的可能性、监测粘膜愈合的进展、预测疾病过程、选择适当的抗TNF药物治疗、优化抗TNF药物治疗、降低与抗TNF药物治疗相关的毒性和/或监测用抗TNF药物治疗的效力。

非限制性的适用于本发明使用的血清学免疫标记物的实例包括抗中性粒细胞抗体、抗酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)抗体，和/或其它抗微生物的抗体。粘膜愈合也可导致抗细菌抗原的抗体的抗体滴度的降低，如，细菌抗原例如，OmpC、鞭毛蛋白((cBir-1,Fla-A,Fla-X等)，I2及其他(pANCA，ASCA等)。

测定样本中的ASCA(例如，ASCA-IgA和/或ASCA-IgG)水平在本发明中是有用的。如本文所用，术语“抗酿酒酵母免疫球蛋白A”或“ASCA-IgA”包括与酿酒酵母特异性反应的免疫球蛋白A同种型的抗体。类似地，术语“抗酿酒酵母免疫球蛋白G”或“ASCA-IgG”包括与啤酒酿酒酵母(S.cerevisiae)特异性反应的免疫球蛋白G同种型的抗体。

使用特异于ASCA的抗原测定样本是否是ASCA-IgA或ASCA-IgG阳性。这样的抗原可以ASCA-IgA和/或ASCA-IgG特异性结合的任何抗原或抗原混合物。虽然ASCA抗体最初表征为其结合酿酒酵母的能力，本领域技术人员将明白，ASCA特异性结合的抗原可以来自酿酒酵母或来自各种其他来源，只要抗原能够特异性结合ASCA抗体。因此，ASCA特异性抗原(可以用其测定样本中ASCA-IgA和/或ASCA-IgG的水平)的示例性来源包括但不限于，整个灭活的酵母细胞例如酵母属(Saccharomyces)或假丝酵母属(Candida)细胞；酵母细胞壁甘露聚糖如磷酸肽甘露聚糖(phosphopeptidomannan(PPM))；寡糖如寡甘露糖苷；拟糖脂(neoglycolipids)；抗ASCA独特型抗体等等。酵母的不同种和菌株，例如啤酒酿酒酵母(S.cerevisiae)菌株Su1，Su2，CBS 1315或BM 156或白色念珠菌(Candida albicans)菌株VW32，适合用作特异于ASCA-IgA和/或ASCA-IgG的抗原。纯化和合成的特异于ASCA的抗原也适合用于测定样本中ASCA-IgA和/或ASCA-IgG的水平。纯化的抗原的实例包括但不限于，纯化的寡糖抗原如寡甘露糖苷。合成抗原的例子包括但不限于，在美国专利公开号20030105060中描述的那些合成的寡甘露糖苷，例如，D-Manβ(1-2)D-Manβ(1-2)D-Manβ(1-2)D-Man-OR,D-Manα(1-2)D-Manα(1-2)D-Manα(1-2)D-Man-OR和D-Manα(1-3)D-Manα(1-2)D-Manα(1-2)D-Man-OR，其中R是氢原子，C₁-C₂₀烷基，或任选标记的连接基团。

酵母细胞壁甘露聚糖的制剂，例如，PPM，可用于测定样本中ASCA-IgA和/或ASCA-IgG的水平。这种水溶性表面抗原可通过本领域中已知的任何适当的提取技术制备，包括，例如通过高压灭菌，或通过商购获得(见，例如，Lindberg等人,Gut,33:909-913(1992))。PPM的酸稳性级分在本发明中也是有用的(Sendid等人,Clin.Diag.Lab.Immunol.,3:219-226(1996))。可用于测定样本中ASCA水平的示例性PPM来自葡萄汁酵母(S.uvarum)株ATCC#38926。

纯化的寡糖抗原例如寡甘露糖苷也可用于测定样本中ASCA-IgA和/或ASCA-IgG的水平。纯化的寡甘露糖苷抗原优选转化成拟糖脂，例如Faille等人,Eur.J.Microbiol.Infect.Dis.,11:438-446(1992)中所描述的。本领域技术人员能够理解这样的寡甘露糖苷抗原与ASCA的反应性可通过改变甘露糖基链长度(Frosh等人,Proc Natl.Acad.Sci.USA,82:1194-1198(1985))；异头构象(Fukazawa等人,In“Immunology of Fungal Disease,”E.Kurstak(编辑),Marcel Dekker Inc.,New York,pp.37-62(1989)；Nishikawa等人,Microbiol.Immunol.,34:825-840(1990)；Poulain等人,Eur.J.Clin.Microbiol.,23:46-52(1993)；Shibata等人,Arch.Biochem.Biophys.,243:338-348(1985)；Trinel等人,Infect.Immun.,60:3845-3851(1992))；或连接位置(Kikuchi等人,Planta,190:525-535(1993))进行优化。

用于本发明方法中使用的合适的寡甘露糖苷包括但不限于，具有甘露四糖Man(1-3)Man(1-2)Man(1-2)Man的寡甘露糖苷。这种寡甘露糖苷可以从PPM中纯化，如Faille等人,同上所描述的。特异于ASCA的示例性拟糖脂可通过从其相应的PPM释放寡甘露糖苷以及随后将释放的寡甘露糖苷连接到4-十六烷基苯胺(hexadecylaniline)等来构建。

测定样本中抗OmpC抗体水平在本发明中也是有用的。如本文所用，术语“抗外膜蛋白C抗体”或“抗OmpC抗体”包括针对细菌外膜孔蛋白的抗体，如，例如，在PCT专利公开号WO 01/89361中描述的。术语“外膜蛋白C”或“OmpC”指的是与抗OmpC抗体发生免疫反应的细菌孔蛋白。

存在于来自个体的样本中的抗OmpC抗体水平可使用OmpC蛋白或其片段(如免疫反应片段)来测定。用于测定样本中抗OmpC抗体水平的合适的OmpC抗原包括但不限于，OmpC蛋白，与OmpC蛋白具有基本相同的氨基酸序列的OmpC多肽，或其片段如免疫反应片段。如本文所使用的，OmpC多肽一般描述了具有与OmpC蛋白多肽大于约50％同一性、优选大于约60％同一性、更优选大于约70％同一性、还更优选大于约80％、85％、90％、95％、96％、97％、98％或99％氨基酸序列同一性的氨基酸序列的多肽，所述氨基酸序列同一性使用序列比对程序例如CLUSTALW确定。例如，可通过从肠细菌如大肠杆菌纯化、通过重组表达核酸如Genbank登录号K00541、通过合成手段，如溶液或固相肽合成、或通过使用噬菌体展示制备这种抗原。

测定样本中抗鞭毛蛋白抗体水平在本发明中也是有用的。如本文所用，术语“抗鞭毛蛋白抗体”包括针对细菌鞭毛的蛋白质成分的抗体，如，例如，描述于PCT专利公开号WO 03/053220和WO 07/087576和美国专利号7,361,733和7,868,139中。术语“鞭毛蛋白”指的是与抗鞭毛蛋白抗体发生免疫反应的细菌鞭毛蛋白。微生物鞭毛蛋白是细菌鞭毛中发现的蛋白质，其自身排列成中空圆柱体，以形成长丝。

存在于来自个体的样本中的抗鞭毛蛋白抗体水平可使用鞭毛蛋白或其片段(如免疫反应片段)来测定。用于测定样本中抗鞭毛蛋白抗体水平的合适的鞭毛蛋白抗原包括但不限于，鞭毛蛋白，如CBir-1鞭毛蛋白、鞭毛蛋白X(FlaX)、鞭毛蛋白A、鞭毛蛋白B、Fla2(A4-Fla2)、FLiC、其片段(如其免疫反应片段)、与鞭毛蛋白具有基本上相同的氨基酸序列的鞭毛蛋白多肽、以及其组合。如本文所使用的，鞭毛蛋白多肽通常描述了与天然存在的鞭毛蛋白具有大于约50％同一性、优选大于约60％同一性、更优选大于约70％同一性、还更优选大于约80％、85％、90％、95％、96％、97％、98％或99％氨基酸序列同一性的氨基酸序列的多肽，所述氨基酸同一性使用序列比对程序例如CLUSTALW确定。这样的鞭毛蛋白抗原，例如可通过从细菌纯化制备，如碧利斯螺杆菌(Helicobacter Bilis)、鼬鼠螺杆菌(Helicobacter mustelae)、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)、溶纤维丁酸弧菌(Butyrivibrio fibrisolvens)和盲肠中发现的细菌，通过重组表达编码鞭毛蛋白抗原的核酸制备，通过合成手段如溶液或固相肽合成制备，或通过使用噬菌体展示制备。

D、增殖阶段标记物

在某些方面，测定样本中至少一个或多个增殖阶段标记物的存在和/或水平(例如，修复因子标记物、抗炎标记物、抗TNFα抗体)在本发明中是有用的。如本文所用的术语“修复因子”包括能够刺激细胞增殖和/或细胞分化的各种肽、多肽、或蛋白质中的任意。

在具体实施方案中，可被检测或测量(例如，单独或与来自其它种类的生物标记物组合)以下修复因子标记物中的至少一个或多个(例如，至少2，3，4，5，6，7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22，23或24个，如，例如，组或阵列)，用于形成增殖阶段标记物得分，以帮助或辅助预测粘膜愈合的可能性、监测粘膜愈合的进展、预测疾病过程、和/或改善治疗选择的准确性、优化治疗、减少毒性、和/或监测抗TNF药物治疗的效力，所述修复因子标记物如下：EGF,AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,TWEAK以及其组合。

修复因子的非限制性实例包括表皮生长因子(EGF)、肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)、双调蛋白(AREG)、β细胞调节素(betacellulin)(BTC)、表皮调节素(EREG)、调蛋白及其变体(HRGα，HRGβ1，HRGβ2，HRGβ3，HRGγ)、神经调节蛋白1(NRG1)和其同种型(例如，I型NRG1(也称为神经鞘分化因子(NDF)，调蛋白，或乙酰胆碱受体诱导活性)，II型NRG1(也称为胶质细胞生长因子2(GGF2))，III型NRG1(也称为感觉和运动神经元衍生因子(SMDF))，Ⅳ型NRG1，V型NRG1，VI型NRG1)、神经调节蛋白2(NRG2)、神经调节蛋白3(NRG3)、神经调节蛋白4(NRG4)、血管内皮生长因子(VEGF-A，VEGF-B，VEGF-C，VEGF-D)、血小板衍生的生长因子(PDGF-A，PDGF-B，PDGF-C，PDGF-D)、成纤维细胞生长因子(FGF1，FGF2，FGF3，FGF4，FGF5，FGF6，FGF7，FGF8，FGF9，FGF10，FGF11，FGF12，FGF13，FGF14，FGF16，FGF17，FGF18，FGF19，FGF20，FGF21，FGF22，FGF23等)、干细胞因子(SCF)、转化生长因子(TGFα，TGFβ(TGFB))、内皮素-3(EDN3)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素10(IL-10)和其组合。

在其它实施方案中，修复因子还包括血小板衍生的生长因子(PDGF)、可溶性fms-样酪氨酸激酶1(sFlt1)、胎盘生长因子(PIGF，PLGF或PGF)、色素上皮衍生因子(PEDF，也被称为SERPINF1)、内皮素-1(ET-1)、角质细胞生长因子(KGF)、骨形态发生蛋白(如，BMP1-BMP15)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、神经生长因子(NGF)、β神经生长因子(β-NGF)、神经营养因子(例如，脑源性神经营养因子(BDNF)，神经营养因子3(NT3)，神经营养因子4(NT4)等)、生长分化因子-9(GDF-9)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、肌肉生长抑制素(GDF-8)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)和其组合。

人双调蛋白(AREG)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAA51781.1所示。人AREG mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001657.2和XM_001125684.3所示。本领域技术人员将理解，AREG也被称为AR、结肠直肠细胞衍生的生长因子、CRDGF、SDGF和AREGB。

人表皮调节素(EREG)多肽序列如，例如，NCBI登录号BAA22146.1所示。人EREG的mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001432.2所示。本领域技术人员将理解，EREG也称为EPR。

人肝素结合EGF样生长因子(HB-EGF)的多肽序列如，例如，NCBI登录号AAA35956.1所示。人HB-EGF mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001945.2所示。本领域技术人员将理解，HB-EGF也称为白喉毒素受体、DT-R、HBEGF、DTR、DTS和HEGFL。

人肝细胞生长因子(HGF)的多肽序列如，例如，NCBI登录号NP_000592.3所示。人HGF mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000601.4，NM_001010931.1，NM_001010932.1，NM_001010933.1和NM_001010934.1所示。本领域技术人员将理解，肝细胞生长因子也被称为分散因子、SF、HPTA和肝细胞生长素-A。技术人员也将认识到，HGF包括所有同种型的变体。

人调蛋白β(HRGβ)多肽序列如，例如，NCBI登录号ABY70644.1所示。技术人员也将理解，HRGβ包括所有同种型变体。

人β细胞调节素(BTC)的多肽序列如，例如，NCBI登录号AAB25452.1所示。人BTC mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001729.2所示。本领域技术人员将理解，BTC包括所有同种型变体。

人表皮生长因子(EGF)的多肽序列如，例如，Genbank登录号AAI13462.1所示。人EGF mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001963.4和NM_001178131.1所示。本领域的技术人员将理解，EGF也称为β-尿抑胃素，尿抑胃素，URG和HOMG4。本领域技术人员将理解，EGF包括所有同种型变体。

人转化生长因子α(TGF-α)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAA61159.1所示。人TGF-αmRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_003236.3和NM_001099691.2所示。本领域技术人员将理解，TGF-α包括所有同种型变体。本领域的技术人员也将认识到TGF-α也称为TGFA、EGF样TGF、ETGF和1型TGF。

人转化生长因子α(TGF-β或TGFB)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAH00125.1所示。本领域技术人员将理解，TGF-β包括所有同种型变体。

人血管内皮生长因子(VEGF-A)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAA35789.1所示。人VEGF-A mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001025366，NM_001025367，NM_001025368，NM_001025369，NM_001025370，NM_001033756，和NM_003376所示。本领域技术人员将理解，VEGF-A也称为VPF，VEGFA，VEGF和MGC70609。本领域技术人员将理解，VEGF-A包括所有同种型变体。

人血管内皮生长因子(VEGF-B)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAH08818.1所示。人VEGF-B mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_001243733和NM_003377所示。本领域技术人员将理解，VEGF-B也被称为VEGFB、VEGF相关因子和VRF。本领域技术人员将理解，VEGF-B包括所有同种型变体。

人血管内皮生长因子(VEGF-C)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAH63685.1所示。人VEGF-C mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_005429所示。本领域技术人员将理解，VEGF-C也被称为VEGFC，FLT4配体，Flt4-L，VRP和血管内皮生长因子相关蛋白。本领域技术人员将理解，VEGF-C包括所有同种型变体。

人血管内皮生长因子(VEGF-D)多肽序列如，例如，NCBI登录号NP_004460.1所示。本领域技术人员将理解，VEGF-D也被称为VEGFD，c-Fos蛋白诱导的生长因子或FIGF。本领域技术人员将理解，VEGF-D包括所有同种型变体。

人血小板衍生的生长因子亚基A(PDGF-A)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAI09247.1所示。本领域技术人员将理解，PDGF-A也称为PDGFA，PDGF亚基A，PDGF-1，血小板衍生的生长因子A链和血小板衍生的生长因子α多肽。本领域技术人员将理解，PDGF-A包括所有同种型变体。

人血小板衍生的生长因子亚基B(PDGF-B)多肽序列如，例如，NCBI登录号NP_002599.1所示。本领域技术人员将理解，PDGF-B也被称为PDGFB，PDGF亚基B，PDGF-2，血小板衍生的生长因子B链，原癌基因c-SOS和血小板衍生的生长因子β多肽。本领域技术人员将理解，PDGF-B包括所有同种型变体。

人血小板衍生的生长因子亚基C(PDGF-C)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAK51637.1所示。本领域技术人员将理解，PDGF-C也被称为PDGFC，PDGF亚基C，fallotein，脊髓衍生的生长因子，SCDGF和VEGF-E。本领域技术人员将理解，PDGF-C包括所有同种型变体。

人血小板衍生的生长因子亚基D(PDGF-D)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAK38840.1所示。本领域技术人员将理解，PDGF-D也称为PDGFD，PDGF亚基D，虹膜表达的生长因子，脊髓衍生的生长因子B和SCDGF-B。本领域技术人员将理解，PDGF-D包括所有同种型变体。

人成纤维细胞生长因子1(FGF1)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAH32697.1所示。人FGF1mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_000800，NM_001144892，NM_001144934，NM_001144934，NM_001144935，NM_033136和NM_033137所示。本领域技术人员将理解，FGF1也称为FGFA，FGF-1，酸性成纤维细胞生长因子，aFGF，内皮细胞生长因子，ECGF，肝素结合生长因子1和HB-EGF1。本领域技术人员将理解，FGF1包括所有同种型变体。

人成纤维细胞生长因子(FGF2)多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_001997.5所示。人FGF2mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_002006.4所示。本领域技术人员将理解，在FGF2也称为碱性FGF，bFGF和FGFB。

人成纤维细胞生长因子(FGF4)多肽序列如，例如，Genbank登录号NP_001998.1所示。本领域技术人员将理解，FGF4也被称为肝素分泌的转化蛋白1，HST，HST-1，HSTF-1，肝素结合生长因子4，HBGF-4和KS3。

人成纤维细胞生长因子7(FGF7)多肽序列如，例如，NCBI登录号CAG46799.1所示。人FGF7mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_002009.3所示。本领域技术人员将理解，FGF7也称为FGF-7，肝素结合生长因子7，HBGF-7和角化细胞生长因子。

人成纤维细胞生长因子9(FGF9)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAT74624.1所示。人FGF9mRNA(编码)序列如，例如，Genbank登录号NM_002010.2所示。本领域技术人员将理解，FGF9也被称为肝素结合生长因子9，GAF和HBGF-9。

人成纤维细胞生长因子19(FGF19)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAQ88669.1所示。本领域技术人员将理解，FGF19也被称为zFGF5。本领域技术人员将理解，FGF19包括所有同种型变体。

人干细胞因子(SCF)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAI26167.1所示。本领域技术人员将理解，PDGF-A也称为kit配体，c-kit配体，肥大细胞生长因子和MGF。本领域技术人员将理解，SCF包括所有同种型变体。

白细胞介素-10(IL-10)多肽序列如，例如，NCBI登录号AAI04253.1所示。本领域技术人员将理解，IL-10包含所有同种型变体。

E、抗TNF药物水平和抗药物抗体(ADA)水平

在一些实施方案中，该方法包括测定患者样本(例如，来自抗TNF药物治疗中的患者的血清样本)中药物分析物的存在和/或水平，以形成炎症性阶段标记物得分和/或增殖阶段标记物得分。在某些情况下，测量可以在多个时间点进行，例如，在治疗过程之前、期间和/或之后进行。在一些实施方案中，药物分析物是抗TNF药物(例如，游离的抗TNFα治疗性抗体，如英利昔单抗，的水平)和/或抗药物抗体(ADA)(例如，抗TNF药物的自身抗体水平，如HACA，HAHA，HAMA，以及其组合)。

在具体实施方案中，抗TNF药物和/或ADA的存在和/或水平使用尺寸排阻层析通过均相迁移率变动测定法测定。这些方法和相关技术在PCT公开号WO 2011/056590,WO 2012/054532,WO 2012/154253和WO2013/006810,以及在2012年8月15日提交的美国临时申请号61/683,681中描述，其公开的内容通过引用以其全文出于所有目的并入本文。这些方法是对于测量TNFα抑制剂以及产生的针对其的自身抗体(例如，HACA，HAHA等)的存在或水平尤其有利。

用于测定样本中抗TNFα药物的存在或水平的方法可包括：(a)使标记的TNFα与具有抗TNFα药物的样本接触，以形成与抗TNFα药物的标记复合物；(b)将标记复合物进行尺寸排阻层析，以从游离的标记TNFα分离标记复合物，并检测标记复合物的量和游离的标记TNFα的量；和(c)将步骤(b)测定的标记复合物的量和游离的标记TNFα的量与已知量的抗TNFα药物的标准曲线比较，从而确定抗TNFα药物的存在或水平。

用于测定样本中抗TNFα药物的自身抗体的存在或水平的方法可包括：(a)使标记的抗TNFα药物与样本接触，以形成与自身抗体的标记的复合物；(b)对标记复合物进行尺寸排阻层析，以从游离的标记抗TNFα药物分离标记复合物，并检测标记复合物的量和游离的标记抗TNFα药物的量；和(c)将步骤(b)测定的标记复合物的量和游离的标记抗TNFα药物的量与已知量的自身抗体的标准曲线比较，从而确定自身抗体的存在或水平。

在某些实施方案中，该方法对下列抗TNFα药物是特别有用的：REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)和(培舍珠单抗)。

在其他实施方案中，该方法对下列抗药物抗体(ADA)是特别有用的：人抗嵌合抗体(HACA)、人抗人源化抗体(HAHA)和人抗小鼠抗体(HAMA)。

在一些实施方案中，检测抗药物抗体的方法包括测定接受抗TNF药物治疗的ADA阳性患者中抗药物抗体(ADA)同种型的存在或水平。抗体同种型的非限制性实例包括IgA，IgD，IgE，IgG和IgM。在某些方面，检测特定的ADA同种型或ADA同种型的特定组合的存在或水平与不同的临床结果相关。

测定药物分析物(例如，抗TNF药物和/或抗药物抗体(ADA))的存在和/或水平的其他方法的非限制性实例，包括酶联免疫吸附测定法(ELISA)，如桥连ELISA。例如，获自Matriks Biotek Laboratories的英利昔单抗ELISA检测血清和血浆样本中游离的英利昔单抗，获自PeaceHealth Laboratories的HACAELISA检测血清样本中的HACA。

F、生成标记物得分

在一些实施方案中，预测个体中粘膜愈合的存在和/或监测粘膜愈合的进展的方法利用通过经验得到的得分(例如，炎症性阶段得分和增殖阶段得分)。

另外，选择适当治疗、优化治疗效率等的方法包括使用标记物得分来选择，例如，药物剂量、适当的药物、治疗的治疗过程或长度、治疗方案、或现有药物或剂量的维持。在某些方面，获得或测量的得分可用于选择适当的治疗方案，以促进粘膜愈合。

在某些方面中，根据相对于标准或一组标准的标记物的浓度和水平指定每个标记物的值。在一些实施方案中，该值选自0至6，例如，0，1，2，3，4，5或6。例如，如果标记物的水平低于最低标准的水平，所述标记物的值被指定为0。如果标记物的水平在第一最低标准和第二标准(从低到高)之间，所述标记物的值被指定为1。如果标记物的水平在第二标准和第三标准之间，所述标记物的值被指定为2。如果标记物的水平在第三标准和第四标准之间，所述标记物的值被指定3。如果标记物的水平在第四标准和第五标准之间，所述标记物的值被指定为4。如果标记物的水平在第五标准和第六标准之间，所述标记物的值被指定为5。如果标记物的水平是第六标准或更高，所述标记物的值被指定为6。在某些实施方案中，每个标记可以被指定为选自0至1，2，3，4，5，6，7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，25，30的值，或其中任何范围(例如，从1到6)。

在某些方面中，基于所述标记物的分位数水平为每个标记物指定值。在一些实施方案中，该值选自0至6，例如，0，1，2，3，4，5或6。例如，该值被分成7组(“七分(septile)”)，基于其分位数组将标记物的值指定为0到6。在某些实施方案中，每个标记物可指定为选自0至1，2，3，4，5，6，7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，25，30的值，或其中任何范围(例如，从1到6)。例如，该值被分成12组，基于其分位数组将标记物的值指定为0到11。

在一些方面，每个标记物的浓度或水平是相对于对照患者群中相同标记物的水平，例如，不呈现粘膜愈合的IBD患者群。

在一些实施方案中，炎症性阶段标记物得分是第一组标记物的各标记物值的和，如TWEAK，CRP，ICAM，SAA，VCAM，IL-2，IL-8，IL-12p70，IL-1β，GMCSF，IFNγ，IL-6，TNFα，ASCA-A，ASCA-G，CBir1，Fla2，FlaX，OmpC和抗药物抗体(ADA)中的一个或多个。在其他实施方案中，第一组标记物的各标记物的值包括GMCSF，IL-2和VCAM中的一个或多个。

在一些实施方案中，增殖阶段标记物得分是第二组标记物中各标记物的值的和，如AREG，EREG，HBEGF，HGF，HRGB，BTC，EGF，TGFA，FGF1，FGF2，FGF4，FGF7，FGF9，FGF19，SCF，PDGFA，PDGFB，PDGFC，VEGFA，VEGFB，VEGFC，VEGFD，TGFB1，IL-10，和抗TNFα抗体中的一个或多个。在其他实施方案中，第二组标记物中标记物的值包括HGF。

在一些实施方案中，将算法应用于炎性标记物得分和增殖阶段标记物得分。在具体的实施方案中，算法允许比较炎性标记物得分和增殖阶段标记物得分，以形成或产生生物标记物得分。作为一个非限制性的实例，生物标记物得分包括增殖阶段标记物得分(例如，增殖阶段标记物的值的和)减去炎症性阶段标记物得分(例如，炎症性阶段标记物值的和)。

在一些实施方案中，算法不依赖临床混杂因素预测粘膜愈合的可能性和/或监视粘膜愈合的进展。例如，一个或多个临床混杂因素(例如，诊断年龄，最后样本年龄，发病部位，肛门受累，吸烟和手术)不影响用于确定粘膜愈合可能性的算法。

在一些实施方案中，算法预测粘膜愈合的可能性和/或监视粘膜愈合的进展，而无需一个或多个血清学标记物，例如，ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX和OmpC，这些血清学标记物被用于形成炎症性阶段标记物得分。该算法排除一个或多个血清学标记物，例如，ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX和OmpC而保持可预测性。

在一些实施方案中，比较受试者的生物标记物得分与对照患者群的生物标记物得分，所述对照患者群如这样的群体，其中所述患者没有经历粘膜愈合的炎症性阶段，粘膜愈合的增殖阶段，粘膜愈合的进展，粘膜愈合的不完全改善，和/或粘膜愈合的完全改善。例如，如果受试者的生物标记物得分比无粘膜愈合的患者群的生物标记物得分高，则所述受试者具有增加的无复发粘膜愈合的完全改善的可能性。如果受试者的生物标记物得分比无粘膜愈合的患者群的生物标记物得分低，则所述受试者具有降低的无复发粘膜愈合的完全改善的可能性，从而指示需要选择适当的治疗(例如，增加抗TNFα治疗的剂量，外科手术，组合治疗等等)，用于有效的治疗。

G、粘膜愈合的统计算法

在某些方面，本发明提供了以算法为基础的分析，它整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分以提高灵敏度、特异性、和/或预测和/或监测粘膜愈合的准确性、选择治疗、优化治疗、降低毒性、和/或监测对抗TNFα药物治疗的治疗性治疗的效力。

在一些方面，本发明提供了用于在受试者中鉴别粘膜愈合阶段，监测粘膜愈合，预测粘膜愈合的可能性和/或选择治疗方案的方法，所述方法通过将统计算法应用到增殖阶段标记物得分和炎症性阶段标记物得分，以产生粘膜愈合测量值。

术语“统计分析”或“统计算法”或“统计过程”包括用于确定变量之间关系的各种统计方法和模型中的任意。在本发明中，变量是至少一个感兴趣的标记物的存在和/或水平。任何数量的标记物可以使用本文中描述的统计分析来分析。例如，1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,25,30,35,40,45,50,55,60或更多标记物的存在或水平可以被包括在统计分析中。在一个实施方案中，使用logistic回归。在另一个实施方案中，使用线性回归。在又一个实施方案中，使用普通最小二乘回归或无条件的logistic回归。

在一些实施方案中，本发明的统计分析包括一个或多个标记物的分位数测量值作为(例如，在给定群中的)变量。分位数是一组“分割点”，其将数据样本分割到具有(尽可能)相等观测数的组中。例如，四分位数是将数据样本分成四组的值，各组具有(尽可能)相等的观测数。下四分位数是以向上方式通过有序数据集四分之一的数据值；上四分位数是以向下方式通过有序数据集四分之一的数据值。五分位数是将数据样本分成五组的值，各组具有(尽可能)相等的观测数。本发明还可以包括使用标记物水平的百分位范围(例如，三分位数，四分位数，五分位数等)，或它们的累积指数(例如，标记物水平四分位数的和以获得四分位数和的得分(QSS)，等)，作为统计分析中的变量(就像用连续变量)。

在一些实施方案中，本发明的统计分析包含一种或多种学习型统计分类系统。如本文所用，术语“学习型统计分类系统”包括机器学习算法技术，其能够适应复杂的数据集(例如，感兴趣标记物的组)，并且能够基于这样的数据集作出决策。在一些实施方案中，使用一种学习统计分类系统，如决策/分类树(例如，随机森林(RF)或分类和回归树(C&RT))。在其他实施方案中，使用2，3，4，5，6，7，8，9，10或更多的学习统计分类系统的组合，优选串联使用。学习统计分类系统的实例包括但不限于，使用如下的那些：归纳学习(例如，决策/分类树，例如随机森林，分类和回归树(C&RT)，加强树等)、概率近似正确(PAC)学习、连接学习(如神经网络(NN)，人工神经网络(ANN)，模糊神经网络(NFN)，网络结构，Cox比例风险模型(CPHM)，感知器，如多层感知器、多层前馈网络，神经网络的应用，在信任网络中的贝叶斯学习等)、强化学习(例如，在已知环境中的被动学习如幼稚学习，自适应动态学习和时间差学习，在未知环境中的被动学习，在未知环境的主动学习，学习行动值函数，强化学习的应用等)，以及遗传算法和进化编程。其他学习统计分类系统包括支持向量机(例如,Kernel方法)、多变量适应性退化曲线(MARS)、Levenberg-Marquardt算法、Gauss-Newton算法、高斯混合模型、梯度下降算法、和学习媒介量化(LVQ)。

随机森林是使用由Leo Breiman和Adele Cutler开发的算法构建的学习统计分类系统。随机森林使用大量个体决策树，并通过选择个体树所确定的类别的模式决定类别(即，最频繁出现的)。随机森林分析可以使用，例如，获得自Salford Systems(San Diego,CA)的随机森林软件进行。参见，例如Breiman,Machine Learning,45:5-32(2001)；和http://stat-www.berkeley.edu/users/breiman/RandomForests/cc_home.htm，对随机森林进行了描述。

分类与回归树代表拟合经典回归模型的计算机密集型替代，其通常基于一个或多个预测因素用于确定感兴趣的绝对或连续反应的最佳模式。分类和回归树分析可以使用，例如，获得自Salford Systems的C&RT软件或获得自StatSoft,Inc.(Tulsa,OK)的Statistica数据分析软件进行。分类和回归树的描述见于，例如，Breiman等人“Classification and RegressionTrees,”Chapman and Hall,New York(1984)；和Steinberg等人,“CART:Tree-Structured Non-Parametric Data Analysis,”Salford Systems,SanDiego,(1995)。

神经网络是相互联系的人工神经元组，其基于计算的联结方法使用数学和计算模型进行信息处理。通常情况下，神经网络是自适应系统，其基于流经网络外部或内部的信息改变其结构。神经网络的具体实例包括前反馈神经网络，如感知器、单层感知器、多层感知器、反向传播网络、ADALINE网络、MADALINE网络、Learnmatrix网络、径向基函数(RBF)网络、和自组织地图或Kohonen自组织网络、递归神经网络，如简单的递归网络和Hopfield网络、随机神经网络，如Boltzmann机、模块化神经网络，如机器委员会和联想神经网络、和其它类型的网络，如瞬间训练神经网络，尖峰神经网络，动态神经网络，和级联神经网络。神经网络分析可以使用，例如，获得自StatSoft,Inc的STATISTICA数据分析软件进行。参见，例如，Freeman等人,In“Neural Networks:Algorithms,Applications and Programming Techniques,”Addison-Wesley PublishingCompany(1991)；Zadeh,Information and Control,8:338-353(1965)；Zadeh,“IEEE Trans.on Systems,Man and Cybernetics,”3:28-44(1973)；Gersho等人,In“Vector Quantization and Signal Compression,”KluywerAcademic Publishers,Boston,Dordrecht,London(1992)；和Hassoun,“Fundamentals of Artificial Neural Networks,”MIT Press,Cambridge,Massachusetts,London(1995),其描述了神经网络。

支持向量机是用于分类和回归的一组监督学习相关的技术，其描述在，例如，Cristianini等人,“An Introduction to Support Vector Machines andOther Kernel-Based Learning Methods,”Cambridge University Press(2000)中。支持向量机分析可以使用，例如，Thorsten Joachims(CornellUniversity)开发的SVM^light软件或使用Chih-Chung Chang and Chih-JenLin(National Taiwan University)开发的LIBSVM软件进行。

本文所述的各种统计方法和模型可以使用来自健康或非IBD个体和患有TNFα介导的疾病或障碍的患者(如IBD(例如，CD和/或UC))的样本(如血清学样本)群进行训练和测试。例如，来自医师，优选消化科医师诊断患有IBD或临床亚型的患者的样本，适合用于训练和测试本发明的统计方法和模型，其中所述诊断是通过使用活组织检查，结肠镜检查，或免疫测定法作出的，例如，在美国专利号6,218,129中描述的。诊断患有IBD的患者的样本也可使用免疫测定法分类为克罗恩氏病或溃疡性结肠炎，所述免疫测定法在，例如，美国专利号5,750,355和5,830,675中描述了。来自健康个体的样本可包括那些未被鉴定为IBD的样本。本领域的技术人员将知道其他技术和诊断标准用于获得可用在训练和测试本发明的统计方法和模型中的患者样本群。

H、预测治疗反应/治疗效力

本发明提供非侵入性预测患者中粘膜愈合的可能性和/或监测粘膜愈合的方法，所述患者如接受抗TNF治疗的患者。另外，基于受试者粘膜愈合的进展，本发明提供预测IBD患者(例如，克罗恩氏病和溃疡性结肠炎)中的治疗反应，复发风险和手术风险的方法。特别是，本发明的方法在以下用途中是有用的:用于选择适当的抗TNFα疗法继续治疗，用于确定何时或如何调整或修改(例如，增加或减少)抗TNFα药物的后续剂量的，以优化治疗效力和/或降低毒性，用于确定何时或如何组合抗TNFα药物(例如，在最初，增加的，减少的，或相同的剂量)与一种或多种免疫抑制剂如甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤(AZA)，和/或用于确定何时或如何改变当前的治疗过程(例如，换为不同的抗TNFα药物或换为靶向不同机制的药物)。本发明还为诊断患有IBD的患者提供了选择适当治疗的方法，其中所述治疗促进粘膜愈合(例如，无复发粘膜愈合的完全改善)。

在一些实施方案中，选择适当的疗法包括维持、增加或减少受试者治疗过程的后续剂量。在其他实施方案中，该方法还包括为受试者确定不同的治疗过程。在某些情况下，不同的治疗过程包括用不同的抗TNFα抗体治疗。在其它情况下，不同的治疗过程包括目前的治疗过程与其他治疗剂共同使用，其他治疗剂例如，但不限于，免疫抑制剂、皮质类固醇、靶向不同机制的药物、营养疗法、以及其组合。

在一些实施方案中，选择合适的治疗包括选择适当的初始治疗的疗法。在一些情况下，所述疗法包括抗TNFα抗体疗法。

在某些实施方案中，本文所公开的方法可以用作确认提议的新药或治疗与批准的药物产品相同或足够类似或基本上类似，从而所提议的新药或治疗可用于作为“生物仿制药”治疗。例如，如果所提议的新药与品牌药物产品相比仅具有略微不同的疾病活性谱，使用本文公开的方法其显而易见是“生物仿制药”。如果所提议的新药与品牌药物产品相比具有显著不同的疾病活性谱，则所述新药不是生物仿制药。有利的是，本文公开的方法可以用在提议的新药的临床试验中，以评估药物的有效治疗价值。

因此，在一些方面，本发明的方法提供信息，这些信息对于指导接受或即将接受抗TNFα药物治疗的患者的治疗决策是有用的，例如，通过选择用于初始治疗的适当的抗TNFα疗法，通过确定何时或如何调整或修改(例如，增加或减少)抗TNFα药物的后续剂量，通过确定何时或如何将抗TNFα药物(例如，以初始的、增加的、减少的、或相同的剂量)与一种或多种免疫抑制剂(如甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤(AZA))组合，和/或通过确定何时或如何改变目前的治疗过程(例如，换成不同的抗TNFα药物或换成靶向不同机制的药物，如IL-6受体抑制单克隆抗体、抗整合素分子(例如，那他珠单抗(Tysabri)，Vedaluzamab)、JAK-2抑制剂和酪氨酸激酶抑制剂，或营养疗法(例如，特殊的碳水化合物饮食))。

在其他实施方案中，本发明的方法可用于预测患有自体免疫性疾病(例如，类风湿性关节炎、克罗恩氏病、溃疡性结肠炎等)的受试者对TNFα抑制剂的反应，特别是对抗TNFα抗体的反应。在该方法中，通过测定受试者抗TNFα抗体的正确或治疗剂量，即，治疗的浓度水平，有可能预测个体是否会对所述治疗反应。

在另一个实施方案中，本发明提供了用于监测患有IBD疾病的受试者中IBD(例如，克罗恩氏病和溃疡性结肠炎)的方法，其中该方法包括测定受试者随时间的抗TNFα抗体的正确或治疗剂量，即，治疗的浓度水平。通过这种方式，有可能预测个体在给定时期是否会对所述治疗反应。

一旦确定了接受抗TNFα药物治疗的受试者的诊断或预后、或一旦预测了诊断患有疾病的受试者(其中TNFα参与病理生理，包括但不限于，IBD(例如，克罗恩氏病和溃疡性结肠炎)、休克、败血症、感染、自体免疫性疾病、RA、移植排斥和移植物抗宿主病)对抗TNFα药物反应的可能性，根据本文所述的方法，本发明还可以包括基于所述诊断、预后或预测推荐治疗过程。在某些情况下，本发明可以进一步包括向受试者施用治疗有效量的抗TNFα药物，用于治疗一种或多种与TNF介导的疾病或疾患相关的症状。用于治疗应用时，抗TNF药物可以单独施用或与一种或多种其他抗TNF药物和/或一种或多种降低与抗TNF药物相关副作用(例如，免疫抑制剂)的药物组合共同施用。因此，本发明有利地通过指导治疗决策、告知疗法选择和优化抗TNFα药物使正确的药物在正确的时间给予正确的患者，使临床医生实现“个性化医疗”。

理解疾病的临床过程，使医生能够为其炎性疾病患者(例如，IBD(例如，克罗恩氏病和溃疡性结肠炎)、类风湿关节炎(RA)等)作出更好的知情治疗决策，帮助指导新药的开发。本文所述的生物标记物能够检测粘膜愈合阶段以及监测治疗的效果；并对疾病的愈合或复发具有可预测的价值。本发明是特别有利的，因为其提供粘膜愈合阶段的标记，使得能够预测患者的粘膜改善。此外，本发明的炎症性阶段得分和增殖阶段得分对病人管理以及制定治疗决策有巨大影响，并帮助或协助指导对有可能会受益于其的患者进行适当的治疗，避免在复发风险较低的患者中进行慢性维持治疗的费用和潜在毒性。

V、实施例

为了说明的目的提供以下实施例，并不旨在以任何方式限制本发明。本领域技术人员将容易认识到多种非关键参数可以被改变或修改，而产生基本上相同的结果。

实施例1、粘膜愈合的每个标记物分析和个体患者分析。

该实施例表明，IBD患者中的粘膜愈合阶段(例如，炎症性阶段、增殖阶段和重塑阶段)与多个炎性标记物和修复标记物的水平相关。本文描述的是IBD患者的生物标记物分析，所述IBD患者或者表现完全愈合或者表现无愈合。

在本研究中，血清样本从197例IBD患者获得，所述患者具有重复的内窥镜得分。来自每个患者的至少一个样本可用于评估。131例患者具有1个以上样本可用于测试，49例受试者具有2个以上样本。总共，分析了386个样本。

内窥镜检查仍然是确定IBD患者临床状态的标准方法。其被用来评估粘膜改变(例如改善)，并用来确定患者是否表现出完全改善。不幸的是，有些内窥镜得分完全改善的患者可能复发(图2A)。这表明，内窥镜评分不提供充分的IBD患者粘膜愈合的评估。在一个方面，本研究调查了粘膜愈合，以及粘膜愈合的三个阶段(例如，炎性、增殖和重塑)能否在IBD患者的血清样本中进行检测。分析两个不同的人群：显示完全愈合的患者(图3A)和从未愈合的患者(图3B)。

为了进一步研究粘膜愈合阶段之间的差异，比较了两个患者群体之间的生物标记物谱。具体地，检测了45个标记物，包括22个修复因子(例如，7个HER配体、14个血管生成配体和1个造血配体)、15个炎性标记物(如，13个促炎标记物和2抗炎标记物)、6个血清学标志物，英利昔单抗(IFX)和抗英利昔单抗抗体(ATI)。

标记物EGF，AREG，EREG，HBEGF，HGF，HRGB，BTC，TGFA，FGF1，FGF2，FGF，FGF7，FGF9，FGF19，SCF，PDGFA，PDGFB，PDGFC，VEGFA，VEGFB，VEGFC，VEGFD，TGFB1和TWEAK用CEER测量。IFX和ATI水平由HMSA测量。IL-10，CRP，ICAM，SAA，VCAM，IL2，IL-8，IL12p70，IL1B，GMCSF，IFNγ，IL-6，TNFα由ELISA阵列测量(例如，Meso Scale Discovery检测试剂盒)。而且，标记物ASCAA，ASCAG，CBir1，Fla2，FLAX，OMPC由ELISA法测定(例如，Prometheus IBD sgi诊断测试)。

分析了59例来自愈合的无复发患者的样本。52例来自从未愈合的患者的样本。在研究中使用的样本来自患者最后一次内窥镜检查前3年内，以及患者最后一次内窥镜检查后30天内。

图4显示从未愈合的患者(各图左侧柱)和完全愈合的患者(各图右侧柱)中标记物的分布。

进行了每个标记物的Logistic回归分析，以确定特定标记物是否与临床结果相关。调整不同的临床变量，如，发病部位、疾病的肛门受累、采样时患者的年龄、诊断时的年龄、吸烟和手术。GM-CSF，IL-2，VCAM和HGF与临床结果的关联是显著的(图5)。控制了与严重性相关的临床变量后，这些标记物与粘膜愈合显著相关。标记物的值越低预示着粘膜愈合。患者样本中各标记物的值是相对于患有炎性肠病(IBD)、但没有粘膜愈合的患者中相同的标记物水平。

为了进一步阐明与粘膜愈合相关的标记物，采用个体患者分析策略(参见图6A-D)。4例“真正”愈合个体(患者#1-4)与4例无愈合个体(患者#5-8)进行比较。“真正”愈合个体根据以下标准进行选择：1)随时间具有低的或降低的炎症和2)具有样本特征为从一个“无改善”范围(scope)，随后伴两个“完全改善”范围。无愈合个体根据以下标准进行选择：1)具有配对有三个“无改善”范围的样本和2)具有第一和第二事件之间的时间长度与“真正”愈合个体的所述时间长度相似。

图7A-F示出了来自研究中个体的代表性数据。每个框代表一个患者。顶部线显示临床数据(例如，ATI和IFX状态)和底部曲线显示标记物数据，例如，VCAM，ICAM，SAA，CRP，IL2和IL-8的数据。调节标记物值至每个标记物的最高非离群值。该图用来确定所述标记物值是否随时间(如，从诊断起的年数)增加或减少。

患者#1-4随时间呈降低或低的炎症，这表明这些患者更可能被治愈(图7A-D)。患者A和B(图7E&7F)被内窥镜评分确定为完全愈合，但这些患者在标记物分析中表现出增加的炎症。该研究显示，患者A和B都没有完全愈合并可能处于粘膜愈合的炎症性阶段(图7)。

图8-9显示了患者#1的标记物谱。修复因子(例如，HER配体和FGF)(图8A-D)和血清学标记物(图9A-D)随时间增加。在时间点2(T2)，当患者#1在ATI阴性和IFX阴性时，TWEAK达峰值(spiked)。患者在时间点1(T1)和时间点3(T3)上为ATI-，IFX+。这些数据表明，该患者可能在愈合的增殖阶段。

图10-11表明患者#2的标记物谱。修复因子(图10A-D)和血清学标记物随时间增加而炎性标记物减少(图11A-D)。患者#2在t1是ATI-，在t2和t3是ATI-，IFX+。结果表明，该患者不完全愈合并有可能在粘膜愈合的增殖阶段。

图12-13示出患者#3的标记物谱。修复因子(图12A-D)和血清学标记物随时间增加而炎性标记物减少(图13A-D)。患者#3在t1和t2是ATI-，并在t3进展到ATI-，IFX+。与患者#1和2类似，该患者有可能处于粘膜愈合的增殖阶段，而且不应被认为是完全愈合。

图14-15表明了患者#4的标记物谱。与患者#3的谱相比，修复因子(图14A-D)、血清学标记物和炎性标记物(图15A-D)在患者#4中较低，这表明该患者接近完全愈合。患者#4在t1是ATI-，并在t2和t3进展到ATI-，IFX+。

图16-17表明了患者#5的标记物谱。修复因子、血清学标记物(图16A-D)和炎性标记物(图17A-D)随时间增加或维持在高位。例如，当修复因子和鞭毛蛋白标记物(如CBir1，Fla2和FLAX)高时IL-8和TWEAK仍高。在t1，患者#5是ATI-和ATI-，在t2是IFX-。到了t3，患者是ATI-，IFX+。

图18-19表明了患者#6的标记物谱。修复因子不增加(图18A-D)，但一些炎性标记物和血清学标记物高(图19A-D)。到获得第二样本时，病人出现ATI以及TNFα的水平升高(图18)。

图20-21表明了患者#7的标志物谱。几个修复因子(例如，AREG，HBEGF，TGFA和PDGFB)在来自患者的前两个样本中高，但是当炎性标记物IL1β和IL2增加时，这些标记物在第三时间点(图20A-D)下降。OmpC水平在所有测试样本非常高(图21A-D)。患者在所有时间点为ATI-。

图22-23表明了患者#8的标记物谱。在该患者中，修复因子在各时间很高(图22A-D)，同时一些炎性标记物和血清学标记物总是高(图23A-D)。患者#8在t1是ATI-，在t2是ATI-，IFX+和在t3是ATI-，IFX+。

个体患者的比较分析表明，即使在内窥镜分析报道完全改善时，部分患者表达高水平的修复因子和低水平的炎性因子。结果表明，这些患者仍然处于粘膜愈合的增殖阶段。此外，具有高水平的修复因子和高水平的炎性标记物的患者被确定为不完全愈合。

该数据表明患者血清中标记物的表达在愈合阶段的进展过程中是改变的。当患者从炎症性阶段(第1年)进展到增殖阶段(第2年)时，炎性标记物的水平降低，即使患者不完全愈合(图25A-C)。当患者从炎症性阶段进展到增殖阶段(图24A-D)时，修复因子和炎性标记物增加。在重塑阶段(第3年)，修复因子和炎性标记物下降(图24-25)。

综上所述，本实施例表明，测定炎性标记物、血清学标记物和修复标记物可以指示何时患者的肠粘膜正在发生粘膜愈合。同样地，这些标记物可用于确定患者是否愈合以及是否处在重塑阶段。

实施例2、组合标记物分析用于预测粘膜愈合阶段。

本实施例示出了选择预测粘膜愈合不同阶段的标记物的方法。在这项研究中，对两个患者群中的两组标记物(如，增殖阶段标记物和炎症性阶段标记物)进行了分析，所述两个患者群是例如，无复发完全改善的个体，和从未愈合的个体。进行统计分析，以确定标记物组(或标记物组的亚组)是否与特定临床结果相关。最初，分析了全部标记物组。接着，在每一轮中通过一个标记物的选择性排除串联重复该分析，直到对每个标记物进行了测试。

获得并检测来自111例表现出完全改善(粘膜愈合的重塑阶段)或者无愈合(炎症阶段)个体的样本。所使用的标记物包括增殖阶段标记物如增殖标记物、抗炎标记物和IFX(例如，AREG，EREG，HBEGF，HGF，HRGB，BTC，EGF，TGFA，FGF1，FGF2，FGF4，FGF7，FGF9，FGF19，SCF，PDGFA，PDGFB，PDGFC，VEGFA，VEGFB，VEGFC，VEGFD，TGFB1，IL-10和IFX)和炎症性阶段标记物，如炎性标记物、血清学标记物和ATI(例如，TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL2,IL-8,IL12p70,IL1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCAA,ASCAG,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC和ATI)。所述标记物的水平(例如，浓度)由CEER或其他方法，如ELISA、HMSA和蛋白质阵列测定。每个标记物的值被指定为0至6的得分，这取决于相对于一系列标准或分位数检测的水平。

对于CEER标记物(如EGF，AREG，EREG，HBEGF，HGF，HRGB，BTC，TGFA，FGF1，FGF2，FGF，FGF7，FGF9，FGF19，SCF，PDGFA，PDGFB，PDGFC，VEGFA，VEGFB，VEGFC，VEGFD，TGFB1，和TWEAK)，得分基于相对六个标准的个体标记物值。例如，如果该值低于最低标准，标记物被指定为0分。如果该值在最低标准和第二最低标准之间，标记物被指定为1分。对于一些标记物，使用较低的稀释因子确定得分，如，例如，1:5,1:25,1:100,1:260,或1:1250。

对于非CEER标记物，得分是基于数据组中每个标记物的分位数。将样本分成7组，并根据标记物值与之相关的组指定为0至6的得分。假定各标记物在数据组中分布广泛。

如果个体缺失特定标记物的数据，则为该个体指定标记物的平均值。图26示出缺失生物标记物值的个体数量。生物标记物得分计算为所有增殖阶段标记物得分的和减去所有炎性标记物得分的和。生物标记物得分的分布示于图27。

基于生物标记物得分的粘膜改善状态的Logistic回归用于测试相关性。这些数据表明，生物标记物得分与增加的具有无复发完全改善的优势显著相关(图28)。

还通过控制潜在的临床混杂因素(如诊断年龄、最后样本的年龄、发病部位、肛门受累、吸烟和手术)进行了分析。使用来自79个个体的数据，具体地，41个从未愈合和38个表现出无复发完全改善的患者。即使调整，生物标记物得分与增加的具有无复发完全改善的优势显著相关(图29)。因此，增殖阶段标记物和炎症性阶段标记物是可预测粘膜愈合，并不依赖于临床变量。图30示出了由粘膜愈合状态分开的生物标记物得分的分布。

接着，排除血清学标记物进行生物标记物得分的分析。再次，该生物标记物得分与增加的具有完全改善的优势显著相关(图31)。当调整数据，以控制潜在的临床混杂因素时，也是这种情况(图32)。图33示出了无血清学标记物、由粘膜愈合状态区分的生物标记物得分的分布。

本实施例描述了当多变量模型不能与数据组使用时，可以使用的生物标记物得分方法。该方法包括以下步骤：1)选择实验的生物标记物(例如，除ATI和IFX外的增殖阶段标记物和炎症性阶段标记物)以进行测试；2)当单个标记物从分析中排除时，计算所述生物标记物得分的p值，OR和ROC AUC；3)如果任何标记物在分析中被排除时，导致最低的p值，则从实验生物标记物组中排除该标记物；4)绘制生物标记得分、p值、OR和ROC AUC；5)重复步骤1-4。统计分析中的趋势可以用来确定组中的哪些标记物对粘膜愈合的重塑阶段(例如，无复发的完全改善)更具有可预测性(图34A-C)。本实施例提供了选择可预测粘膜愈合不同阶段的有益标记物的方法。

尽管为了清楚的理解，已经以说明和举例的方式相当详细地描述了前述发明，本领域技术人员将理解，在所附权利要求的范围内可实施某些变化和修改。此外，本文中提供的每个参考文献通过引用以其整体全部并入，其程度与每个参考文献被单独引入并并入的相同。

Claims

1.一种用于预测受试者中粘膜愈合可能性的方法，所述方法包括：

(a)测量第一组标记物，以形成炎症性阶段标记物得分；

(b)测量第二组标记物，以形成增殖阶段标记物得分；

(c)比较所述炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分；和

(d)基于步骤(c)的比较预测粘膜愈合的可能性。

2.根据权利要求1所述的方法，其中所述受试者患有炎性肠病(IBD)。

3.根据权利要求2所述的方法，其中所述炎性肠病是克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

4.根据权利要求1至3任一项所述的方法，其中所述第一组标记物包括TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC和抗药物抗体(ADA)中的一个或多个。

5.根据权利要求4所述的方法，其中所述第一组标记物包括GMCSF，IL-2和VCAM中的一个或多个。

6.根据权利要求1至5任一项所述的方法，其中所述第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体中的一个或多个。

7.根据权利要求6所述的方法，其中所述第二组标记物包括HGF。

8.根据权利要求1至7任一项所述的方法，其中每个标记物基于所述标记物的浓度或水平被指定为从0到6的值。

9.根据权利要求8所述的方法，其中标记物的浓度或水平是相对于无粘膜愈合的患者群中相同标记物的水平。

10.根据权利要求1至9任一项所述的方法，其中第一组标记物中的每个标记物的值相加，以形成炎症性阶段标记物得分。

11.根据权利要求1至10任一项所述的方法，其中第二组标记物中的每个标记物的值相加，以形成增殖阶段标记物得分。

12.根据权利要求1至11任一项所述的方法，其中步骤(c)的比较包括应用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法。

13.根据权利要求12所述的方法，其中所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成受试者的生物标记物得分。

14.根据权利要求12所述的方法，其中当受试者生物标记物得分高于无粘膜愈合患者群的生物标记物得分时，所述受试者具有增加的无复发粘膜愈合完全改善的可能性。

15.根据权利要求12至14任一项所述的方法，其中算法不依赖临床混杂因素预测粘膜愈合的可能性。

16.根据权利要求15所述的方法，其中临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟和手术中的一个或多个。

17.根据权利要求12至16任一项所述的方法，其中算法通过排除血清学标记物预测粘膜愈合的可能性。

18.根据权利要求17所述的方法，其中排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX和OmpC中的一个或多个。

19.根据权利要求1至18任一项所述的方法，其中受试者接受抗TNFα抗体。

20.根据权利要求19所述的方法，其中抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)和(培舍珠单抗)中的一个或多个。

21.根据权利要求1至20任一项所述的方法，其中在选自以下的样本中测量标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞和组织活检样本。

22.一种用于监测受试者中粘膜愈合进展的方法，该方法包括：

(a)在多个时间点测量第一组标记物，以形成多个炎症性阶段标记物得分；

(b)在多个时间点测量第二组标记物，以形成多个增殖阶段标记物得分；

(c)比较在每个时间点和跨越多个时间点上的所述炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分；和

(d)基于步骤(c)的比较监测粘膜愈合进展。

23.根据权利要求22所述的方法，其中受试者患有炎性肠病(IBD)。

24.根据权利要求23所述的方法，其中炎性肠病为克罗恩氏病或溃疡性结肠炎。

25.根据权利要求22至24任一项所述的方法，其中第一组标记物包括TWEAK,CRP,ICAM,SAA,VCAM,IL-2,IL-8,IL-12p70,IL-1β,GMCSF,IFNγ,IL-6,TNFα,ASCA-A,ASCA-G,CBir1,Fla2,FlaX,OmpC和抗药物抗体(ADA)中的一个或多个。

26.根据权利要求25所述的方法，其中第一组标记物包括GMCSF,IL-2和VCAM中的一个或多个。

27.根据权利要求22至26任一项所述的方法，其中第二组标记物包括AREG,EREG,HBEGF,HGF,HRGB,BTC,EGF,TGFA,FGF1,FGF2,FGF4,FGF7,FGF9,FGF19,SCF,PDGFA,PDGFB,PDGFC,VEGFA,VEGFB,VEGFC,VEGFD,TGFB1,IL-10和抗TNFα抗体中的一个或多个。

28.根据权利要求27所述的方法，其中第二组标记物包括HGF。

29.根据权利要求22至28任一项所述的方法，其中每个标记物基于所述标记物的浓度或水平被指定为从0到6的值。

30.根据权利要求29所述的方法，其中标记物的浓度或水平是相对于无粘膜愈合的患者群中相同标记物的水平。

31.根据权利要求22至30任一项所述的方法，其中第一组标记物中的每个标记物的值相加，以形成炎症性阶段标记物得分。

32.根据权利要求22至31任一项所述的方法，其中第二组标记物中的每个标记物的值相加，以形成增殖阶段标记物得分。

33.根据权利要求22至32任一项所述的方法，其中步骤(c)的比较包括应用整合了炎症性阶段标记物得分和增殖阶段标记物得分的算法。

34.根据权利要求33所述的方法，其中所述算法包括从增殖阶段标记物得分减去炎症性阶段标记物得分以形成在各时间点的受试者生物标记物得分。

35.根据权利要求34所述的方法，其中当受试者的生物标记物得分在整个多个时间点的各时间点上增加时，所述受试者通过粘膜愈合的各阶段进展。

36.根据权利要求35所述的方法，其中受试者从选自炎症性阶段和增殖阶段的粘膜愈合的一个阶段进展到粘膜愈合的下一阶段。

37.根据权利要求33至36任一项所述的方法，其中算法不依赖临床混杂因素监测粘膜愈合的进展。

38.根据权利要求37所述的方法，其中临床混杂因素包括选自诊断年龄、最后样本的年龄、疾病部位、肛门受累、吸烟和手术的一个或多个。

39.根据权利要求33至38任一项所述的方法，其中算法通过排除血清学标记物监测粘膜愈合的进展。

40.根据权利要求39所述的方法，其中排除的血清学标记物包括选自ASCA-A、ASCA-G、CBir1、Fla2、FlaX和OmpC中的一个或多个。

41.根据权利要求22至40任一项所述的方法，其中受试者接受抗TNFα抗体。

42.根据权利要求41所述的方法，其中抗TNFα抗体包含REMICADE^TM(英利昔单抗)、ENBREL^TM(依那西普)、HUMIRA^TM(阿达木单抗)和(培舍珠单抗)中的一个或多个。

43.根据权利要求22至42任一项所述的方法，其中在每个时间点上测量选自以下样本中的标记物:血清、血浆、全血、粪便、外周血单核细胞(PBMC)、多形核(PMN)细胞和组织活检样本。

44.根据权利要求22至43任一项所述的方法，其中该方法还包括基于受试者中粘膜愈合的进展优化抗TNFα抗体疗法的治疗效率。

45.根据权利要求22至43任一项所述的方法，其中该方法还包括基于受试者中粘膜愈合的进展选择合适的治疗方案。